Способ прогнозирования развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии. Сущность изобретения включает выделение ДНК из лимфоцитов периферической венозной крови, далее методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК амплифицируют фрагменты локуса hSERT гена переносчика серотонина и при выявлении генотипа 12/10 прогнозируют риск развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза у обследуемого. Преимущество изобретения заключается в точном, объективном прогнозе развития заболевания.

 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для прогнозирования развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза.

Изучение психотических нарушений при церебральном атеросклерозе представляет собой актуальную проблему современного здравоохранения. Это объясняется тем, что в последние годы параллельно нарастанию удельного веса людей старших возрастных групп в популяции человека наблюдается рост числа пожилых больных с психотическими расстройствами церебрально-атеросклеротического генеза. Значимость данной проблемы определяется также многогранностью клинических проявлений психотических нарушений при церебральном атеросклерозе, прогредиентностью их течения, высоким уровнем госпитализации и инвалидизации больных и соответственно значительным экономическим бременем для общества. Поэтому разработка современных способов прогнозирования психотических нарушений церебрально-атеросклеротического генеза, в частности психозов галлюцинаторно-бредового регистра, как у больных, страдающих церебральным атеросклерозом, так и у практически здоровых людей является чрезвычайно важной. Применение разработанного способа обеспечит выявление людей с высокой вероятностью развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза с целью формирования групп высокого риска реализации данной патологии и осуществления своевременных, целенаправленных мероприятий по профилактике прогнозируемых нарушений.

Известен способ прогнозирования развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза на основании определения степени выраженности кардиального и церебрального атеросклероза и отклонений в системе гемостаза [Городилова Е.П. Психические нарушения при церебральном атеросклерозе и некоторые показатели системы коагуляции: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Казань, 1975. - 20 с.]. Однако данный способ прогнозирования церебрально-атеросклеротических галлюцинаторно-бредовых форм психозов применяется у больных с уже развившимися атеросклеротическими изменениями и не может быть использован среди практически здоровых людей.

Прототипом предлагаемого изобретения является способ прогнозирования развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза на основании оценки целого комплекса факторов риска (соответствующий пол, возраст, наследственная отягощенность сосудистой патологией атеросклеротического генеза и различными психическими заболеваниями, актуальные и давние экзогенные вредности, такие как алкоголизм, черепно-мозговые травмы, инфекции, психогении, соматогении, осложнения атеросклеротического процесса и др.), выявляемых у обследуемых лиц путем опроса и анализа медицинской документации [Григорьевских B.C. Соотношение эндогенных и экзогенных факторов в возникновении и течении психотических расстройств при церебральном атеросклерозе. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1992. - №3. - С.96-98. Григорьевских B.C. Распространенность, клинические варианты и течение нервно-психических расстройств при церебральном атеросклерозе (клинико-эпидемиологический анализ): Автореф. дис.… канд. мед. наук. - СПб., 1992. - 31 с.]. Недостатком представленного способа является его необъективность и неточность, поскольку процесс сбора и интерпретации анамнестических сведений с целью выявления перечисленных факторов риска является субъективным и определяется личностными особенностями обследуемого и уровнем профессионализма врача.

Задачей изобретения стала разработка объективного, высокоинформативного способа прогнозирования развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза, позволяющего оценить риск возникновения их как у больных, страдающих церебральным атеросклерозом, так и у практически здоровых людей.

Технический результат при использовании изобретения - повышение точности прогноза. Указанный технический результат достигается тем, что в выделенной методом фенольно-хлороформной экстракции геномной ДНК из лимфоцитов 10 мл периферической венозной крови проводят анализ полиморфного локуса hSERT гена переносчика серотонина методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) синтеза ДНК. После амплификации фрагменты ДНК разделяют электрофоретически в 6% неденатурированном полиакриламидном геле и анализируют при ультрафиолетовом освещении на трансиллюминаторе. При выявлении генотипа 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина у обследуемого человека риск развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза увеличивается в 2,98 раза.

Способ осуществляется следующим образом. Амплификацию полиморфного участка гена переносчика серотонина (hSERT) проводят в реакционной смеси, содержащей примерно 0,1-1,0 мкг геномной ДНК, 0,1 ед. Taq-полимеразы, 0,25 мкМ соответствующих олигонуклеотидных праймеров: 5’-GTCAGTATCAACAGGCTGCGAG-3’ и 5’-TGTTCGTAGTCTTACGCCAGTG-3' и 250 мкМ каждого дезоксинуклеотидтрифосфата в 25 мкл однократного ПЦР-буфера, содержащего 67 mM Tris-HCl, рН 8,8; 6,7 mM MgCl₂; 16,6 mM (NH₄)₂SO₄; 0,01% Tween-20. Режим амплификации следующий: начальная денатурация при 95°С в течение 3 мин, 30 циклов, включая отжиг праймеров при 58°С - 30 сек, синтез ДНК при 72°С - 1 мин, денатурацию при 95°С - 30 сек. Амплифицированные фрагменты ДНК разделяют электрофоретически в 6% полиакриламидном геле, окрашивают бромидом эдития и идентифицируют в ультрафиолетовом свете. Электрофорез фрагментов ДНК проводят в 1*трис-боратном буфере (1*ТВЕ) (0,089 М Tris-HCl pH 7,8; 0,089 М борная кислота; 0,002 М ЭДТА с рН 8,0) в вертикальных пластинах при постоянном напряжении 300 вольт в течение 1,5 часов после 20-минутного префореза. Перед нанесением на гель пробы смешивают в соотношении 1:5 с краской, содержащей 0,25% бромфенолового синего, 0,25% ксилолцианола, 15% фекола. В качестве маркера молекулярного веса используют ДНК фага λ, рестрицированную PstI, или плазмиду pBR322, рестрицированную НаеIII. После окончания электрофореза гель окрашивают раствором бромистого эдития (0,1 мкг/мл в 1*ТВЕ) в течение 10 минут, промывают водой и анализируют при ультрафиолетовом освещении на трансиллюминаторе при длине волны 312 нм.

Установлена достоверно более высокая частота встречаемости генотипа 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина у больных церебральным атеросклерозом с галлюцинаторно-бредовыми формами психозов (N=41), в сравнении как с больными церебральным атеросклерозом с непсихотическими формами психических нарушений (N=50), так и с контрольной группой (N=96): 71%; 26% и 45% (соответственно X²=16,382, р_F=0,0001 и Х²=6,748, р_F=0,0084). Вычисление генетического риска возникновения галлюцинаторно-бредовых психозов церебрально-атеросклеротического генеза при наличии генотипа 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина проводят на основании расчета показателя отношения шансов - Odds ratio (OR), отражающего относительный риск развития указанной психотической патологии по формуле OR=(a+0,5)(d+0,5)/(b+0,5)(c+0,5), где а - частота генотипа в выборке больных; b - частота генотипа в контрольной выборке; с=1-а - сумма частот остальных генотипов в выборке больных; d=1-b - сумма частот остальных генотипов в контрольной выборке; параметр 0,5 в представленной формуле используют, когда одно из чисел а, b, с, d равняется нулю или оказывается меньше трех. Высокий риск развития психотических расстройств констатируют при OR>1. В нашем исследовании OR=2,98 (CI=1,36-6,52) при наличии генотипа 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина. Генотип 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина является диагностическим генетическим маркером галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза и может применяться с целью выявления группы лиц с высоким риском развития церебрально-атеросклеротических психозов галлюцинаторно-бредового регистра как среди больных церебральным атеросклерозом на ранних этапах данного заболевания, так и среди практически здоровых людей с целью проведения эффективных профилактических мероприятий.

Пример 1.

Больная Л., 67 лет, пенсионерка по возрасту, находилась под наблюдением с 20.04.2000 года по поводу церебрально-атеросклеротического психоза (галлюцинаторно-бредовый синдром).

При поступлении предъявляла жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, снижение памяти и бессонницу.

Анамнез: наследственность сердечно-сосудистыми заболеваниями не отягощена, брат больной страдает шизофренией. Родилась в семье рабочего, развивалась нормально. Окончила среднюю школу, затем библиотечный техникум, в дальнейшем успешно работала библиотекарем, в последующем - заведующей библиотекой. Была замужем. Муж умер девять лет назад, больше замуж не выходила. Имеет сына, дочь и трех внуков. Живет с детьми раздельно, но дети навещают мать, заботятся о ней. По характеру тревожно-мнительная, впечатлительная, склонна к необоснованным страхам. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные заболевания, малярию, воспаление легких, хронический бронхит, хронический гастродуоденит, хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь. В 1991 году в возрасте 58 лет впервые обратилась к невропатологу с жалобами на головные боли, шум в голове и ушах, раздражительность, повышенную утомляемость, слезливость, забывчивость, нарушение сна. Был установлен диагноз sec;Церебральный атеросклероз (церебрастенический синдром)sec;. Лечилась амбулаторно. В последующие годы отмечалось sec;мерцаниеsec; церебрастенической симптоматики. В течение последних двух лет у больной начала заметно ухудшаться память на текущие события, усилилась раздражительность, стала вспыльчивой, крайне недоверчивой, подозрительной, тревожной. В конце декабря 1999 года после конфликта с соседями по лестничной площадке стала отчетливо слышать их sec;голосаsec; бранящего и угрожающего характера. Ругалась с sec;голосамиsec; через стенку. Несколькими месяцами позже появилось ощущение сильного запаха газа в квартире. Была уверена, что газ пускают соседи через вентиляционные отверстия и щели. Закрыла все вентиляционные отверстия полиэтиленом, зацементировала плинтуса. Неоднократно обращалась в милицию с жалобами на соседей, требовала оказание помощи. За неделю до поступления в стационар усилилось беспокойство, стала очень напряженной, появилось ощущение слежки со стороны соседей, высказывала необоснованные страхи. Заявляла, что неоднократно видела соседей на своем балконе, появилось чувство, что соседи воздействуют на нее лазерными лучами, хотят избавиться от нее с целью завладения ее квартирой. Отмечала пропажу вещей в своей квартире. Перестала выходить из дома. Утверждала, что соседи держат ее внука в подвале, издеваются над ним. Слышала sec;голосаsec; соседей, плач внука и его крики о помощи из подвала. Ночью 19.04.99, вооружившись топором, вышла в подъезд дома и пыталась взломать дверь подвала с целью освобождения внука, была сильно возбуждена, громко кричала, звала на помощь. Специализированной психиатрической бригадой была доставлена в Республиканскую психиатрическую больницу МЗ РФ.

Соматический статус: правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы чистые, сухие, дряблые с желтоватым оттенком. Выявляются липоидные дуги роговиц. Височные сосуды склерозированы и извиты. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке сердца. Перкуторно границы сердца расширены влево. Артериальное давление 145/90 мм рт. ст. Пульс ритмичный 66 уд. в минуту. В легких жестковатое дыхание. Язык обложен густым белым налетом. Живот мягкий, отмечается некоторая болезненность в точке проекции желчного пузыря. Симптом “поколачивания” отрицательный. Отеков нет. Физиологические отправления не нарушены.

Неврологический статус: глазные щели D>S, легкий миоз, вялость зрачковой реакции на свет, слабость конвергенции, установочный нистагм, небольшая асимметрия лица, девиация языка влево. Усиление сухожильных и периостальных рефлексов, определяются рефлексы орального автоматизма. Неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев вытянутых рук, промахивание при выполнении пальценосовой и пяточноколенной проб.

Психический статус: крайне тревожна, беспокойна, вскакивает со стула, начинает ходить по кабинету. Ориентирована в месте нахождения, собственной личности и в окружающих лицах правильно, во времени не точна. Контакту доступна формально. Внимание акцентуировано на болезненных переживаниях. Многоречива, речь громкая. На вопросы, поставленные врачом, отвечает по существу. Ответы сопровождает активной жестикуляцией. Возмущается поведением соседей, которые якобы на нее всячески воздействуют с целью завладения ее квартирой sec;действуют лазерными лучамиsec;, пытаются отравить, sec;пускают газ, хлорофос в щели на полу и вентиляционные отверстия с помощью клизмыsec;. Утверждает, что sec;в подвале ее дома сейчас находится внукsec;, заявляет, что sec;слышала его плач и крики о помощиsec;. С непоколебимой уверенностью сообщает, что sec;это дело рук соседейsec;. Высказывания коррекции не поддаются. Мышление несколько в замедленном темпе, обстоятельное. Постоянно слышит sec;голосаsec;, принадлежащие соседям, прислушивается к ним, вступает с ними в разговор. sec;Голосаsec; то громкие, то переходят на шепот, имеют экстрапроекцию и носят угрожающий характер. Охотно передает их содержание sec;соседи грозятся расправиться со мной и моей семьейsec;. Память снижена на события

последних лет. Нарушено запоминание. Давно прошедшие события помнит достаточно хорошо. Аффективно напряжена, настроение снижено. При проявлении к ней внимания слабодушна. Интеллект несколько снижен. Критического отношения к своему болезненному состоянию нет.

Заключение офтальмолога: OD - зрелая катаракта, OS - резко выраженный склероз сетчатки, ток крови неравномерный.

Электрокардиография: электрическая ось сердца отклонена влево. Ритм синусовый, ЧСС 68 в минуту. Нарушение внутижелудочковой проводимости, процессов реполяризации в боковых отделах по типу сглаженного зубца Т. Преобладание биопотенциалов миокарда левого желудочка.

Рентгеноскопия грудной клетки: в правом легком имеются плотные очажки. Корни легких фиброзно уплотнены, расширены. Диафрагма подвижна. Сердце расширено за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта уплотнена, склерозирована.

Электроэнцефалография: выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга преимущественно в височных отделах полушарий с вовлечением неспецифических срединных образований, θ-волны на фоне распространенного β-ритма, единичных групп α-волн и билатерально-синхронных пароксизмов полиморфной активности.

Реоэнцефалография: выраженные изменения реограммы по атеросклеротическому типу.

Лабораторные исследования: установленные изменения показателей общего анализа крови укладывались в рамки выявленной сопутствующей патологии. Анализ мочи в пределах нормы. Общий холестерин - 7,22 моль/л, триглицериды - 4,52 моль/л, β-липопротеиды - 5,42 моль/л. Общий белок - 73 г/л, общий билирубин - 20,4 мкмоль/л, сахар - 4,2 ммоль/л. ПТИ - 120%.

Результаты генотипирования. Для выявления одного из возможных вариантов генотипов локуса hSERT гена переносчика серотонина у больной было взято 8 мл венозной крови с последующим выделением ДНК и амплификацией

полиморфного участка гена переносчика серотонина (hSERT) в реакционной смеси, содержащей примерно 0,1-1 мкг геномной ДНК, 0,1 ед. Taq-полимеразы, 0,25 мкМ соответствующих олигонуклеотидных праймеров: 5-GTCAGTATCAACAGGCTGCGAG-3’ и 5’-TGTTCGTAGTCTTACGCCAGTG-3’ и 250 мкМ каждого дезоксинуклеотидтрифосфата в 25 мкл однократного ПЦР-буфера. Электрофорез фрагментов ДНК проводили при постоянном напряжении 300 вольт в течение 1,5 часов после 20-минутного преэлектрофореза. После окончания электрофореза гель окрашивали раствором бромистого эдития в течение 10 минут и анализировали при ультрафиолетовом освещении на трансиллюминаторе. У обследованной больной изучение локуса hSERT гена переносчика серотонина позволило выявить наличие генотипа 12/10.

Вывод: у наблюдаемой пациентки проведение генетического анализа на доклиническом уровне церебрального атеросклероза позволило бы определить высокий риск развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов и вовремя принять профилактические меры для предупреждения развития как самого церебрального атеросклероза, так и сопряженных с ним психотических расстройств галлюцинаторно-бредового регистра.

Пример 2.

Больной К., 62 года, пенсионер, находился под наблюдением с 12.04.2000 года по поводу церебрального атеросклероза (церебрастенический синдром).

Предъявлял жалобы на утомляемость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение памяти и нарушение сна.

Анамнез: наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Мать страдала атеросклерозом сосудов головного мозга, в пожилом возрасте перенесла церебральный ишемический инсульт, умерла от рака печени. Отец умер от абсцесса легкого. Старший брат болен ишемической болезнью сердца. Младшая сестра страдает гипертонической болезнью.

Беременность и роды у матери, а также раннее развитие больного без особенностей. Окончил среднюю школу. Призывался в армию. После службы в армии закончил курсы бухгалтеров, затем работал бухгалтером на заводе. Был женат. С 1997 года вдовец. Имеет взрослых сына и дочь. Живет с дочерью, зятем и внуками. Отношения в семье дружеские. По характеру застенчивый, боязливый, неуверенный в себе, нерешительный, тревожный. Из перенесенных заболеваний отмечает частые ангины, катаральный двусторонний отит, дизентерию, остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, хронический холецистит, хронический пиелонефрит. Из оперативных вмешательств называет тонзиллэктомию, аппендэктомию. Не курит, алкоголь не употребляет. Считает себя больным с 1997 года после смерти жены. Появилась плаксивость, раздражительность, утомляемость, начали беспокоить головные боли, ухудшилась память, резко упала работоспособность, нарушился сон. Наблюдался у невропатолога по поводу sec;начального периода церебрального атеросклероза (церебрастенический синдром)sec;. Лечение принимал в амбулаторных условиях. После курсов проведенной терапии субъективно отмечал некоторое улучшение состояния. С 1998 по 2000 г.г. состояние колебалось. В марте 2000 года после психотравмирующей ситуации (сын попал в автокатастрофу) состояние заметно ухудшилось: раздражительность стала крайне выраженной, плаксивость появлялась без причины, усилилась неуверенность в себе, головные боли приобрели постоянный характер, появилось головокружение, стал рассеянным, значительно снизилась память, sec;начал все записыватьsec;, нарушился сон (засыпал с трудом, сон тревожный, поверхностный, непродолжительный). Отдых не приносил прежнего улучшения, снизилась активность, пропал интерес к жизни, заметно похудел.

Соматический статус: правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы чистые, бледные. Кровеносные сосуды несколько уплотнены. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке сердца. Перкуторно границы сердца увеличены влево. Артериальное давление 135/85 мм рт. ст. Пульс ритмичный 70 уд. в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. В легких везикулярное дыхание, патологические шумы не выслушиваются. Корень языка обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации отмечается незначительная болезненность в правом подреберье. Симптом sec;поколачиванияsec; отрицательный. Отеков нет. Мочеиспускание и стул не нарушены.

Неврологический статус: глазные щели равные, реакция зрачков на свет вялая, легкая сглаженность правой носогубной складки. Усиление сухожильных рефлексов. Отмечается покачивание в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук. Выражена вазомоторная лабильность.

Психический статус: ориентирован в месте, во времени, в собственной личности, в окружающих лицах и ситуации правильно. Охотно вступает в контакт. Во время беседы волнуется. Предъявляет много жалоб на здоровье. При их изложении заглядывает в бумажку, где все они записаны. Сообщая сведения о себе, легко плачет. Отмечает, что не может смотреть телевизионные передачи и читать, т.к. быстро утомляется, при этом усиливается головная боль, появляется головокружение. Во время беседы быстро устает, раздражителен, слабодушен. Ищет помощи, сочувствия, возлагает надежды на лечение. Внимание истощаемое. Отмечается снижение памяти на текущие события. Память на прошлые события сохранена. Ассоциативные процессы замедлены. Интеллект без признаков снижения. Настроение неустойчивое. Критически относится к своему болезненному состоянию.

Заключение офтальмолога: соски зрительных нервов розовые, с четкими границами, умеренно выражен склероз сосудов сетчатки.

Электрокардиография: ритм синусовый, ЧСС 67 в минуту. Не резко выраженные диффузные изменения миокарда с преимущественным поражением левого желудочка.

Рентгенография грудной клетки: патология со стороны легких не выявлена. Диафрагма подвижна, высоко расположена. Сердце увеличено за

счет гипертрофированного левого желудочка. Аорта диффузно расширена, развернута.

Электроэнцефалография: негрубые изменения биоэлектрических потенциалов головного мозга диффузного характера со снижением ее в правом полушарии. Признаки легкой дисфункции срединных образований головного мозга.

Реоэнцефалография: изменения РЭГ-кривой по атеросклеротическому типу умеренно выражены.

Лабораторные исследования: установленные изменения показателей общего анализа крови и мочи укладывались в рамки выявленной сопутствующей патологии. Общий холестерин - 7,25 моль/л, триглицериды - 4,11 моль/л, β-липопротеиды - 5,54 моль/л. Общий белок - 68 г/л, общий билирубин - 10,9 мкмоль/л, сахар - 3,8 ммоль/л. ПТИ - 111%.

Результаты генотипирования. Для определения одного из возможных вариантов генотипов локуса hSERT гена переносчика серотонина у больного было взято 8 мл венозной крови с последующим выделением ДНК и амплификацией полиморфного участка гена переносчика серотонина (hSERT) в реакционной смеси, содержащей примерно 0,1-1 мкг геномной ДНК, 0,1 ед. Taq-полимеразы, 0,25 мкМ соответствующих олигонуклеотидных праймеров: 5-GTCAGTATCAACAGGCTGCGAG-3’ и 5’-TGTTCGTAGTCTTACGCCAGTG-3’ и 250 мкМ каждого дезоксинуклеотидтрифосфата в 25 мкл однократного ПЦР-буфера. Электрофорез фрагментов ДНК проводили при постоянном напряжении 300 вольт в течение 1,5 часов после 20-минутного преэлектрофореза. После окончания электрофореза гель окрашивали раствором бромистого эдития в течение 10 минут и анализировали при ультрафиолетовом освещении на трансиллюминаторе. Исследование локуса hSERT гена переносчика серотонина у обследованного больного выявило наличие генотипа 12/10.

Вывод: поскольку наличие генотипа 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина повышает риск развития галлюцинаторно-бредовых психозов при церебральном атеросклерозе в 2,98 раза, для предупреждения развития данной психотической патологии у обследуемого больного необходимо увеличить кратность противорецидивных курсов терапии церебрально-атеросклеротических нарушений, а также по возможности ограничить воздействие вышеперечисленных патогенетически значимых внешних влияний, способствующих экспрессии патологического гена.

Пример 3.

Женщина 34 лет - кровная родственница больного, находившегося на стационарном лечении в Республиканской больнице МЗ РФ по поводу церебрально-атеросклеротического психоза (галлюцинаторно-бредовый синдром).

Жалобы на здоровье не предъявляла. Наследственность отягощена как сердечно-сосудистой патологией, так и психическими заболеваниями. Мать страдает ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, отец - атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов, осложненным галлюцинаторно-бредовым психозом. Родилась в семье служащего, развивалась нормально. Окончила среднюю школу, затем медицинское училище, работает фельдшером. Замужем. Имеет дочь. По характеру необщительная, впечатлительная, легко ранимая, обидчивая. Из перенесенных заболеваний отмечает детские инфекции, простудные заболевания, риносинуит, панариций. При клинико-параклиническом обследовании патология со стороны внутренних органов не обнаружена.

Результаты генотипирования. Для определения одного из возможных вариантов генотипов локуса hSERT гена переносчика серотонина у обследованной было взято 8 мл венозной крови с последующим выделением ДНК и амплификацией полиморфного участка гена переносчика серотонина (hSERT) в реакционной смеси, содержащей примерно 0,1-1 мкг геномной ДНК, 0,1 ед. Taq-полимеразы, 0,25 мкМ соответствующих олигонуклеотидных праймеров: 5-GTCAGTATCAACAGGCTGCGAG-3’ и 5’-TGTTCGTAGTCTTACGCCAGTG-3’ и 250 мкМ каждого дезоксинуклеотидтрифосфата в 25 мкл однократного ПЦР-буфера. Электрофорез фрагментов ДНК проводили при постоянном напряжении 300 вольт в течение 1,5 часов после 20-минутного преэлектрофореза. После окончания электрофореза гель окрашивали раствором бромистого эдития в течение 10 минут и анализировали при ультрафиолетовом освещении на трансиллюминаторе. Изучение локуса hSERT гена переносчика серотонина у обследованной женщины выявило генотип 12/10.

Вывод: в связи с тем, что носительство генотипа 12/10 локуса hSERT гена переносчика серотонина повышает риск развития галлюцинаторно-бредовых психозов церебрально-атеросклеротического генеза в 2,98 раза, у обследуемой необходимо проведение профилактических мероприятий в отношении церебрального атеросклероза, что в свою очередь будет способствовать предупреждению развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов, осложняющих данное заболевание.

Предложенный способ современен и позволяет с высокой степенью достоверности прогнозировать развитие галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза как у больных, страдающих церебральным атеросклерозом, на ранних стадиях самого церебрального атеросклероза, так и у практически здоровых людей.

Способ прогнозирования развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза, отличающийся тем, что выделяют ДНК из лимфоцитов периферической венозной крови методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК, амплифицируют фрагменты локуса hSERT гена переносчика серотонина и при выявлении генотипа 12/10 прогнозируют риск развития галлюцинаторно-бредовых форм психозов церебрально-атеросклеротического генеза у обследуемого.