Способ диагностики открытия коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда

 

Изобретение относится к медицине, кардиологии. У больных инфарктом миокарда записывают ЭКГ. Вводят стрептокиназу. Определяют динамику изменений сегмента ST и амплитуды зубца Т. Вводят стрептокиназу болюсом. Открытие коронарной артерии диагностируют при снижении подъема сегмента ST более 26% или амплитуды зубца Т более 22%. Способ позволяет провести диагностику реканализации коронарной артерии в первые 30-60 мин от начала проведения тромболизиса. 5 табл., 5 ил.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии и терапии.

Известен способ определения открытия коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), заключающийся во внутривенном медленном введении 1,5 млн. ЕД стрептокиназы в течение 60 мин с последующей регистрацией стандартной ЭКГ и определением динамики сегмента ST в отведении имеющим наиболее выраженные признаки ишемического повреждения. Диагностическим критерием открытия коронарной артерии при таком способе введения стрептокиназы (или урокиназы) является снижение на 50% подъема сегмента ST в течение 300 мин после начала тромболитической терапии.

[Derad I; Stierle U; Giannitsis E; Potratz J; Воrn J; Djonlagic H; Fehm HL Accelerated ST-segment reduction after thrombolytic therapy with recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) compared to urokinase. Jpn Heart J 1996 Jan; 37 (l):33-41].

Данный способ является наиболее близким по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является невозможность быстрой (в течение первого часа от начала тромболитической терапии) диагностики открытия коронарной артерии. Отсутствие точного прогноза эффективности реперфузионной терапии в период острой ишемии миокарда заставляет врача предпринимать дорогостоящее инвазивное исследование - рентгеноконтрастную коронарографию для определения последующей тактики реперфузионной терапии.

Целью предлагаемого способа является ранняя диагностика открытия КА, которая осуществляется в течение первых 30-60 мин. При отсутствии критериев диагностики открытия коронарной артерии врач обоснованно может предпринимать дополнительные меры, направленные на достижение коронарной реперфузии посредством механического разрушения тромба и баллонной ангиопластики.

Поставленная цель достигается техническим решением, представляющим собой способ диагностики открытия коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда путем внутривенного введения стрептокиназы и последующего определения динамики изменения сегмента ST и амплитуды зубца Т на стандартной ЭКГ, отличающийся тем, что стрептокиназу вводят "болюсом" и при изменении смещения сегмента ST≥26% и/или амплитуды зубца Т≥22% в течение 30-60 мин диагностируют открытие коронарной артерии.

Новым в предлагаемом способе является одномоментный "болюсный" метод внутривенного введения стрептокиназы. Быстрое нарастание концентрации препарата позволяет быстрее и эффективнее инициировать процессы фибринолиза, а следовательно, быстрее открыть коронарную артерию. Это позволяет значительно раньше зарегистрировать ЭКГ-признаки открытия коронарной артерии, которыми являются смещение сегмента ST≥26% через 30-60 мин после начала введения стрептокиназы. Дополнительным диагностическим критерием, введенным в формулу изобретения, который отсутствует в прототипе, является сопутствующая изменению сегмента ST динамика амплитуды зубца Т. Этот ЭКГ-показатель повышает диагностическую точность показателя динамики сегмента ST, определяется по тем же временным точкам и достигает диагностического уровня при величине динамики показателя ≥22%.

Перечисленные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, идентичной совокупности признаков в известных решениях не обнаружено, и предлагаемое техническое решение можно считать соответствующим критерию "существенные отличия".

Предлагаемый диагностический тест в отличие от известных прост и удобен при выполнении, соответствует по времени временным затратам, необходимым для достижения коронарной реперфузии при болюсном способе введения стрептокиназы (23,7±2,2 мин) и позволяет без существенных временных потерь (через 30-60 мин) оценить эффективность проведенного лечения. Более ранняя диагностика открытия коронарной артерии по сравнению с известными косвенными (электрокардиографический и биохимический) методами диагностики позволяет лечащему врачу значительно раньше оценить эффективность системного тромболизиса и принять решение о применении дополнительных методов реперфузионной терапии у больных инфарктом миокарда. Известные методы ЭКГ-диагностики открытия коронарной артерии после системного введения 1,5 млн. ЕД стрептокиназы в течение 60-190 мин требуют оценки теста через 2-5 ч от начала лечения. Такая задержка во времени не соответствует требованию комиссии экспертов ВОЗ о применении эффективной реперфузионной терапии в течение первого часа от момента поступления больного острым инфарктом миокарда в кардиологическое отделение. Известные биохимические методы такой оценки требуют достижения пикового значения концентрации или активности маркера, что помимо методической сложности теста требует не менее 4-9 ч.

Способ будет понятен из следующего описания и приложенных к нему чертежах.

На фиг. 1 изображена динамика в (%) ЭКГ-показателей при сохранении окклюзии коронарной артерии и при ее открытии после внутривенного "болюсного" введения стрептокиназы.

Примечание: столбчатая диаграмма - динамика в (%) показателей сегмента ST-T при сохранении окклюзии (ОК) коронарной артерии; линейная - при реканализации коронарной артерии (РК КА) и достижении реперфузии (РП); доверительный интервал (ДИ) при Р=95% составил для величины динамики сегмента ST (ΔΣ)≥26% и зубца Т (ΔΣ)≥22%.

На фиг. 2 изображена ЭКГ больного К-ва, 48 лет. Диагноз: ИБС. Острый крупноочаговый нижний ИМ. Осложнение - фибрилляция желудочков. Аритмический кардиогенный шок. Остановка кровообращения.

а) зарегистрирована фибрилляция желудочков к моменту прибытия кардиологической бригады; б) исходная ЭКГ перед проведением внутривенного тромболизиса стрептокиназой; в) ЭКГ через 30 мин после введения стрептокиназы.

На фиг. 3 изображена ЭКГ больного П-ва, 58 лет. Диагноз: ИБС. Острый крупноочаговый передне-септальный и верхушечный ИМ.

а) исходная ЭКГ перед проведением внутривенного тромболизиса стрептокиназой; б) ЭКГ через 60 мин после введения стрептокиназы.

На фиг.4 изображена ЭКГ больного Е-ва, 57 лет. Диагноз: ИБС. Острый крупноочаговый передне-боковой ИМ.

а) исходная ЭКГ перед проведением ВВ тромболизиса СК (предварительно ВВ было введено 10 мг верапамила с целью профилактики реперфузионного синдрома); б) ЭКГ через 30 мин после введения СК; в) ЭКГ через 60 мин - при поступлении в стационар.

На фиг.5 изображена ЭКГ больного Д-ко, 58 лет. Диагноз: ИБС. Острый крупноочаговый нижний, передне-септальный и верхушечный ИМ.

а) исходная ЭКГ перед проведением внутривенного тромболизиса стрептокиназой (предварительно внутривенно было введено 10 мг верапамила с целью профилактики реперфузионного синдрома); б) ЭКГ через 20 мин после введения стрептокиназы; в) ЭКГ при поступлении в стационар.

Способ осуществляется следующим образом.

Перед проведением тромболизиса методом внутривенного болюсного введения 500000-750000 ЕД стрептокиназы регистрируют исходную стандартную ЭКГ (12 отведений) и определяют отведение или группу отведений ("информативные" отведения) с наличием общепризнанных признаков миокардиального повреждения - подъем над изолинией сегмента ST с переходом в положительный зубец Т. Определяют в выбранных отведениях величины суммарного подъема сегмента ST и амплитуды зубца Т (ΣST_исх и ΣT_исх). Такое же измерение проводят на ЭКГ зарегистрированных по стандартной методике через 30 и 60 мин после начала введения стрептокиназы (ΣST30, ΣST60 и ΣT30, ΣT60 соответственно). Рассчитывают величину динамики показателей ΣST(ΔΣST30 и ΔΣST60) и ΣT(ΔΣT30 и ΔΣT60) через 30 и 60 мин, определяя в % их отношение к исходным значениям и находят их разницу: ΔΣST30 = (ΣST_исх-ΣST30)/ΣST_исх •100% ΔΣST60 = (ΣST_исх-ΣST60)/ΣST_исх •100%, Таким же образом определяют значение ΔΣT30 и ΔΣT60. При значении ΔΣST≥26% и/или ΔΣST≥22% к 30 и/или 60 мин тест считается положительным, что означает открытие коронарной артерии в результате проведенной тромболитической терапии (фиг.1).

Описанный диагностический тест был апробирован при проведении тромболизиса методом "болюсного" внутривенного введения стрептокиназы на догоспитальном этапе с последующим контрольным ангиографическим исследованием у 35 больных ОИМ. Результаты клинического испытания ЭКГ теста на достижение коронарной реперфузии при болюсном методе внутривенного тромболизиса СК показали высокую чувствительность и специфичность (табл.1).

Больной К., 48 лет, история болезни 4059.

Обратился в "скорую медицинскую помощь" в 18 ч 05 мин. Повод обращения "плохо с сердцем", "головные боли", "высокое АД". К моменту прибытия кардиологической бригады у больного наступила клиническая смерть. Проведение реанимационных мероприятий было эффективным. На ЭКГ была зарегистрирована фибрилляция желудочков. Проведение электроимпульсной терапии было эффективным: зрачки сузились, появилось самостоятельное дыхание, АД достигло 140/90 мм рт. ст., больной пришел в сознание. Из анамнеза выяснено, что у больного впервые в жизни развился затяжной ангинозный приступ. Со слов родственников, больной отказывался вызвать "скорую" помощь. На последующих ЭКГ была зарегистрирована мерцательная аритмия, патологические зубцы Q во II, III, aVF и подъем сегмента ST на 2-3 мм во II, III, aVF, V₅-V₈, реципрокная депрессия сегмента ST на 2-3 мм в V₁-V₄, I, aVL отведениях (фиг.2, табл. 2). Диагноз ОИМ нижней локализации не вызывал сомнений. Противопоказаний к тромболитической терапии установлено не было и через 20 мин от прибытия "на дому" был проведен тромболизис. Через катетер, установленный в локтевую вену, ввели 500000 ЕД стрептокиназы (авелизина) и 10000 ЕД гепарина в течение 5 мин. Через 30 мин после тромболизиса появились косвенные признаки достижения миокардиальной реперфузии: быстрая динамика сегмента ST (ΣST) и зубца Т (ΣST) в "информативных" отведениях II, III, aVF на 50%, что соответствовало количественному критерию достижения реперфузии (табл.2). Достижение коронарной реперфузии у больного подтверждали и другие косвенные признаки: купирование болевого синдрома, развитие реперфузионных аритмий. Контрольная коронарография, выполненная при поступлении больного в отделение неотложной кардиологии, подтвердила открытие коронарной артерии.

Комментарий.

Развитие у больного фибрилляции желудочков свидетельствовало как о тяжести очагового поражения миокарда, так и могло являться косвенным признаком спонтанной реканализации коронарной артерии, которая сопровождалась характерной для реперфузии последующей динамикой ЭКГ, нарушениями сердечного ритма и купированием болевого синдрома. ЭКГ-тест уже на 30 мин диагностировал коронарную реперфузии и предопределил последующую тактику лечения больного-проведение терапии, направленной на профилактику реокклюзии коронарной артерии.

Больной П., 58 лет, история болезни 1407.

Обратился в СМП через 1 ч 45 мин после начала болевого приступа. Боль возникла в 12 ч при подъеме по лестнице на 5-й этаж. Врачом кардиологической бригады после осмотра больного и сбора анамнеза был установлен диагноз ОИМ и начато лечение болевого синдрома. Объективно: общее состояние тяжелое, дыхание везикулярное ЧД 18 в мин, АД 150/90 мм рт. ст. ЧСС 60 в 1 мин. На ЭКГ - ритм синусовый правильный, патологические зубцы QS V₁-V₄, подъем сегмента ST на 5-8 мм в грудных отведениях с переходом в "ишемические" высокие зубцы Т V_1-4. Реципрокная депрессия сегмента ST на 2-3 мм во II, III, aVF отведениях. Диагноз ОИМ передней локализации не вызывал сомнений, противопоказаний к проведению тромболизиса не было. Через 2 ч 25 мин от начала ангинозного приступа врачом кардиологической бригады "на дому" был проведен тромболизис. Внутривенно ввели 500000 ЕД стрептокиназы (авелизина) и 10000 ЕД гепарина в течение 5 мин. ЭКГ-контроль через 30 и 60 мин не выявил динамики сегмента ST и зубца Т, которая косвенно могла бы подтвердить открытие коронарной артерии (фиг.3, табл.3). Были зарегистрированы единичные желудочковые экстрасистолы. Самочувствие больного не изменилось, транспортировка проходила без осложнений. Контрольная коронарография, проведенная через 4-5 ч после введения стрептокиназы, подтвердила сохранение окклюзии коронарной артерии. Попытки восстановить антеградный коронарный кровоток посредством селективного внутрикоронарного тромболизиса и коронарной ангиопластики были безуспешны.

Комментарий.

Несмотря на уменьшение болевого приступа наркотическими анальгетиками и наличие единичных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, динамика-сегмента ST-T на ЭКГ не соответствовала количественным критериям достижения реперфузии. Отсутствие признаков открытия коронарной артерии определило тактику последующей реперфузионной терапии - проведение интракоронарного тромболизиса, механического разрушения тромба. В конкретном клиническом примере исход заболевания был неблагоприятным - смерть наступила от основного заболевания через 3 ч от момента поступления больного в отделение неотложной кардиологии. Причиной такого исхода явилась неэффективность попытки тромболитической и механической реканализации коронарной артерии.

Больной Е., 57 лет, история болезни 986.

Обратился за неотложной помощью по поводу давящих болей за грудиной, которые не купировались нитроглицерином. Бригада "скорой" медицинской помощи была вызвана через 45 мин от начала симптомов ОИМ. Кардиологическая бригада прибыла на вызов через 31 мин. При осмотре врачом кардиобригады жалоб больной не предъявлял, АД было 120/80 мм рт. ст., ЧСС - 70 в мин. На ЭКГ - ритм синусовый, правильный, 66 - в мин. Патологические зубцы Q в отведениях I, aVL, подъем сегмента ST на 3-5 мм в грудных отведениях, высокая амплитуда зубца Т в V₁-V₄. Реципрокная депрессия сегмента ST на 1-2 мм в III, II, aVF отведениях (фиг. 4). Врач установил диагноз острого передне-бокового ИМ. Противопоказаний к тромболизису выявлено не было. Через 2 ч 10 мин от начала ангинозного приступа больному внутривенно ввели 2 мл изоптина, через 5 мин ввели 500000 ЕД стрептокиназы (авелизин) и 10000 ЕД гепарина. Через 5 мин после введения стрептокиназы у больного появилось покраснение кожных покровов лица, шеи, озноб. Было зарегистрировано умеренное снижение АД 110/70 мм рт. ст., появление тахикардии (ЧСС 100 в мин).

ЭКГ зарегистрированная через 30 мин не выявила существенной динамики сегмента ST, но отмечалась существенная динамика амплитуды зубца Т (фиг.4). Реперфузионных аритмий выявлено не было. Транспортировка больного в отделение неотложной кардиологии проходила без осложнений. При поступлении больному было выполнено коронарографическое обследование, подтвердившее открытие коронарной артерии.

Комментарий.

Особенностью проведения внутривенного "болюсного" тромболизиса стрептокиназой, в данном случае, было предварительное введение 10 мг изоптина. Введение изоптина и последующий тромболизис стрептокиназой прошли без осложнений. На ЭКГ, зарегистрированной через 30 мин снижение суммарной амплитуды зубца Т было существенным, и величина показателя ΔΣТ достигла диагностического уровня - 27% от исходной величины. Поэтому уже на 30 мин диагностический тест следует считать положительным, несмотря на отсутствие существенной динамики сегмента ST (2%-ΔΣТ). ЭКГ на 60 мин подтвердила эту оценку последующей динамикой ΔΣST (на 83,4%).

Больной Д., 58 лет, история болезни 940.

Обратился за неотложной помощью по поводу впервые возникшей боли в грудной клетке, которая возникла в 15 ч во время физической нагрузки. Прием нитроглицерина боль не снял. Скорую помощь вызвал через 3 ч 25 мин от начала болевого приступа. Кардиологическая бригада прибыла на адрес через 10 мин. Врачом после осмотра больного и регистрации ЭКГ (фиг.5) был установлен диагноз: острого инфаркта миокарда. Противопоказаний к проведению тромболизиса не было выявлено. Для купирования болевого синдрома внутривенно ввели промедол, анальгин, димедрол, дроперидол). Исходное АД 140/90 мм рт. ст., ЧСС - 85 уд. в мин. На ЭКГ (фиг.5) - ритм синусовый, правильный, подъем сегмента ST во II, III, aVF и грудных отведениях (V₁-V₄). Через 4 ч от начала появления болевого приступа внутривенно ввели 2 мл изоптина, через 5 мин 750000 ЕД стрептокиназы (целиазы) и 10000 ЕД гепарина. Через 5 мин после введения стрептокиназы АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС - 75 уд. в мин. Наблюдение за больным в течение 15 мин показало, что болевой приступ был купирован. На ЭКГ через 30 мин зарегистрирована существенная динамика сегмента ST и зубца Т (табл. 5). Транспортировка больного в отделение неотложной кардиологии проходила без осложнений. При поступлении больному было проведено коронарографическое обследование, которое подтвердило достижение коронарной реперфузии.

Комментарий.

Время от обращения за помощью до проведения ТЛТ составило 25 мин. При первом контакте с больным врач правильно установил диагноз ОИМ и принял решение о проведении тромболизиса в максимально короткие сроки. По-видимому, введение перед тромболизисом изоптина предупредило возникновение реперфузионных аритмий и способствовало более эффективному купированию болевого синдрома. ЭКГ тест на 30 мин после тромболизиса подтвердил открытие коронарной артерии. Последующая тактика лечения больного проводилась с учетом факта достижения реперфузии миокарда профилактика ретромбоза КА антикоагулянтами и дезагрегантами, комбинированная антиангинальная терапия.

Формула изобретения

Способ диагностики открытия коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда путем внутривенного введения стрептокиназы и последующего определения динамики изменения сегмента ST и амплитуды зубца Т на стандартной ЭКГ, отличающийся тем, что стрептокиназу вводят болюсом и при изменении смещения сегмента ST более или равном 26% и/или амплитуды зубца Т более или равном 22% в течение 30-60 мин диагностируют открытие коронарной артерии.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6, Рисунок 7, Рисунок 8, Рисунок 9, Рисунок 10