Способ моделирования менингококковой инфекции

 

ОП ИСАНИЕ

ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

Союз Советских

Социалистических

Республик рц1001157

: PJ Pj ,/б=--: (61} Дополнительное к авт. свид-ву— (22} Заявлено 190281 (21) 3289187/28-13

Р М К з а 09 В 23/28 с присоединением заявки И9 (23} Приоритет

Государственный комитет

СССР ио делам изобретений и открытий (53) УДК 576. 851, .232(088.8) Опубликовано 2802.83. Бюллетень М 8

Дата опубликования описания 280283

Е. A. Мурина, О. A. Аксенов, Н. A. Коржуева и В.А. Цинзерлинг

f (72) Авторы изобретения

1 /

Ленинградский ордена Знак Почета научно=-исслед вательский институт детских инфекций (71) Заявитель (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ

ИНФЕКЦИИ.

Изобретение относится к медицине, в частности к созданию модели менингококковой инфекции °

Известен способ моделирования менингококковой инфекции путем введения культуры менингококка на фоне гидрокортизона и 6-меркаптопурина (11.

Данный способ не позволяет воспроиз водить менингококково-вирусную смешанную инфекцию.

Также известен способ моцелирования менингококковой инфекции путем введения белым мышам культуры менин .гококка внутрибрюшинно в растворе муцина (2).

Однако данный способ не позволяет приблизить модель к клиническому течению патологического процесса у детей.

Цель изобретения — создание модели, приближенной к клиническому течению патологического процесса у детей.

Укаэанная цель достигается тем, что в способе моделирования менингококковой инфекции путем введения белым мышам культуры менингoKDKKB с .фактором снижения реэистентности организма в качестве фактора снижения реэистентности используют нейротропный вирус гриппа и заражение осуществляют интраназально, при этом культуру менингококка вводят через 1-72 ч после введения вируса.

Способ поясняется следукщим примером.

В опыте используют беспородных белых мышей массой 6-7 г, что соот- ветствует массе детского организма .весом 16-18 кг.

Каждую мышь помещают в закрытый стеклянный сосуд, заполненный парами эфира. Наркоз поступает через 1-2 мин, признаками его являются боковое положение мыши, отсутствие реакции на болевое раздражение, вызываемое пощипыванием хвоста. Затем мышь фиксируют в руке в положении на спине с приподнятой головой. При помощи туберкулинового шприца вносят вирус гриппа в .носовое отверстие по 2 капльГ в каждую ноздрю в момент вдоха животного.

После введения вируса мышь оставляют в чистой стеклянной банке до полного исчезновения признаков наркотиэации и помещают в клетку, где в дальнейшем ведут последующие наблюдения, Через определенный промежуток времени, Ж заданный условиями опыта, процедуру

1001157

Формула изобретения

Составитель П. Бонарцев

Редактор А. Ворович Техред Т.Маточка Корректор Ю, Макаренко

Заказ 1403/59 Тираж 48б Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП Патент, r. Ужгород, ул. Проектная, 4 заражения повторяют, вводя культуру менингококка.

Для работы используют нейротронный аллантоисный вирус гриппа А09-Ленинград 1946 г. (HeNg) в дозе 100—

1000 ЛД на одно животное, не адаптированный к мышам, а в качестве микробной культуры — свежевыделенный иэ крови или ликвора больных детей менин"„Гококк серотипа A или менингококк иэ коллекции Лен.НИИВС МЗ РСФСР, подвергшийся лиофильной сушке. Размноженную на кровяном агаре культуру менингококка разводят физиологическим раствором до концентрации 1 млн. микробных тел в 1 см, что соответствует .15

1 тыс, микробов на животное. Приготовленную описанным способом культуру интраназально вводят мышам.

На основании 25 опытов по сочетанному заражению мышей получены следую- 20 щие результаты: на пятый день в группе мышей, получивших при заражении только культуру менингококка, гибель особей не наблюдали; в группе мышей, получивших только вирус гриппа, смерт25 ность составила 30-35% от общего числа животных, в то время как в группе мышей, получивших оба инфекционных агента, наблюдалась гибель от 83 до

90% особей.

Гистологическое исследование мышей, подвергшихся сочетанному заражению культурой менингококка и вируса гриппа, позволило выявить в легких, начиная с вторых суток после заражения, поражения, заключающиеся в лейкоцитарной инфильтрации, гиперплазии альвеолоцитов и появлении значительного количества диплококков. Максимальная выраженность этих изменений отмечалась на 4 и 5 сутки. Эти изменения существенно отличались от поражений, наблюдавшихся в контрольных группах. Так, у животных, зараженных только вирусом, преобладали острые расстройства кровообращения, дистро- 45 фические и гиперпластические изменения эпителиоцитов. У животных, зараженных только менингококком, участки лейкоцитарной инфильтрации были небольших размеров и выявились лишь у 5р

1/3 особей. Количество парных кокков было значительно меньше в контрольной группе, получившей один менингококк, по сравнению с основной, получившей смесь вируса и микроба.

Выявленные значительные структурные изменения, наблюдавшиеся при со- i четанной менингококково-гриппозной инфекции, совпадают с литературными и практическими данными о преимущественной гибели детей от менингококковой инфекции сочетающейся с гриппом.

При бактериальном исследовании легких белых мышей удалось высеять менингококк через 1-12 ч после заражения, а бактериологически наблюдать его до 48 ч после инфицирования.

Вирусологические исследования легких мышей выявили более усиленное размножение вируса в период от 1 до

72 ч у животных, зараженных вирусом гриппа и менингококком, в отличие от группы животных, получивших только вирус гриппа.

Предлагаемый способ является эффективным и обеспечивает максимальное приближение модели сочетанной инфекции к клиническому течению патологического процесса у детей, дает возможность изучить принципиальные особенности возникновения и патогенеза бактериально-вирусных, в частности менингококково-вирусных, инфекций.

Способ моделирования менингококковой инфекции путем введения белым мышам культуры менингококка с фактором снижения резистентности организма,отличающий,с ятем, что, с целью создания модели, приближенной к клиническому течению патологического процесса у детей, в качестве фактора снижения резистентности используют нейротропный вирус гриппа и заражение осуществляют интраназально, при этом культуру менингококка вводят через 1-72 ч после введения вируса.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе

1. Астафьев О.М. Некоторые попытки создания экспериментальной модели менингококковой инфекции. Л., Труды

ЛСГМИ Менингококковая инфекция, 1978.

2. Краснопрошина Л.Г. и др. Модель менингококкового сепсиса на былех мышах. ЖМЭИ, 1978, Р 11, с. 109 (про- тотип).