Способ лечения рассеянного склероза

 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано в качестве метода лечения рассеянного склероза. Проводят экстракорпоральную обработку аутолимфоцитов больного в количестве 400-1000 клеток/мл иммуномодулятором глутоксимом при 24-26^oС в течение 1 ч и вводят их внутривенно. Процедуру повторяют трижды с интервалом 48-72 ч. Способ позволяет повысить эффективность лечения рассеянного склероза.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано в качестве лечения рассеянного склероза (PC).

Известен способ лечения PC с использованием глюкокортикостероидов - преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон (Goodin D.S., 1991, Завалишин И.А., 1991, 1996).

Существует способ лечения PC с применением цитостатиков - азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин A (Yudkin P.L. et al., 1991, Mackin G.A. et al., 1993).

Известен способ терапии PC с использованием цитокинов - роферона, реаферона (прототип), бетаферона (Fernandez О. et al., 1995).

Недостатком способа прототипа является нежелательные эффекты введения цитокинов - гриппоподобные реакции, гипертермический синдром, при внутримышечном введении - возможность некроза мышц. Возможность выработки блокирующих антител на вводимые внутривенно или внутримышечно цитокины и последующее снижение эффективности терапии. Полное отсутствие элиминационного эффекта.

Технический результат предлагаемого способа - повышение эффективности лечения путем избирательного экстракорпорального воздействия на иммунную систему, а именно на аутолимфоциты иммуномодулятором глутоксимом.

Поставленная цель достигается путем использования лимфоцитофереза на сепараторе клеток крови AS-TEC 204 фирмы "Fresenius". Полученные аутолимфоциты в концентрации 400-1000 клеток/мл экспонируются в течение 1 ч с глутоксимом при температуре 24-26^oС, после чего аутолимфоциты возвращаются пациенту путем внутривенной инфузии. Данная процедура повторяется трижды с интервалом 48-72 ч.

Преимущества заявляемого решения: - выделение точного количества аутолимфоцитов, клеток занимающих одно из центральных мест в патогенезе заболевания; - прицельное воздействие иммуномодулятором на аутолимфоциты в экстракорпоральных условиях; - возможность элиминации из организма определенного количества аутолимфоцитов; - возможность проводить одновременно экстракорпоральную детоксикацию - элиминацию плазмы, а с ней и части продуктов аутоиммунных реакций (в т.ч. циркулирующих иммунных комплексов).

Оценка результатов лечения проводилась по следующему алгоритму: - регистрация неврологической симптоматики; - иммунологическое обследование больных.

Были проведены следующие исследования: - определение динамики неврологического статуса по шкале оценки тяжести состояния больных по J. Kurtzke (1981,1983): Disability Status Scale (DSS), Expanded Disability Status Scale (EDSS) в связи со шкалой функциональных систем (Functional System, FS). Учтены дополнения и модификации, внесенные H. I.Weiner и G.W. Ellison (1983) и авторами руководства M.R.D. (Minimal Record of Disability for Multiply Sclerosis, 1985). Оценка производилась до и после курса лечения; - исследование общего иммунного статуса, который показывал состояние клеточного и гуморального иммунитета и включал в себя определение общего и относительного числа лимфоцитов и их субпопуляций: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров, В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов G, М, А, циркулирующих иммунных комплексов, сводного показателя - иммунорегуляторного индекса (ИРИ). Данное обследование проводилось при поступлении в клинику и перед выпиской; - определение общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

При использовании предлагаемого способа лечения отмечается положительная динамика по неврологической симптоматике у 70% пациентов, получавших лимфоцитоферез и обработанные аутолимфоциты, тогда как у пациентов, получавших реаферон, этот показатель составил 55%. Причем неврологическая динамика по шкале J. Kurtzke была 1-2 балла по 2-3 показателям (симптомы поражения пирамидного пути, нарушения координации, нарушения функций тазовых органов, зрительные нарушения) в группе сравнения, тогда как в группе контроля улучшение не превышало 1 балла и по 1-2 показателям (симптомы поражения пирамидного пути, нарушения координации). Иммунологическое обследование до и после проведения лимфоцитафереза показало, что происходит увеличение общих Т-лимфоцитов (ЛТ-3) до нормальных показателей либо до значений, близких к нижней границе нормы, причем за счет угнетенного звена - Т-супрессоров (ЛТ-8). Таким образом, нормализует иммунорегуляторный индекс. Отмечается снижение ЦИК в тех случаях, когда этот показатель повышен.

Клинический пример. Пациент 3. 27 лет. Диагноз: Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, 3 ст. тяжести, прогрессирующее течение, нижний спастический парапарез, мозжечковая атаксия, бульбарный синдром.

Болен в течение 9 лет, когда впервые появились жалобы на головокружения, двоение, слабость в ногах. Данные симптомы были кратковременными, купировались самостоятельно. С 1997 года подобная симптоматика стала интенсивнее. В течение последнего года состояние стало прогрессивно ухудшаться, наросла слабость в ногах, стойко держится двоение, прошел курс лечения дексаметазоном с временным улучшением.

При поступлении у пациента по шкале повреждений функциональных систем по J. Kurtzke сумма баллов составила 14, после проведения 3-х курсов лимфоцитофереза, с возвращением аутолимфоцитов, обработанных глутоксимом, данный показатель стал равен 9 баллам. Отмечалось улучшение в 2 балла по пирамидальным расстройствам и нарушению координации в 1 балл по зрительным нарушениям. Кроме того, пациент получал витаминотерапию, лазеротерапию, препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани, ноотропы по стандартной схеме. В иммунологической картине отмечалась нормализация содержания общих Т-лимфоцитов за счет увеличения ранее сниженных Т-супрессоров. Регистрировалось снижение ЦИК после завершения курса лечения.

При выписке трудоспособность пациента была восстановлена.

Использование данного метода позволяет эффективно воздействовать на патологически измененную иммунологическую реактивность и таким образом изменить течение заболевания, что выражается в улучшении неврологической симптоматики и показателей иммунного статуса.

Источники информации
1. Завалишин И. А., Невская О.М. Клинические критерии диагноза и лечение рассеянного склероза: методические рекомендации // Москва, - 1991.

2. Жученко Т.Д., Завалишин И.А. Лечение рассеянного склероза // Неврологический журнал, М: Медицина, 1996. - 1. - С.37 - 43.

3. Kurlzke J. F. Epidemiology of multiple sclerosis in US veterans; V. Ancestry and the risk of multiple sclerosis // Ann. Neurol., 1993. - 33. - P. 632-639.

4. Fernandez 0., Antiquetful A., Aribisu T. et al. Treatment of relapsingremitting multiple sclerosis with natural interferon-beta: a multicenter, randomized clinical trial // Multiple Sclerosis, 1995. - 1 (Suppl.). - P. 67-69.

5. Goodin D. S. The use of immunosupressive agents in the treatment of mul-tiple sclerosis // A critical review. Neurology, 1991. - 41. - P. 980-985.

Формула изобретения

Способ лечения рассеянного склероза, отличающийся тем, что внутривенно вводят экстракорпорально обработанные иммуномодулятором глутоксимом при 24-26^oС в течение 1 ч аутолимфоциты в количестве 400-1000 клеток/мл, процедуру повторяют трижды с интервалом 48-72 ч.