Способ разделения патологических и компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы

 

Способ относится к кардиологии и может быть использован в кардиологической интенсивной терапии и реанимации, анестезиологии в сердечно-сосудистой хирургии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы. Способ включает выполнение прецизионного мониторно-компьютерного контроля показателей кровообращения, индивидуализацию математической модели на основе полученных данных, определение первой оценки на основе выделения наиболее измененной по сравнению с нозологической формой функции с нахождением свойства, оказавшего на отклонение этой функции в сторону патологии наибольшее влияние, и определение второй оценки функции, изменившейся в наибольшей степени в сторону патологии в ответ на нормализацию свойства, при этом по относительному увеличению второй оценки функции по отношению к изменению первой устанавливают патологический характер сдвига свойства, по уменьшению второй оценки - компенсаторный характер. Это позволяет алгоритмически разделять патологические сдвиги и компенсаторные реакции при диагностике острых расстройств кровообращения в интенсивной терапии. 6 ил.

Изобретение относится к кардиологии, кардиологической интенсивной терапии и реанимации, анестезиологии в сердечно-сосудистой хирургии, патофизиологии сердечно-сосудистой системы.

Методы диагностики нарушений кровообращения и сердца, используемые непосредственно в клинике, относят расстройство к какому-либо определенному классу, предполагая в дальнейшем соответствующие лечебные мероприятия, купирующие расстройства этого класса. Преследуя эту цель, разработчики использовали различные алгоритмы и способы распознавания расстройств. В ряде исследований в основе лежит большой статистически обобщенный клинический опыт /1/, вероятностные оценки тесноты связей между клиническими показателями и выделенными формами заболеваний /2/, модели сердца /3/. Генераторы эвристических гипотез используются для некоторых диагностических алгоритмов баз данных по сердечной недостаточности /4/. Диагностика расстройств часто строится на экспертных системах, в которых большой личный клинический опыт, знания и уровень обобщения специалиста, положенные в основу экспертной системы, бывают достаточны для применения в узкоспециализированной области, определенной клинике и для того короткого момента времени, на который эта система разрабатывается /5/. В то же время соотнесение состояния с каким-либо классом и диагностирование расстройства часто бывают недостаточны для назначения адекватного лечения. Особенно это касается тяжелых состояний, когда имеются комплексные расстройства.

Известен метод диагностики и лечения низкого сердечного выброса у больных в раннем периоде после операций на сердце, разработанный Д.Кирклином и Л. Шеппардом /1/. Алгоритм, состоящий из диагностических правил, выделяет патофизиологические причины нарушений кровообращения, опираясь на большой, статистически обобщенный, клинический опыт лечения больных после операции на сердце, и физиологические знания по сердцу. Однако этот алгоритм не выделяет весь спектр расстройств (например, правожелудочковую недостаточность и т.д. ), он не дифференцирует нарушения, определяющие патологический процесс, от изменений, компенсирующих функцию. При тяжелых и комплексных расстройствах такая дифференциация необходима, поскольку от характера расстройств зависит и подход к назначению лечения.

Известен также метод диагностики острых расстройств кровообращения, использующий методику выделения "наиболее слабого звена" /6, 7/. Он выполняется на основе мониторного контроля показателей кровообращения, расчета свойств сердечно-сосудистой системы по измеряемым параметрам функции кровообращения, определения наиболее отклонившейся от нормы функции, определения свойства, отклонение которого более всего повлияло на изменение наиболее отклонившейся функции кровообращения. Это свойство определяет патологический процесс. Выявляются другие свойства, изменения которых наиболее всего повлияло на отклонение других по значимости изменения показателей функции. Недостаток метода состоит в том, что он не определяет направленность изменения второй оценки функции по отношению к изменению первой, поэтому не устанавливает патологический или компенсаторный характер изменения свойств.

Технический результат изобретения состоит в получении возможности алгоритмического разделения патологических сдвигов и компенсаторных реакций при диагностике острых расстройств кровообращения в интенсивной терапии.

Поставленный результат достигается модельным анализом влияния свойств сердечно-сосудистой системы на ее функции. В качестве основной посылки принимается следующее положение: компенсаторная реакция меняет свойство сердца или сосудов таким образом, чтобы предотвратить изменение (поддержать) наиболее страдающей функции.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют прецизионный мониторно-компьютерный контроль показателей кровообращения. Проводят индивидуализацию математической модели на основе данных мониторно-компьютерного контроля. Выделяют наиболее измененную по сравнению с нозологической нормой функцию. Находят свойство, оказавшее на ее отклонение в стороны патологии наибольшее влияние. Определяют оценку функции, изменившуюся в наибольшей степени в сторону патологии в ответ на нормализацию свойства.

Если относительное изменение второй оценки функции больше, чем первой, то свойство предположительно обуславливает развитие патологического процесса. В противоположном случае изменение свойства предположительно имеет компенсаторный характер.

Все действия, следующие за индивидуализацией математической модели, должны быть выполнены для всех свойств, поэтому организуют цикл. Если имеется клинически или физиологически значимое изменение оценки функции, то цикл повторяют. Если нет, то переходят к определению диагноза.

Разберем осуществление способа на конкретном примере (поясняется на фиг. 1-6).

Больная В. , 42-х лет, диагноз: ревматизм, неактивная фаза, комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза, органический трикуспидальный порок, недостаточность кровообращения IIA, функциональный класс III. Произведена операция - протезирование митрального клапана, аортального клапана, открытая комиссуротомия и пластика трикуспидального клапана по Бойду. Фармакохолодовая защита миокарда: гипотермия 23^oC. Время искусственного кровообращения 129 мин. Время пережатия аорты 102 мин. Восстановление сердечной деятельности после I разряда дефибриллятора.

В наибольшей степени (в 1,8 раза) изменено легочное венозное давление (ЛВД), почти так же - венозное (ВД, в 1,7 раза), сердечный индекс (СИ) снижен в 1,5 раза. Свойства варьируют в более широких пределах. В 2,6 раза упала насосная способность левого (КЛ) и в 2,4 раза - правого (КП) сердца. В 1,8 и в 1,6 раза соответственно, повышены общее легочное и общее периферическое сопротивления (ОЛС и ОПС). Эластичность легочных вен (ЭЛВ) снижена в 1,7 раза и эластичность вен (ЭВ) в 1,8 раза. Потребление кислорода в норме. Какие-либо особенности не выявлены. На фиг. 1 изображен образ патофизиологических отношений в сердечно-сосудистой системе.

Наибольшую долю в сдвиг наиболее измененной функции - легочного венозного давления внесло левое сердце. Нормализация насосной способности левого желудочка сердца (КЛ) приводит к снижению легочного венозного давления в 2,3 раза и примерно на 14% сдвигает в сторону от нормы СИ и АД. Тем не менее при этом венозное давление повышено почти в два раза, сердечный индекс снижен на треть. На фиг. 2 изображена схема кровообращения той же больной в предположении, что левое сердце (КЛ) функционирует нормально. Это понятно - функциональная способность правого сердца остается сниженной почти в два с половиной раза, сильно увеличено сопротивление сосудистого ложа (ОПС и ОЛС), эластичность вен (ЭВ и ЭЛВ) существенно уменьшена.

Такие большие изменения показывают, что часть процессов имеет патологический характер, а часть - адаптивный. В противном случае оценки функции были бы снижены по крайней мере так же или даже больше, чем свойства. На схеме эта ситуация отражается непомерно увеличенными сопротивлениями легочных и системных резистивных сосудов, повышенным венозным давлением и сниженной насосной способностью правого сердца. Продолжим поэтому анализ, чтобы выяснить, какими процессами определяются эти изменения.

Более всего после нормализации изменено венозное давление. Поскольку наибольшее влияние на него оказывает сниженная почти на 80% эластичность вен, то нормализуем последнюю. При этом венозное давление станет лишь несколько выше (на 20%) нормы, в 2 раза упадет сердечный индекс, артериальное давление опускается на 22% ниже нормы. На фиг. 3 изображена схема кровообращения той же больной с нормализованными КЛ и венозной эластичностью (ЭВ). Падение СИ и АД говорит о том, что изменение эластичности вен имело компенсаторный характер.

Теперь наиболее изменившимся показателем является сердечный индекс. Он снижен более чем в 2 раза. Наибольший вклад в это изменение вносит правое сердце. Его нормализация приводит СИ практически к норме. На фиг. 4 изображена схема кровообращения той же больной с нормализованными КЛ, ЭВ и КП. При этом резко возрастают и поднимаются выше нормы артериальное и легочное артериальное давления. Можно предположить, что низкая насосная способность правого желудочка сердца отражает его патологическое исходное (до операции) состояние. Повышение артериального и легочного артериального давлений связано с повышением более чем в 1,5 раза ОПС и ОЛС. После нормализации сосудистых сопротивлений ни один показатель функции не будет отличаться от нормы более чем на погрешность измерений. На фиг. 5 изображена схема кровообращения той же больной с нормализованными КЛ, КП, ЭВ, ОПС. На фиг. 6 изображена схема кровообращения той же больной с нормализованными КЛ, КП, ЭВ, ОПС, ОЛС.

Таким образом, установлено, что имеется тотальная недостаточность сердца со снижением насосной способности примерно в 2,5 раза. В ответ развилась генерализованная компенсаторная реакция, направленная на увеличение величины сердечного индекса. Она реализовалась посредством спазма, "емкостных сосудов". Их эластичность снижена в 1,7 раза. Сохранились гомеостатические реакции резистивных сосудов, что обеспечивало уровень давлений. Сохранение гомеостазиса артериального давления характеризует положительно состояние больного в послеоперационном периоде. Однако, учитывая острую сердечную недостаточность, как артериальное, так и особенно легочное артериальное давления целесообразно поддерживать на более низком уровне.

1. Sheppard L. C. THE COMPUTER IN THE CARE JF CRITICALLY ILL PATIENTS. Proc. IEEE, 1979, 67, N 9, p.2300-1305.

2. Еременко А.А. Компьютерная диагностика в распознавании и лечении послеоперационной острой недостаточности кровообращения у кардиохирургических больных. Автореферат на соиск.уч.ст. докт. мед.наук., М., 1988, 43 с.

3. Константинов Б.А. и др. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца в клинической практике. Л., Наука, 1986, 140 с.

4. Long W.J. et. all. Development of a Knowledge Base Jor diagnodtic reasoning in cardiology. Comput. Biomed. Res., 1992, 25, N 3, p.392-311.

5. Проблемы проектирования экспертных систем. Тез. докл. Всесоюзн. школы-совещания в 2 частях. М., 1988, 295 с.

6. Лищук В. А.Опыт применения математических моделей в лечении больных после операций на сердце. -Вестник АМН СССР, 1978, N 11, с. 33-49.

7. Бураковский. В. И. и др. Клинико-математический подход к изучению острых расстройств кровообращения после операций на сердце // В кн.: Применение математических моделей к сердечно-сосудистой хирургии. -М.: Машиностроение, 1980. -с.93-120.

Формула изобретения

Способ разделения патологических и компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, заключающийся в выполнении прецизионного мониторно-компьютерного контроля показателей кровообращения, индивидуализации математической модели на основе полученных данных, определении первой оценки на основе выделения наиболее измененной по сравнению с нозологической нормой функции, нахождении свойства, оказавшего на отклонение этой функции в сторону патологии наибольшее влияние, и определении второй оценки функции, изменившейся в наибольшей степени в сторону патологии при модельном анализе в ответ на нормализацию свойства, отличающийся тем, что по относительному увеличению второй оценки функции по отношению к изменению первой устанавливают патологический характер сдвига свойства, по уменьшению второй оценки - компенсаторный характер.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6