Способ моделирования миокардита
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при моделировании миокардита. Способ заключается в раздражении симпатического и парасимпатического нервов прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульса 1,5-3 мс, амплитудой тока 5-10 В. Модель воспроизводит клинические и электрокардиографические признаки миокардита.
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при моделировании миокардита.
Известен способ моделирования миокардита путем введения кроликам различных культур стрептококка и стафилококка, принятый за аналог (1). Известен способ моделирования адреналинового миокардита, принятый за прототип (2). Однако получаемый при адреналиновом миокардите патологический процесс - это очаговая дистрофия и некроз, являющиеся одной из форм повреждения сердечной мышцы при миокардите. Целью изобретения является повышение точности воспроизведения клинической картины миокардита на модели. Технический результат достигается путем раздражения симпатического и парасимпатического нервов на шее прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульса 1,5-3 мс, амплитудой тока 5-10 В. Способ реализуется следующим образом. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульса 1,5-3 мс, амплитудой 5-10 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности при совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов на 10-12 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца становится как-бы "лакированной". Поверхность миокарда теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 135+5,2 до 78,4+3,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 74,0+6,0 до 47,0+4,7 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике. Способ подтверждается следующими примерами. Пример 1. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят раздражение блуждающего нерва прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10 Гц, длительностью импульса 1.5 мс, амплитудой 10 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности и его величину. Затем осуществляют совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами частотой 10 Гц, длительностью импульса 1,5 мс, амплитудой 10 В. При совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов степень урежения частоты сердечных сокращений увеличивается на 10 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца становится как-бы "лакированной". Поверхность миокарда теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 140 до 81,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 80,0 до 52,0 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике. Пример 2. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят раздражение блуждающего нерва прямоугольными импульсами электрического тока частотой 15 Гц, длительностью импульса 2 мс, амплитудой 7 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности и его величину. Затем осуществляют совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами частотой 15 Гц, длительностью импульса 2,0 мс, амплитудой 7 В. При совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов степень урежения частоты сердечных сокращений увеличивается на 12 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца отекает, теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 135 до 78,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 74,0 до 47,0 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, жировая дистрофия, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике. Пример 3. Наркотизируют экспериментальное животное гексеналом, осуществляют препаровку блуждающего и симпатического нервов на шее, налаживают регистрацию артериального давления в сонной артерии. Проводят раздражение блуждающего нерва прямоугольными импульсами электрического тока частотой 20 Гц, длительностью импульса 3 мс, амплитудой 5 В. Регистрируют урежение сердечной деятельности и его величину. Затем осуществляют совместное раздражение блуждающего и симпатического нервов прямоугольными импульсами частотой 20 Гц, длительностью импульса 3,0 мс, амплитудой 5 В. При совместном раздражении блуждающего и симпатического нервов степень урежения частоты сердечных сокращений увеличивается на 12 % по сравнению с таковым при раздражении блуждающего нерва. При выраженности эффекта усиления симпатическим нервом вагусного торможения деятельности сердца 14 % и более наблюдают, что поверхность сердца отекает, теряет структурность. Электрокардиографически отмечают снижение вольтажа зубца R, уплощение зубца Т и удлинение интервала QT. При этом систолическое артериальное давление снижается со 130 до 75,0 мм рт.ст., а диастолическое - с 68,0 до 43,0 мм рт.ст. Совокупность указанных изменений свидетельствует о формировании миокардита. При морфологическом исследовании обнаружены типичные признаки миокардита с элементами миокардиодистрофии - некробиоз, мутное набухание, жировая дистрофия, отек интерстиция и коллагеновых волокон. Данная морфологическая картина отражает полноту морфологических изменений, наблюдаемых при миокардите в клинике. Модель миокардита осуществлена в эксперименте на 42 кроликах и воспроизводилась в 70 % экспериментов. Повышение воспроизводимости модели достигают введением серотонина в физиологических дозах, не вызывающих самостоятельных ино- и хронотропных эффектов. Данная модель миокардита осуществлена в течение жизни экспериментального животного и позволяла исследовать влияние различных фармакологических агентов на течение миокардита. Блокада S-3серотонинорецепторов морфином и промедолом улучшала состояние сократительной функции миокарда, а блокада S-1,2-рецепторов удлиняла жизнь экспериментального животного. При функционирующих серотонинреактивных структурах гибель животного в первый час развития миокардита наблюдалась в 42 % случаев (при блокаде серотонинреактивных структур этот процент снижался до 16 %). Возможным механизмом развития миокардита при одновременном воздействии на симпатический и парасимпатический отдел вегетативной нервной системы является относительное преобладание ацетилхолина и серотонина по отношению к катехоламинам. Таким образом, использование механизма однонаправленного влияния симпатической и парасимпатической нервной системы позволило создать модель миокардита, близкую по патофизиологическим механизмам к клиническим формам миокардита за счет включения серотонинергического звена. Источники информации 1. Моделирование заболеваний. Под ред. С.В. Андреева. М.: Медицина, 1972, с.199. 2. Там же, с.202.1Формула изобретения
Способ моделирования миокардита путем воздействия медиаторных веществ, отличающийся тем, что воздействие медиаторных веществ осуществляют путем раздражения симпатического и парасимпатического нервов прямоугольными импульсами электрического тока частотой 10-20 Гц, длительностью импульсов 1,5-3 мс, амплитудой 5-10 В.
Похожие патенты:
Способ моделирования послеоперационного состояния внешнего дыхания у больных вентральными грыжами // 2192670
Изобретение относится к медицине, а именно к абдоминальной хирургии, и может быть использовано для подготовки и оценки готовности к операции больных с большими и огромными вентральными грыжами
Изобретение относится к методам моделирования заболеваний печени
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии, и может быть использовано для изучения механизмов формирования, развития и ремиссии кардиальных заболеваний
Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и может быть использовано для определения необходимого количества вводимого этанола
Способ моделирования токсической гепатопатии // 2188457
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной гепатологии, и касается моделирования токсической гепатопатии
Изобретение относится к медицине, а именно к области воспроизведения болезней человека в эксперименте
Способ моделирования врожденного сколиоза // 2187844
Изобретение относится к моделированию в медицине и может быть применимо для моделирования врожденного сколиоза
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для научных исследований и отбора лекарственных средств
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной ортопедии
Способ моделирования забрюшинной гематомы // 2184397
Изобретение относится к области медицины и предназначено для моделирования забрюшинной гематомы
Изобретение относится к медицине и предназначено для коррекции функциональных нарушений толстой кишки путем воздействия физическим фактором, отличающееся тем, что воздействие осуществляют интерференционными токами частотой 0-10 Гц при гипомоторной дискинезии толстой кишки и 90-100 Гц при гипермоторных нарушениях, силой тока 30-50 мА на область проекции толстой кишки в течение 10-15 мин ежедневно, на курс лечения 10-12 процедур
Способ омоложения кожи лица, шеи и тела // 2190436
Изобретение относится к медицине и предназначено для омоложения лица, шеи и тела
Микроэлектронное устройство для физиотерапевтического лечения патологий во внутренних полостях тела // 2190433
Изобретение относится к области медицины, к стоматологии или отоларингологии, и может быть использовано при лечении заболеваний в проктологии, нефрологии и других
Способ лечения периимплантита // 2181989
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии
Изобретение относится к медицине, рефлексотерапии
Способ лечения везико-ренального рефлюкса // 2177809
Изобретение относится к медицине, терапии
Способ лечения неврита седалищного нерва // 2177777
Изобретение относится к медицине, неврологии
Способ лечения недоразвития верхней челюсти // 2174416
Изобретение относится к медицине, а именно к детской стоматологии
Изобретение относится к неврологии и предназначено для лечения детского церебрального паралича
Изобретение относится к урологии и предназначено для комплексного лечения стриктур уретры, обусловленных урогенитальными инфекциями
Способ респираторного тренинга // 2193385
Изобретение относится к медицине и может быть использован для коррекции состояния кардиореспираторной системы, в том числе при неспецифических заболеваниях легких