Способ хирургического лечения катаракты у пациентов с неоваскулярной глаукомой при выраженном рубеозе переднего отрезка глаза и декомпенсированном внутриглазном давлении

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Проводят снижение внутриглазного давления через 7-10 дней после интравитреального введения ингибитора ангиогенеза. Выполняют транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела. После которой через 3 недели проводят факоэмульсификацию катаракты, и по завершении факоэмульсификации катаракты осуществляют повторное интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза. Способ позволяет повысить эффективность выполняемого лечения за счет комплексности лечения, включающего выполнение транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела для снижения внутриглазного давления и двукратного введения ингибитора ангиогенеза до и после лечения. 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а, именно, к офтальмологии и может быть использовано для хирургического лечения катаракты у пациентов с неоваскулярной глаукомой при выраженном рубеозе переднего отрезка глаза и декомпенсированном внутриглазном давлении.

Известен способ хирургического лечения осложненной катаракты в сочетании с неоваскулярной глаукомой (Современные технологии в офтальмологии. - 2015. - №4. - С.88), включающий проведение лечения для снижения внутриглазного давления, перед которым осуществляют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, и выполнение факоэмульсификации катаракты. Причем в этом известном способе для снижения внутриглазного давления выполняют глубокую склерэктомию с имплантацией ксеноколлагенового дренажа, после которой через 2-6 месяцев проводят факоэмульсификацию катаракты. Интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза осуществляют за 2-3 дня до антиглаукомной операции и перед факоэмульсификацией катаракты в случаях рецидива рубеоза радужки.

Недостатком известного способа является более высокий риск возникновения воспалительных и геморрагических осложнений, высокая вероятность повышения внутриглазного давления в отдаленном послеоперационном периоде, развития набухающей катаракты с декомпенсацией внутриглазного давления после проведения глубокой склерэктомии. Кроме того, короткий интервал между интравитреальным введением ингибитора ангиогенеза и последующим хирургическим лечением, не может привести к максимальному подавлению VEGF-фактора и препятствовать рецидиву неоваскуляризации. После хирургии катаракты повышен риск геморрагических осложнений, который возникает в связи с перепадами внутриглазного давления и рецидивом неоваскуляризации, связанной с ишемией сетчатки и постепенным нарастанием VEGF фактора.

Предлагаемое изобретение решает задачу разработки нового способа хирургического лечения катаракты у пациентов с неоваскулярной глаукомой при выраженном рубеозе переднего отрезка глаза и декомпенсированном внутриглазном давлении. Получаемый при использовании предлагаемого способа технический результат состоит в повышении эффективности выполняемого лечения. Это происходит за счет предлагаемого комплексного лечения, включающего выполнение транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела для снижения внутриглазного давления и двукратного введения ингибитора ангиогенеза до и после лечения, что является более щадящим лечением по сравнению с операцией факоэмульсификации катаракты, выполняемой в прототипе, Принимая во внимание фармакокинетику ингибитора ангиогенеза, а, именно, Луцентиса следует отметить, что средний период полувыведения данного препарата составляет 9 дней, через месяц эффект интравитреального введения Луцентиса будет минимальным во всех случаях, и проведение последующего хирургического лечения сопряжено с повышенным риском интра- и послеоперационных осложнений. Поэтому интравитреальное введение Луцентиса с последующим проведением через 7-10 дней транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела, и последующим через 3 недели хирургическим лечением катаракты, обусловленным максимальным гипотензивным эффектом, позволяет значительно снизить риск геморрагических и воспалительных осложнений. Повторное интравитреальное введение Луцентиса по завершении хирургии катаракты позволяет пролонгировать антивазопролиферативный эффект, снизить риск геморрагических проявлений, и, следовательно, нормализовать внутриглазное давление в послеоперационном периоде. Предлагаемый способ обеспечивает щадящее воздействие на цилиарное тело, стойкий гипотензивный эффект как до так и после хирургического лечения катаракты, позволяет восстановить прозрачность оптических сред глаза и минимизирует риск геморрагических и воспалительных осложнений в интра- и послеоперационном периоде.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе хирургического лечения катаракты у пациентов с неоваскулярной глаукомой при выраженном рубеозе переднего отрезка глаза и декомпенсированном внутриглазном давлении, включающем проведение лечения для снижения внутриглазного давления, перед которым осуществляют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, выполнение факоэмульсификации катаракты, для снижения внутриглазного давления через 7-10 дней после интравитреального введения ингибитора ангиогенеза выполняют транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела, после которой через 3 недели проводят факоэмульсификацию катаракты, и по завершении факоэмульсификации катаракты осуществляют повторное интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Способ хирургического лечения катаракты у пациентов с неоваскулярной глаукомой при выраженном рубеозе переднего отрезка глаза и декомпенсированном внутриглазном давлении осуществляют следующим образом.

Перед проведением лечения всем пациентам выполняют диагностическое офтальмологическое обследование. Осуществляют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, а, именно, Луцентиса в стекловидное тело путем инъекции иглой 30G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры. После введения Луцентиса проводят субконъюнктивальную инъекцию дексазона 2 мг и цефтазидима 50 мг. Через 7-10 дней после введения Луцентиса для снижения внутриглазного давления выполняют транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела с помощью лазера IRIS Medical «OcuLight» фирмы IRIDEX Corporation (США) и транссклерального наконечника G-Probe. Лазерные аппликации наносят по окружности параллельно лимбу на расстоянии 2-2,5 мм от лимба. Параметры лазерного излучения: мощность 1500 - 2000 мВт, экспозиция - 2 с, количество импульсов - 18. Выполнение транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела завершают инсталляцией в конъюнктивальную полость 0,3% раствора Тобрамицина (Тобрекс), 0,1% раствора Дексаметазона, 0,5% раствора Арутимола, 1% раствора Азопта. Затем проводят противовоспалительную терапию с назначением нестероидных препаратов - 0,1% Диклофенак (Индометацин) - 3 раза в день в течение трех недель. Через 3 недели выполняют факоэмульсификацию катаракты с имплантацией интраокулярной линзы по стандартной технологии. По завершении факоэмульсификации катаракты осуществляют повторное интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза. Результаты лечения оценивают через месяц после его завершения по данным диагностического офтальмологического обследования.

Клинический пример

Пациент Ш., 1939 г. р. DS: глаукома на правом глазу.

Обратился с жалобами на периодическую боль, снижение зрения в правом глазу. В правый глаз инстиллирует 0,5% раствор Тимолола - 2 раза в день, 1% раствор Пилокарпина - 2 раза в день, 0,15% раствор Люксфена - 3 раза в день.

Было проведено диагностическое офтальмологическое обследование. Результаты обследования: VOD=0,3, ВГД=31 мм рт.ст.; VOS=0,7, ВГД=19 мм рт.ст.

OD: глаз спокоен, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, влага ее прозрачная, гифема 1 мм, неоваскуляризация радужки, угол передней камеры закрыт за счет гониосинехий, неоваскуляризация, геморрагии. Зрачок круглый, 4,0 мм, расширен. В хрусталике начальные помутнения, в стекловидном теле деструкция 3 степени.

Глазное дно: диск зрительного нерва - бледный, границы четкие. Э/Д=0,7, неоваскуляризация на диске зрительного нерва. В макуле - диспигментация, фокальный отек юкстафовеолярно, единичные геморрагии, на периферии - ишемия, мелкие геморрагии.

OS: начальные помутнения в хрусталике, диск зрительного нерва - бледно-розовый, границы четкие, Э/Д=0,3. Макулярная область без патологии.

По данным надпороговой статической периметрии (Периком) количество абсолютных скотом на правом глазу - 41; на левом глазу - поле зрения в норме.

Клинический диагноз:

OD - Вторичная неоваскулярная глаукома (степень выраженности рубеоза 3), посттромботическая ретинопатия, макулярный отек, осложненная катаракта, деструкция стекловидного тела 3 степени.

OS - Начальная катаракта.

Пациенту провели многоэтапное лечение правого глаза (OD). Первым этапом осуществили интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, а именно Луцентиса, в стекловидное тело путем инъекции иглой 30G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры. После введения Луцентиса провели субконъюнктивальную инъекцию дексазона 2 мг и цефтазидима 50 мг. Через 7 дней после введения Луцентиса максимально корригированная острота зрения составила 0,3; ВГД=28 мм рт.ст., количество абсолютных скотом - 41. Вторым этапом выполнили транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела с помощью лазера IRIS Medical «OcuLight» фирмы IRIDEX Corporation (США) и транссклерального наконечника G-Probe. Лазерные аппликации были нанесены по окружности параллельно лимбу на расстоянии 2,5 мм от лимба с мощностью 2000 мВт, экспозицией - 2 с, количеством импульсов - 18. Циклофотокоагуляцию завершили инсталляцией в конъюнктивальную полость 0,3% раствора Тобрамицина (Тобрекс), 0,1% раствора Дексаметазона, 0,5% раствора Арутимола, 1% раствора Азопта. Назначили противовоспалительную терапию с инсталляцией 0,1% раствора Диклофенака 3 раза в день в течение трех недель.

Через 3 недели после транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела показатели правого глаза составили: МКОЗ=0,3; ВГД=22 мм рт.ст., количество абсолютных скотом - 41. Выполнили следующим этапом факоэмульсификацию катаракты с имплантацией интраокулярной линзы и повторное интравитреальное введение Луцентиса по завершении операции.

Через месяц после завершения этапов провели оценку результатов лечения.

Данные обследования: МКОЗ=0,3; ВГД 20 мм рт.ст., неоваскуляризация не определяется, угол передней камеры закрыт плоскостными гониосинехиями, интраокулярная линза в центре, в стекловидном теле деструкция 3 степени, диск зрительного нерва - бледно-серый, границы четкие, Э/Д=0,7, глаукомная экскавация. В макуле отека нейроэпителия нет. На периферии - ишемия. По данным статической периметрии количество абсолютных скотом - 41. Пациенту назначена отграничительная лазеркоагуляция сетчатки в зонах ишемии.

Способ хирургического лечения катаракты у пациентов с неоваскулярной глаукомой при выраженном рубеозе переднего отрезка глаза и декомпенсированном внутриглазном давлении, включающий проведение лечения для снижения внутриглазного давления, перед которым осуществляют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, выполнение факоэмульсификации катаракты, отличающийся тем, что для снижения внутриглазного давления через 7-10 дней после интравитреального введения ингибитора ангиогенеза выполняют транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела, после которой через 3 недели проводят факоэмульсификацию катаракты, и по завершении факоэмульсификации катаракты осуществляют повторное интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.