Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии

 

Изобретение относится к экспериментальной патфизиологии. Цель изобретения - повьшение воспроизводимости способа. Крысе-самке вводят мексамин внутрибрюшинно и ежедневно исследуют влагалищные мазки. К концу 6 недели отмечают полное исчезновение фазности экстрального цикла. Затем у животного формируется дистрофия миокарда. 2 табл.

СОЮЗ СОВЕТСНИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИН дц 4 G 09 В 23 28

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3902933/28-14 (22) 23.05 ° 85 (46) 15.10.87, Бюл. № 38 (71) Сибирский филиал Всесоюзного кардиологического научного центра

АИН СССР (72) В ° А.Зыкова, А.А.Гуцол, В,Д,Слепушкин и P,Ñ.Êàðïîâ (53) 615.475 (088,8) (56) Поповичи А.Н. и др. Гормоны и сердечно-сосудистая патология, M.

1969, с. 285-286.

„„SU„„f345238 А1 (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИЗОВАРИАЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ (57) Изобретение относится к экспериментальной патфизиологии. Цель изобретения — повышение воспроизводимости способа, Крысе-самке вводят мексамин внутрибрюшинно и ежедневно исследуют влагалищные мазки. К концу 6 недели отмечают полное исчезновение фазности экстрального цикла, Затем у животного формируется дистрофия миокарда, 2 табл.

1345238

Изобретение относится к медицине„ В миокарде определяют концентрацию а именно к экспериментальной патофи — электролитов . К, Na, Са, Mg. Провезиологии. денные исследования показали наличие в

Цель изобретения — повышение восп- миокарде катионного дисбаланса: уве5 роизводимасти способа, благодаря личились содержание К (80,2 ммоль/кг ежедневному введению мексамина в вместо 72 в норме), натрия (96 ммоль/ среднетерапевтической дозе до исчез- /кг вместо 52 в норме), кальция новения фазности эстрального цикла. (21 ммоль/кг вместо 5 в норме), магПример 1. Крысе-самке вводят 10 ния (22 ммоль/кг вместо 18 в норме), мексамин ежедневно, внутрибрюшинно Р <0,05, по 100 мкг/кг, для чего растворяют Гистологические срезы миокарда таблетизированный препарат мексамин окрашивают ШИК вЂ реакци (для опреде— в физиологическом растворе из расче- пения углеводной дистрофии) и на бета 20мкг в 0,2 мл раствора (суточная 15 лок по Даниэли (для определения белдоза при весе крысы 200 г) . Ежеднев- ковой дистрофии), В миокарде исслено исследуют влагалищные мазки, дуемой крысы выявляют ярко выражен-.

В первые 2 недели отмечают пролон- ные признаки углеводной и белковой гирование фаз эстрального цикла— дистрофии. так, фаза диэструса увеличилась до 20 Выраженные патоморфологические

5 дней, проэструса и эструса — до изменения устанавливают и в яичниках, 3 дней каждая. До введения препарата В них, а также в параовариальной фазы эстрального цикла у данной кры†клетчатке резко выражено венозное сы находились в пределах нормы и со- полнокровие, кровоизлияния, лимфостаз, ответствовали. фаза диэструса Отмечают усиление процессов атрезии

48,0+2,5 ч, эструса 27,0 2,0 ч, про†фолликулов, при этом яйцеклетки в эструса 12,0 0 5 ч. атрезирующихся фолликулах находятся

В течение последующих 2-3 недель в состоянии дистрофии, кариолизиса, введения препарата на фоне продолжаю- мелкозернистого распада. Одновременщегося удлинения фаз стали стираться ЗО но с этим появились персистирующие цитологические различия между ними, фолликулы и множество фолликулярных например, в фазе проэструса (пред- кист различного диаметра. течки), которая удлинилась до 4 сут, Таким образом, у данного животно— вместо обычных 12 ч, к нормально при- . го после 8 недель введения максамина сутствующим эпителиальным ядерным 3r, развилась дистрофия миокарда (имеютклеткам добавились лейкоциты и слизь, ся гистологические критерии, катиона в фазе диэструса к обычно присутст- ный дисбаланс) на фоне значительного вующим лейкоцитам добавились в не- нарушения функции яичников (по динабольшом количестве эпителиальные мике цитологической картины влагаклетки; с начала 6 недели цитологи- 40 лищных мазков), но при этом ЭК1" †призческая картина влагалищных мазков наки поражения миокарда отсутствуют, резкб изменилась — стала отсутство- Пример 2, Крысе †сам вводят вать четкость в смене фаз эстрально- мексамин ежедневно аналогично примего цикла, что затрудняло их разгра- ру 1, В ходе эксперимента наблюдают ничение, С конца 6 недели мазки ста- 1В однотипные изменения в цитологической ли атипичными с большим количеством картине влагалищных мазков — от прослизи, клетками глубоких слоев влага- лонгирования до полного исчезновения лищного эпителия, клеточным детритом. фазности экстрального цикла, Дифференцировка фаэ эстрального цикла Результаты ЭКГ-исследования покастала невозможной „ зали наличие неполной атриовентикуРезультаты ЭКГ исследования не па†лярной блокады П типа, экстрасистоликазали каких †ли отклонений от нор— ческой аритмии. мы Крысу забивают через 7 недель

Крысу забивают через 8 недель пос†после начала введения мексамина путем .че начала введения мексамина путем В декапитации под легким эфирным наркодекапитации под легким эфирным нарко- зом. Проведенные исследования выяви— зом. Для химического исследования ли изменения, аналогичные первому взята ткань миокарда, для морфологи- примеру: катионный дисбаланс и яркие ческого — ткани миокарда и яичников, признаки углеводной и белковой дист—

1345238

Исследуемый пока- Мексамин Эстрогены Контроль затель

1. Токсическое действие препарата

Гибель 40% живо тных, у

25Х диспептические расстройства, снижение веса

100Х

100Х (учитывались выжившие животные) Исчезновение границ между отдельными фазами

100Х

3. ЭКГ

Норма

100Х

25Х.

58Х

Нарушения ритма

75Х

42Х

ЭКГ регистрировалась только у выживших животных

4, Содержание электролитов н миокарде норма !

00Х

15Х рофии в миокарде, а также нарушение кровообращения, усиления атрезии фолликулов в яичниках с появлением фолликулярных кист различных размеров °

У .данного животного на фоне выраженной и длительной дисфункции яичников также сформировалась дистрофия миокарда с наличием ЭКГ-изменений, I

В табл, 1 приведены сравнительные данные по воспроизводимости предлагаемого и известного способов (в процентах по отношению к количеству животных в группе) .

2 ° Фазы экстрального цикла.

Норма

Пролонгирова— ние цикла

В табл.2 представлено содержание электролитов в миокарде при введении мексамина (в различных дозах) и экстрогена, Формула изобретения

Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии путем введения биологически активного вещества, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости способа, животному вводят мексамин в течении 7-8 недель до исчезновения фазности экстрального цикла, 1

Таблица 1. 1345238

Продолжение табл ° 1

Изменение концентрации калия

1007

Изменение концентрации натрия

1007 857

100Х 65Х

Изменение концентрации магния

100%

5. Белковая дистрофия в миокарде отсутствует

257.

100

90%

10% 40%

35Х

6. Углеводная дистрофия в миокарде отсутствует

10%

1007

957.

5% 75%

157

7. Гистология яичников

1007

Норма

Венозное полнокровие и лимфостаз

100%

Атрезия, персистенция фолликулов, единичные фолликулярные кисты

100%

Множественные фол— ликулярные кисты Различия достоверны по сравнению с контролем по критерию Стьюдента при P (0,05.

Изменение концентрации кальция

Г 1

У погибших животных яичники не исследовались

100Х (все выжившие крысы) 1345238

-1-! л л

Ф

M л

A ь

Е! и О и

Ю

Ю ь ч

Р» ь ь ф

00 л !.!

Ю и

СЧ ь ь +!

Г»)

СЧ!!» ь

° \ !

+! л

СЧ ф м>

° с !

»1

+!

Ch

С»!

СЧ ь ь О

° с ь

+! (Г\

Ю

СЧ

44

Г! )

° с !

»Ъ л ь

М х -»

Э tk Я х +! о 3Z ф х

Щ а е»

Е» а х Й . (у х A я х е» о

Р ьс х 5

+(I

l Р.1 сЧ t 4 l

I 4 аw о

c!, ° ь

Е» 0l 1

I Х Х!ч о.& л хь

О х

6 Е»

4 Х Х о х t а r»

uoх

1 C!) 9!

»

Х

Х 1

E ! л х х

Е

0I tO

О1 Г!

Х 1

Э t и 1 (0 0) ь E

Ц !0 (Ц и х

u o

Ж И

Ch

СЧ

+!

0О л

Ch О

1 E" о х ,Е ;

+ ь л Р 1

+! . Г

СО

СО ф

Ch л

+! л л !!

Ch фс ь л

С4

+!

Ю

»

СЧ

Ю

Ю

+4

Ф

Р 1 и ъ1с

С 1 л

+!

Ch

JP

СО!!!

Ю Р н !

Г\ а сЧ

Ъ(с

° Ь л

+!

Щ л

C) ф л

Ф

О1

+!

Ch

Ю !

О!

° Ь !

Г!

+!

Г

Ю (Г! х йг

Р.

М

Д г ,О о

: м 1

Т л ь

+1

GO

Ю б

tg х

Х (Ц

Р С» л х х0! Х 0

7 х х Г» о z 5, л

СО

Ю ь

44 !

Г!

00! л ь

+!!

»4

CO ф

ГЧ

Ю

+! л

Р1

С 4

Ф (Ч

О1 ь

+! !!

Ю

СЧ

СЧ!!

° ь

+!

Р )

Ю

СЧ ф

f х

Я

kf ь

Х !

» о

Р х о

Х х х х х

I x

1 qf

Р и х

Р

0! х о

Е» и о !

Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии Способ моделирования дизовариальной кардиомиопатии 

 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине

Изобретение относится к экспериментальной медицине

Изобретение относится к медицинской технике

Изобретение относится к медицине, точнее к экспериментальному способу лечения лучевой болезни

Изобретение относится к медицине, а именно к лепрологии, и может быть, в частности, использовано для моделирования лепрозной инфекции на лабораторных животных

Изобретение относится к патофизиологическим проблемам нефротрансплантологии и предназначен для исследования механизмов повреждения децентрализованной почки в условиях тканевой совместимости с реципиентным организмом
Изобретение относится к медицине, а именно экспериментальной хирургии
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии
Изобретение относится к медицине, а именно, экспериментальной хирургии

Изобретение относится к медицине, а именно к лепрологии, и может быть использовано для оптимизации существующих моделей лепры на животных

Изобретение относится к медицине, точнее к анатомии, конкретно к изготовлению препаратов позвоночника
Наверх