Способ выбора режима перевода больных с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание

 

Изобретение относится к медицине, к реаниматологии, и может быть использовано для выбора режима перевода больных с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание. Оценивают неврологический статус больного: при его положительной динамике и стабильности уровня церебральной оксигенации - rSO₂ более 55%, начинают период снижения уровня респираторной поддержки и переводят больного на самостоятельное дыхание; при снижении rSO₂ ниже 55% или его нестабильности в течение 20-30 мин, в период снижения уровня респираторной поддержки, перевод на самостоятельное дыхание прекращают; после перевода на самостоятельное дыхание продолжают контроль за уровнем церебральной оксигенации в течение 6 ч и при снижении rSO₂ ниже 55% или нестабильности этого показателя в течение 2 ч больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Данное изобретение способствует определению оптимального режима снижения респираторной поддержки и выбора начала перевода больного с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание под контролем показателей церебральной оксиметрии для сокращения неоправданно длительной искусственной вентиляции легких, оптимизации процесса лечения.

Способ относится к медицине, а именно к реаниматологии.

У реанимационных больных с черепно-мозговой травмой развиваются нарушения дыхания по центральному, периферическому и смешанному типу, что приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксемии, в частности церебральной. Основным методом лечения указанных нарушений является проведение искусственной вентиляции легких. Но не менее важным, является вопрос о переводе больного на самостоятельное дыхание. Известно, что церебральная гипоксемия у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой развивается на фоне нормального насыщения артериальной крови кислородом. Вопрос определения оптимального режима снижения респираторной поддержки и перевода больного на самостоятельное дыхание, с целью предотвращения церебральной гипоксемии, у этой категории больных достаточно сложный. Известно, что мозговая ткань очень чувствительна не только к гипоксии, но и к колебаниям доставки к ней кислорода. При церебральной гипоксемии быстро развивается отек головного мозга, приводящий к формированию гипертензионно-дислокационного синдрома, что в свою очередь способствует нарастанию церебральной гипоксемии. Традиционные способы снижения респираторной поддержки и перевода больного на самостоятельное дыхание основаны на инвазивном и неинвазивном определении газового состава венозной, артериальной, капиллярной крови. При этом не учитывается выбор способа снижения респираторной поддержки и оценки самостоятельного дыхания, зависимости от насыщения кислородом оттекающей от головного мозга крови.

Известен способ неинвазивного определения церебральной оксиметрии в параинфракрасном диапазоне, как интегральный показатель соответствия доставки и потребления мозгом кислорода и сосудистой регуляции: С.В. Царенко, В.В. Крылов, Д. Н. Тюрин, В.В. Лазарев, Д.Л. Цымляков, А.В. Карзин. Церебральная оксиметрия в параинфракрасном диапазоне. Возможности использования в условиях нейрореанимационного отделения. //Анестезиология и реаниматология. - 1998 г. - 4 - С. 43-47. Способ церебральной оксиметрии заключается в том, что специальный сенсор размещается на предварительно обработанной, свободной от волосяного покрова коже больного. Предпочтительным является расположение сенсора над одной из лобных областей. Посредством кабеля сенсор соединяется с самим оксиметром; на экране приводятся текущие значения сатурации церебральной крови в исследуемом регионе мозга, а также тренд показателя. Он отражает насыщение крови именно мозга, а не скальпа: Cerebral oximetry in dead subjects. /Schwarz G., Litscher G., Kleinert R., et al.//J. Neurosurg Anest. - 1996. - 8(3). - P. 189-93, причем венозной, так как известно, что сосудистое русло головного мозга на 80% состоит из венозных сосудов. Рассматриваются изменения церебральной оксигенации при рецидивах внутричерепных гематом, зависимость от медикаментозных влияний, от местоположения датчика, от изменений кровотока.

Недостаток способа в том, что диагностируется церебральная ишемия, изменения во времени, но не рассматривается зависимость снижения респираторной поддержки и последующего перевода больного на самостоятельное дыхание от показаний церебральной оксигенации и состояния головного мозга.

Известен способ снижения респираторной поддержки, с последующим переводом больного на самостоятельное дыхание, используя окклюзионное давление: В. К. Неверин, Ю.В. Марченков. Окклюзионное давление в первые 100 мс вдоха (р 0,1), как показатель возможности снижения дыхательной поддержки при острой дыхательной недостаточности.//Анестезиология и реаниматология. - 1997 г. - 4. - С. 40-45.

Сущность способа заключается в том, что измеряют показатель окклюзионного давления в дыхательных путях, генерируемого в первые 100 мс вдоха (р 0,1), которое измеряется при функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ). Считается, что р 0,1 отражает уровень стимуляции дыхательного центра, а также функциональную активность нервно-мышечной системы аппарата дыхания. Используется р 0,1 для построения прогноза результатов снижения вентиляционной поддержки при ВЛПИД (вентиляция легких под положительным давлением), так как показывает возможность разделять пациентов на способных и не способных поддерживать адекватную легочную вентиляцию при меньшем уровне дыхательной поддержки. Значением р 0,1, определяющим прогноз, является 3,8 см вод.ст. Чем более высокой является активность нервно-мышечного дыхательного драйва, тем менее вероятно успешное снижение положительного инспираторного давления у больных. Для контроля используют постоянный мониторинг периферической сатурации, гемодинамики, кислотно-основного состояния, частоты дыхания, степени комфорта для пациента.

Недостаток способа в том, что хотя и рассматриваются критерии отмены респираторной поддержки, эффективности самостоятельного дыхания, но не учитывается состояние мозгового кровотока, следовательно, способ малопригоден для использования в отделении нейрореанимации, так как церебральная ишемия развивается без изменения периферической сатурации до проявления общемозговой симптоматики.

Известен способ перевода на самостоятельное дыхание с использованием перемежающейся принудительной вентиляции легких (ППВ): Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. //Гл. ред. А.И. Мартынов - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - ISBN 5-88816-025-3. The ICU book//Paul L. Marino//Philadelphia, Williams & Wilkins. - ISBN 0-8121-1306-3. - С. 369-380.

Способ выбран в качестве прототипа. Данная задача достигается тем, что для пациента обеспечивается определенный уровень ИВЛ, в тоже время, позволяя ему дышать самостоятельно в промежутках между работой респиратора. Частоту дыхания (вдуваний), как правило, задают в пределах 8-10 в минуту, затем ее постепенно снижают на 1-2 в минуту вплоть до перехода на самостоятельное дыхание. Продолжительность данной процедуры значительно варьирует и напрямую зависит от состояния больного. Контроль за эффективностью ППВ, осуществляют, используя стандартные показатели: периферической сатурации крови, кислотно-основного состояния, частоты самостоятельного дыхания, гемодинамики, степень комфорта для больного.

Недостатком данного метода является то, что при применении у пациентов с черепно-мозговой травмой невозможно определить степень комфорта, так как нет достаточного контакта, а также часто после начала перевода на самостоятельное дыхание отмечается ухудшение общемозговой симптоматики, что связано с вторичными ишемическими изменениями в головном мозге. Известно, что они могут развиваться на фоне нормальных значений общепринятых показателей отмены респираторной поддержки. Следовательно, использование данного способа в отделении нейрореанимации связано с определенными трудностями, так как не оценивается неврологический статус больного, не проводится контроля за церебральной оксигенацией, что помогает своевременно диагностировать и профилактировать вторичные ишемические изменения головного мозга.

Задачей настоящего способа является определение оптимального режима снижения респираторной поддержки и перевода больного с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание под контролем показателей церебральной оксиметрии для профилактики: вторичной ишемии, неоправданно длительной искусственной вентиляции легких, оптимизации процесса лечения.

Поставленная задача достигается тем, что после стабилизации общего состояния больного, дополнительно оценивают неврологический статус больного и при регрессе общемозговой симптоматики (оценка по шкале комы Глазго 9-11 баллов) или формировании персистирующего вегетативного состояния, при стабильности показателя церебральной оксигенации и при значении более 55%, начинают период снижения параметров респираторной поддержки. Изменяют режимы контроля и поддержки по давлению (PC, PS), частоту аппаратных вдохов, уменьшают процент кислорода в дыхательной смеси, переводят на дыхание атмосферным воздухом и далее на самостоятельное дыхание. При снижении rSО₂ ниже 55% или его нестабильности в течение 20-30 минут, в период снижения уровня респираторной поддержки, перевод на самостоятельное дыхание прекращают. После перевода на самостоятельное дыхание продолжают контроль за уровнем церебральной оксигенации в течение 6 часов и при снижении rSO₂ ниже 55% или нестабильности этого показателя в течение 2 часов больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В течение этого периода не прекращают контроль за периферической сатурацией, гемодинамикой, частотой дыхания, кислотно-основным состоянием.

Новизна способа: - дополнительно оценивают неврологический статус больного и его динамику; - оценивают стабильность уровня церебральной оксигенации, и при rSO₂ более 55%, начинают период снижения уровня респираторной поддержки и переводят больного на самостоятельное дыхание; - при снижении rS0₂ ниже 55% или его нестабильности в течение 20-30 минут в период снижения уровня респираторной поддержки перевод на самостоятельное дыхание прекращают; - после перевода на самостоятельное дыхание продолжают контроль за уровнем церебральной оксигенации в течение 6 часов и при снижении rSO₂, ниже 55% или нестабильности этого показателя в течение 2 часов, больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Сущность способа заключается в следующем: при стабилизации общего состояния больного с черепно-мозговой травмой, при стабильных показателях гемодинамики, периферической сатурации, регрессе общемозговой симптоматики, либо формировании персистирующего вегетативного состояния производят постепенное снижение респираторной поддержки под контролем церебральной оксигенации. Например, аппаратом "INVOS-3100" с датчиком "Somasensor", который размещается на лобной области дистальным концом по сагитальному шву, как можно выше от надбровных дуг, сторона наложения датчика определяется технической возможностью (не накладывается на поврежденную кожу и область послеоперационных швов, нежелательно наложение на область костного дефекта). Параллельно с этим проводится мониторинг периферической сатурации пульсоксиметром (SpO₂), контроль частоты пульса (Ps), сердечных сокращений, артериального давления (А/Д), центрального венозного давления (ЦВД). При стабильности этих показателей (например А/Д - 140/90 мм рт.ст., ЦВД - 30 мм вод.ст., Ps - 80 в минуту), положительной динамике в неврологическом статусе больного (степень утраты сознания по шкале комы Глазго 9-11 баллов или формировании персистирующего вегетативного состояния) приступают к контролю церебральной оксигенации, так как известно, что церебральная гипоксемия у реанимационных больных с ЧМТ развивается на фоне нормального насыщения периферической крови кислородом. Снижение респираторной поддержки проводится на основании показателя церебральной оксигенации: при снижении до уровня менее 55% и нестабильности возвращаются к исходному режиму вентиляции. Критерием эффективности самостоятельного дыхания и возможности дальнейшего снижения респираторной поддержки является стабильность показателя rSO₂, допускается максимальное снижение до 55% в течение 2 часов, с последующей стабилизацией показателей выше 55%, при этих значениях больной переводится на самостоятельное дыхание. Динамику гSО₂ отслеживают в течение 6 часов, при снижении ниже 55% пациента переводят на ИВЛ. Для искусственной вентиляции и отлучения больного от респиратора используют режимы: перемежающейся искусственной вентиляции (ППВ) и самостоятельное дыхание с контролем по давлению и поддержкой давлением (СРАР).

Клинический пример 1.

Больной Р. А., история болезни 1444, поступил в клинику в 19 часа 00 минут 22.09.01 года после криминальной травмы. Состояние пострадавшего крайней степени тяжести, степень утраты сознания - кома 1 (оценка по шкале ком Глазго - 7 баллов). После проведения обследования, включавшего в себя клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки), общий анализ крови, мочи, выставлен диагноз: открытая тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга со сдавлением острой субдуральной гематомой в левой лобно-теменно-височной области, с размозжением вещества головного мозга левой височной доли (ушиб 111 вида, линейный перелом затылочной кости справа), фаза грубой клинической декомпенсации. Ушибленные раны мягких тканей головы.

Больной поступил в отделение 22.09.2001 г. в крайне тяжелом состоянии, после операции: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой субдуральной гематомы, находился на лечении до 15.10.2001 г. За это время у больного сформировалось персистирующее вегетативное состояние. При поступлении тахипноэ до 28 в минуту, по показателям кислотно-основного состояния (КОС): дыхательный алкалоз, гипокапния - (рНа - 7,56, раСО₂ - 28,6 мм рт.ст.), проводилась искусственная вентиляция легких, подбор параметров под контролем церебральной оксигенации (rSO₂ - 45-50%), с целью адаптации с респиратором медикаментозная седация, релаксация. На этом фоне показатели КОС в пределах нормы (рНа - 7,42, раСO₂ - 36,5 мм рт.ст.), rSO₂ - 60-70%. 2.10.2001 г. больному наложена трахеостома.

13.10.2001 г. принято решение о постепенном снижении респираторной поддержки и постепенном переводе больного на самостоятельное дыхание. К этому моменту больной проделал положительную динамику, сформировалось персистирующее вегетативное состояние. По показателям гемодинамики компенсирован (А/Д 120/80-130/90 мм рт.ст., ЦВД - 5 мм вод.ст., пульс - 80-90 в минуту, SpO₂ - 97-100%). Режим вентиляции: перемежающаяся с поддержкой давлением (ЧД_{аппарат} - 8 в минуту, вентиляция воздухом, ЧД_общ - 16 в минуту, поддержка давлением - 10 мм рт.ст., рНа - 7,40, раСO₂ - 37,0 мм рт.ст., rSO₂ - 60-65%). В 12 часов 00 минут уменьшена аппаратная частота дыхания до 6 вдохов в минуту. За следующий час, уменьшая количество вдохов аппарата на два через двадцать минут, больной переведен на самостоятельное дыхание с поддержкой давлением. На этом фоне самостоятельная частота дыхания (ЧД) - 19 в минуту, SpO₂ - 95-97%, rSO₂ - 60-63%, А/Д - 130/90 мм рт.ст., ЦВД - 10 мм вод.ст., Ps - 90 в минуту, рНа - 7,43-36,0 мм рт.ст. В течение следующего часа с интервалом в 20 минут снижена поддержка давлением до 3 см вод.ст., больной переведен на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. Частота дыхания возросла до 22 в минуту, А/Д - 130/90-140/90 мм рт.ст., ЦВД - 10 мм вод. ст., Ps - 100 в минуту, SpO₂ - 92-95%, rSO₂ - 55-60%, рНа - 7,40, раСO₂ - 34,5 мм рт. ст. Как видно из представленных выше показателей отмечалась некоторая гипоксемия и гипокапния, в течение следующего часа отмечена стабилизация и нормализация показателей (ЧД - 20 в минуту, А/Д - 130/90 мм рт. ст. , Ps - 90 в минуту, ЦВД - 10 мм вод.ст., SpO₂ - 97%, rSO₂ - 65%, рНа - 7,45, раСO₂ - 36,0 мм рт.ст.).

За следующие двое суток наблюдения не отмечено отрицательной динамики в неврологическом статусе, параметры гемодинамики, дыхания, церебральной оксиметрии и периферической оксигенации крови варьировали в незначительных пределах. 15.10.2001 г. больной переведен в отделение реабилитации.

Клинический пример 2.

Больной А.В., история болезни 1437, поступил в клинику в 11 часов 00 минут 21.09.01 года из Таштагольской городской больницы. Состояние крайней степени тяжести, степень утраты сознания - кома 1 (оценка по шкале ком Глазго - 7 баллов), диагноз: тяжелая открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени, со сдавлением острой эпидуральной гематомой правой лобно-теменно-височной доли. Отек, дислокация головного мозга, фаза клинической декомпенсации. Перелом нижней челюсти справа. Алкогольное опьянение.

Диагноз выставлен на основании данных обследования, включавшего в себя эхоэнцефалоскопию, клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки), общий анализ крови, мочи.

Больной поступил в отделение 21.09.2001 г. в крайне тяжелом состоянии, после операции: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой эпидуральной гематомы. За время лечения (к 14 суткам) степень утраты сознания регрессировала до умеренного оглушения (по шкале комы Глазго - 13 баллов).

При поступлении по показателям гемодинамики компенсирован (А/Д 130/90 - 140/90 мм рт.ст., ЦВД - 15 мм вод.ст., пульс - 90-110 в минуту, SpO₂ - 90-93%), тахипноэ до 32 в минуту, по показателям кислотно-основного состояния (КОС): дыхательный алкалоз, гипокапния - (рНа - 7,56, раСO₂ - 28,6 мм рт.ст. ), начато проведение искусственной вентиляции легких, подбор параметров под контролем церебральной оксигенации (rSO₂ - 35-45%), с целью адаптации с респиратором медикаментозная седация, релаксация. На этом фоне показатели КОС на нижней границе нормы (рНа - 7,416, раСO₂ - 30,5 мм рт.ст., rSO₂ - 60%, SpO₂ - 95-97%), А/Д 130/90 мм рт.ст., ЦВД - 10 мм вод.ст., Ps - 90 в минуту. 29.09.2001 г. наложена трахеостома.

4.10.2001 г. принято решение о постепенном снижении респираторной поддержки и постепенном переводе больного на самостоятельное дыхание. К этому моменту больной проделал положительную динамику, степень утраты сознания регрессировала до умеренного оглушения (по шкале комы Глазго - 13 баллов). По показателям гемодинамики компенсирован (А/Д 130/90-140/90 мм рт. ст., ЦВД - 15 мм вод.ст., пульс - 80-90 в минуту, SpO₂ - 97-100%). Режим вентиляции: перемежающаяся с поддержкой давлением (ЧД_{аппарат} - 12 в минуту, вентиляция воздухом, ЧД_общ - 18 в минуту, поддержка давлением - 7 мм вод.ст., рНа - 7,40, раСО₂ - 37,0 мм рт.ст., rSO₂ - 58-63%). В 10 часов 35 минут уменьшена аппаратная частота дыхания до 9 вдохов в минуту, за следующий час, уменьшая количество вдохов аппарата на два через двадцать минут, больной переведен на самостоятельное дыхание с поддержкой давлением. На этом фоне самостоятельная частота дыхания - 16 в минуту, SpO₂ - 93-95%, rSO₂ - 57-60%, А/Д 130/90 мм. рт. ст., ЦВД - 25 мм вод.ст., Ps - 90 в минуту, рНа - 7,426, раСO₂ - 35,0 мм рт. ст. В течение следующего часа с интервалом в 20 минут снижена поддержка давлением до 2 см вод.ст., больной переведен на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. Частота дыхания возросла до 19 в минуту, А/Д - 130/90 - 140/90 мм рт.ст., ЦВД - 30 мм вод.ст., Ps - 100 в минуту, SpO₂ - 92-95%, rSO₂ - 55-57%, рНа - 7,40, раСO₂ - 33,4 мм рт.ст. Как видно из представленных выше показателей отмечалась некоторая гипоксемия и гипокапния, в течение следующего часа отмечена стабилизация и нормализация показателей (ЧД - 17 в минуту, А/Д - 130/90 мм рт.ст., Ps - 90 в минуту, ЦВД - 25 мм вод.ст. , SpO₂ - 97%, rSO₂ - 60%, рНа - 7,45, раСO₂ - 34,5 мм рт.ст.).

За следующие сутки наблюдения не отмечено отрицательной динамики в неврологическом статусе, параметры гемодинамики, дыхания, церебральной оксиметрии и периферической оксигенации крови варьировали в незначительных пределах. 5.10.2001 г. больной переведен в отделение реабилитации.

Клинический пример 3.

Больная В. В. , история болезни 1765, поступила в клинику в 15 часов 00 минут 2.11.01 г., доставлена бригадой скорой медицинской помощи. Состояние крайней степени тяжести, степень утраты сознания - кома 2 (оценка по шкале ком Глазго - 5 баллов), диагноз: тяжелая закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени, со сдавлением острой внутримозговой гематомой в правой лобной доле. Отек, дислокация головного мозга, фаза клинической декомпенсации. Алкогольное опьянение.

Диагноз выставлен на основании данных обследования, включавшего в себя эхоэнцефалоскопию, клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки), общий анализ крови, мочи.

Больная поступила в отделение 2.11.2001 г. в крайне тяжелом состоянии, после операции: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление острой внутримозговой гематомы. За время лечения (к 20 суткам) степень утраты сознания регрессировала до сопора (по шкале комы Глазго - 9 баллов).

При поступлении по показателям гемодинамики компенсирован (А/Д 130/90 - 140/90 мм рт.ст., ЦВД - 0 мм вод.ст., пульс - 110 в минуту, SpO₂ - 90-91%), тахипноэ до 26 в минуту, по показателям кислотно-основного состояния (КОС): дыхательный алкалоз, гипокапния - (рНа - 7,5, раСО₂ - 25,6 мм рт.ст.), начато проведение искусственной вентиляции легких, подбор параметров под контролем церебральной оксигенации (rSO₂ - 35-45%), с целью адаптации с респиратором медикаментозная седация, релаксация. На этом фоне показатели КОС на нижней границе нормы (рНа - 7,41, раСO₂ - 33,5 мм рт.ст., rSO₂ - 70%, SpO₂ - 95-97%), А/Д - 150/90 мм рт.ст., ЦВД - 10 мм вод.ст., Ps - 80 в минуту. 22.11.2001 г. наложена трахеостома.

25.11.2001 г. принято решение о постепенном снижении респираторной поддержки и постепенном переводе больной на самостоятельное дыхание. К этому моменту больная проделалa положительную динамику, степень утраты сознания регрессировала до сопора (по шкале комы Глазго - 9 баллов). По показателям гемодинамики компенсирована (А/Д 140/90 - 160/100 мм рт.ст., ЦВД - 7 мм вод. ст., пульс - 80-90 в минуту, SpO₂ - 99-100%). Режим вентиляции: перемежающаяся с поддержкой давлением (ЧД_{аппарат} - 10 в минуту, вентиляция воздухом, ЧД_общ - 22 в минуту, поддержка давлением - 7 мм вод.ст., рНа - 7,45, раСО₂ - 37,0 мм рт.ст., rSO₂ - 56-60%). В 12 часов 35 минут уменьшена аппаратная частота дыхания до 9 вдохов в минуту, за следующий час, уменьшая количество вдохов аппарата на два через двадцать минут, больная переведена на самостоятельное дыхание с поддержкой давлением. На этом фоне самостоятельная частота дыхания - 23 в минуту, SpO₂ - 93-95%, rSO₂ - 57-60%, А/Д - 150/90 мм рт. ст. , ЦВД - 5 мм вод.ст., Ps - 90 в минуту, рНа - 7,43, раСO₂ - 32,0 мм рт. ст. В течение следующего часа с интервалом в 20 минут снижена поддержка давлением до 2 см вод.ст., больная переведена на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. Частота дыхания возросла до 25 в минуту, А/Д - 140/90 -150/90 мм рт. ст. , ЦВД - 5 мм вод.ст., Ps - 100 в минуту, SрO₂ - 92-95%, rSO₂ - 55-57%, рНа - 7,40, раСO₂ - 31,4 мм рт.ст. В течение следующего часа отмечена стабилизация и нормализация показателей (ЧД - 20 в минуту, А/Д - 150/90 мм рт.ст., Ps - 90 в минуту, ЦВД - 10 мм вод.ст., SpO₂ - 95%, rSO₂ - 55-60%, рНа - 7,45, paCO₂ - 34,5 мм рт.ст.). В течение следующего часа на фоне нормальных показателей периферической сатурации, кислотно-основного состояния, гемодинамики, частоты дыхания отмечено снижение rSO₂ до 53%. Затем колебания в пределах от 49 до 58%, ухудшения в неврологическом статусе поверхностная кома (по шкале комы Глазго - 7 баллов). Пациентка переведена на самостоятельное дыхание с поддержкой давлением (ЧД - 16 в минуту, SpO₂ - 98-100%, А/Д-150/90 мм рт.ст., ЦВД - 5 мм. рт.ст., Ps - 90 в минуту, рНа - 7,44, раСO₂ - 34,5 мм рт.ст.), стабилизация rSO₂ через 20 минут - 55-60%, регресс уровня утраты сознания через час до исходного уровня. За следующие сутки наблюдения не отмечено отрицательной динамики в неврологическом статусе, параметры гемодинамики, дыхания, церебральной оксиметрии и периферической оксигенации крови варьировали в незначительных пределах. Попытки перевода на самостоятельное дыхание повторялись дважды с интервалом в 5 суток, третья была успешной.

6.12.2001 г. больная переведена в отделение реабилитации, за период лечения сформировалось персистирующее вегетативное состояние.

Наш способ в отличие от прототипа позволяет неинвазивным методом проконтролировать и объективно оценить возможность перевода больного с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание под контролем церебральной оксигенации, для ранней диагностики и профилактики церебральной ишемии, нередко возникающей в этот период и приводящей к усугублению состояния больного.

Способ позволяет оптимизировать и объективизировать процесс перевода больного с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание; рано диагностировать и предотвращать, нередко возникающую в это время, церебральную ишемию, до появления клинических проявлений; способ позволяет объективно оценить и сократить период искусственной вентиляции.

Способ может быть применен в практической реаниматологии в совокупности с традиционными критериями и способами отмены респираторной поддержки у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Указанный способ применяется в практике работы отделения нейроанестезиологии и реанимации муниципальной городской клинической больницы 29 г. Новокузнецка.

Формула изобретения

Способ выбора режима перевода больных с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание после стабилизации общего состояния, включающий снижение уровня респираторной поддержки при постоянном мониторинге гемодинамики и периферической сатурации, частоты дыхания, показателей кислотно-основного состояния, отличающийся тем, что дополнительно оценивают неврологический статус больного и при его положительной динамике и стабильности уровня церебральной оксигенации rSO₂ более 55% начинают период снижения уровня респираторной поддержки и переводят больного на самостоятельное дыхание, при снижении rSO₂ ниже 55% или его нестабильности в течение 20-30 мин, в период снижения уровня респираторной поддержки, перевод на самостоятельное дыхание прекращают, после перевода на самостоятельное дыхание продолжают контроль за уровнем церебральной оксигенации в течение 6 ч и при снижении rSO₂ ниже 55% или нестабильности этого показателя в течение 2 ч больного переводят на искусственную вентиляцию легких.