Способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и реаниматологии. Регистрируют диастолическое (АД_диаст), пульсовое (АД_пульс) артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС), рассчитывают индекс Кердо (ИК) и уровень стресса (УС) по формуле: УС=МТ^1/3 × АД_пульс × ЧСС × 0,000126, где МТ - кубический корень массы тела, 0,000126 - коэффициент. При значениях ИК, равном или меньшем -5 единиц, и УС меньше 2,5 единиц диагностируют аксиальную дислокацию головного мозга. Способ расширяет арсенал средств для диагностики аксиальной дислокации головного мозга.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и реаниматологии, и может быть использовано для диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения и принятия решения о методах интенсивной терапии.

Известен способ оценки степени внутричерепной гипертензии, описанный Г. Кушингом (Cushing Н. Stadies intracranial physiology & surgery (Oxford medical publications). - London; Humphrey Milford, 1925. - 146 с.). Автором было установлено, что тяжелая внутричерепная гипертензия у некоторых пациентов индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию, брадикардию и нарушения дыхания (триада Кушинга). Этот симптомокомплекс считают классическим признаком внутричерепной гипертензии. Способ основан на учете урежения частоты сердечных сокращений и повышения артериального давления.

Аналог имеет ряд недостатков.

1. Способ является неспецифичным в отношении диагностики аксиальной дислокации, так как он выявляет только наличие внутричерепной гипертензии, при которой необязательно имеется дислокационный синдром.

2. Способ является малочувствительным. Ряд авторов (Rosenwasser R.H., Kleiner L.I., Krzemonski J.P. et al. Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa. A preliminary report. // J. Neurosurgery. - 1989. - V.71. - P. -503-505) приводят данные, что симптомокомплекс, описанный Г. Кушингом, наблюдается лишь у 33% больных с интракраниальной гипертензией.

3. Способ не предлагает количественной оценки, а предусматривает лишь качественную оценку состояния больного.

В связи с этим нет возможности установить эффективность проводимой терапии на основе динамической оценки используемых показателей.

Наиболее близким к заявляемому является способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения головного мозга, основанный на использовании компьютерной томографии головного мозга (Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. Том 1. - Москва, 1998. - С.- 472-494), принятый за прототип.

Способ основан на математической реконструкции вычисленных коэффициентов абсорбции рентгеновских лучей и их пространственного распределения на многоклеточной матрице с последующей трансформацией изображения на дисплей. При этом единственным фактором, определяющим контрастность изображения ткани, является ее электронная плотность. О наличии аксиальной дислокации свидетельствует уменьшение объема, деформация или исчезновение базальных цистерн.

Недостатки прототипа:

1. Способ является дискретным и позволяет оценивать полученные данные только ретроспективно.

2. Отсутствует возможность многократной последовательной оценки степени дислокации головного мозга для определения в реальном масштабе времени эффективности проводимой интенсивной терапии в связи с необходимостью ограничения лучевой нагрузки на больного.

3. Способ реализуется путем анализа линейной зависимости между степенью поглощения рентгеновских лучей и гематокритом, концентрацией белков, концентрацией гемоглобина. Ввиду этого могут быть сложности при диагностике острых внутричерепных гематом, инициирующих аксиальную дислокацию, при наличии выраженной анемии и/или коагулопатии с нарушением процесса формирования кровяного сгустка, что часто встречается у больных в критическом состоянии.

4. Неизменяемые в процессе сканирования машинные параметры (толщина среза, уровень и ширина окна, угол сканирования) могут предопределить сложности в выявлении небольших по объему плоскостных гематом, локализующихся на основании мозга или конвекситально и способных инициировать аксиальную дислокацию.

5. Компьютерная томография противопоказана при крайне тяжелом состоянии больного, в то время как именно у этой категории больных чрезвычайно важно обеспечить максимально раннюю достоверную диагностику аксиальной дислокации.

6. При нарушениях витальных функций или при двигательном возбуждении для обеспечения томографии требуется проведение общего обезболивания для иммобилизации больного, что сопряжено с риском ухудшения состояния.

7. Внутрибольничная транспортировка больного из отделения реанимации или операционной в кабинет компьютерной томографии и обратно сопряжена с риском ухудшения состояния больного.

8. В практическом здравоохранении компьютерная томография не является рутинно используемым методом диагностики.

В совокупности все вышеперечисленные факторы в ряде случаев способны нивелировать достоинства этого способа диагностики или сделать его невозможным, что ухудшает результаты лечения больных.

Изобретение направлено на создание способа диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения, пригодного для многократного использования в реальном масштабе времени и скринингового исследования.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в способе диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения особенность заключается в том, что осуществляют регистрацию диастолического, пульсового артериального давлений, частоты сердечных сокращений, рассчитывают уровень стресса (УС) и индекс Кердо (ИК), при значениях УС<2,5 ед. и ИК ≤-5 единиц диагностируют аксиальную дислокацию головного мозга.

Способ осуществляется следующим образом. Регистрируют систолическое артериальное давление (АД сист.), пульсовое артериальное давление (АД пульс.), диастолическое артериальное давление (АД диаст.), частоту сердечных сокращений (ЧСС). Рассчитывают уровень стресса (УС) и индекс Кердо (ИК) (Корячкин В.Л., Страшнов В.И., Чуфаров В.М. Клинические, функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. - Санкт-Петербург, 2001. - 143 с.) по формулам:

УС=МТ ^1/3 × АД пульс. × ЧСС × 0,000126, где УС - уровень стресса, МТ ^1/3 - кубический корень массы тела, АД пульс.- пульсовое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений, 0,000126 - коэффициент. Нормальное значение УС=1,5-2 ед., умеренный УС=2-2,5 ед., выраженный УС>2,5 ед.

ИК=(1 - АД диаст./ЧСС) × 100, где ИК - индекс Кердо, АД диаст.- диастолическое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений, 100 - коэффициент. Нормальное значение ИК=+5+7. Отрицательное значение свидетельствует о преобладании парасимпатического тонуса нервной системы, положительное значение о свидетельствует о преобладании симпатического тонуса нервной системы.

При значениях УС<2,5 ед и ИК≤-5 диагностируют аксиальную дислокацию головного мозга.

УС характеризует степень напряжения симпато-адреналовой системы и прямо пропорционален величинам АД пульс. и ЧСС. При повышении внутричерепного давления и аксиальном смещении мозга имеет место рефлекторная брадикардия (компонент триады Кушинга), обусловленная избыточным раздражением сосудодвигательного центра ствола головного мозга. При этом снижение ЧСС доминирует над компенсаторным увеличением уровня артериального давления. Одновременно темп увеличения уровня АД диаст. в силу развивающегося периферического вазоспазма, как правило, становится выше темпа роста АД сист. Следовательно, при появлении и прогрессировании аксиальной дислокации снижается величина АД пульс. В совокупности низкая ЧСС и низкая величина АД пульс, при расчете согласно вышеприведенной формуле, обуславливают аномально низкий УС при аксиальной дислокации мозга.

ИК характеризует тонус вегетативной нервной системы. В соответствии с вышеизложенными механизмами при нарастающей внутричерепной гипертензии развивается рефлекторная брадикардия (вследствие раздражения ядер продолговатого мозга) и компенсаторный рост уровня АД диаст. Чем больше степень гипертензии и аксиального смещения, тем более выражены разнонаправленные изменения указанных параметров гемодинамики. При этом в абсолютных цифрах уровень ДАД всегда стремится быть выше уровня ЧСС. В совокупности эти изменения при расчете согласно вышеприведенной формуле обуславливают преобладание парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы при аксиальной дислокации головного мозга.

Все компоненты системы, изменения которой описывают происходящие сдвиги, находятся в стволе головного мозга, и именно ствол мозга подвергается механическому воздействию при аксиальной дислокации. Очевидно, что если это так, то изменения в виде аномально низкого УС и парасимпатикотонии, возникающие при дислокации ствола головного мозга, являются высокочувствительными и высокоспецифичными.

Заявляемый способ разработан и прошел клинические испытания при обследовании 203 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (n=67), геморрагическими инсультами (n=54), ишемическими инсультами (n=82) в острейшем периоде повреждения мозга.

В соответствии с предлагаемым способом была выявлена аксиальная дислокация: в группе больных с тяжелой черепно-мозговой у 22 больных, в группе больных с геморрагическими инсультами у 19 больных, в группе больных с ишемическими инсультами у 18 больных.

В 54 клинических ситуациях проведенная компьютерная томография головного мозга подтвердила наличие аксиальной дислокации. В 5 случаях проведение томографии не было возможно по техническим причинам. Однако проведенное с положительным эффектом противоотечное лечение подтвердило высказанное предположение о наличии аксиальной дислокации. У всех умерших больных (n=33) наличие аксиальной дислокации, выявленной предлагаемым способом, было подтверждено при патолого-анатомическом и судебно-медицинском исследованиях.

Пример 1.

Больная П., 42 лет, № истории болезни 14820, поступила 19.07.2006 с диагнозом: ушиб головного мозга тяжелой степени, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, множественные контузионно-геморрагические очаги обеих полушарий. Оценка по ШКГ 6 баллов. При поступлении зарегистрированы аномально низкий для данной клинической ситуации уровень стресса - 1,72, сочетающийся с парасимпатикотонией - минус 85. Сразу начата интенсивная противоотечная терапия. На компьютерной томографии головного мозга выявлена выраженная внутричерепная гипертензия и аксиальная дислокация в виде исчезновения обходных цистерн. Больная погибла на третьи сутки от прогрессирующего отека - набухания головного мозга.

В данном случае предлагаемый способ достоверно выявил имеющуюся уже на догоспитальном этапе аксиальную дислокацию.

Пример 2.

Больной Б., 25 лет, № истории болезни 21656, поступил 15.10.2005 с диагнозом: ушиб головного мозга тяжелой степени, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, контузионно-геморрагические очаги в обеих лобных долях. При поступлении больному выполнена компьютерная томография головного мозга. Выявлены контузионно-геморрагические очаги в лобных долях и внутричерепная гипертензия. При этом дислокационный синдром обнаружен не был. Реанимационной настороженности не было. Больного поместили в нейрохирургическое отделение. Далее наступило резкое ухудшение состояния больного и вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. На срочной контрольной ядерно-магнитно-резонансной томографии мозга выявлена аксиальная дислокация с выраженными ликвородинамическими нарушениями на уровне большого затылочного отверстия. Больному начата противоотечная терапия. При ретроспективном анализе было выявлено, что уже за 1,5 суток до вклинения ствола мозга у больного имелся аномально низкий для данной патологии уровень стресса - 1,72, сочетающийся с выраженным парасимпатическим тонусом - минус 23. На 9 сутки наступила смерть больного на фоне состоявшегося ущемления ствола мозга в большом затылочном отверстии.

В данном случае предлагаемый способ диагностики оказался более чувствительным, чем компьютерная томография, и был предиктором ухудшения состояния.

Пример 3.

Больной К., 27 лет, № истории болезни 22572, поступил 28.10.05 с диагнозом: ушиб головного мозга тяжелой степени, компрессия головного мозга острой эпидуральной гематомой лобной доли. При поступлении оценка по ШКГ 4 балла. Компьютерная томография мозга в этот момент не была доступна. Выполнена трефинация черепа и поисковые пункции мозга, гематома не была обнаружена. Однако у больного зарегистрирован аномально низкий для данной патологии уровень стресса - 1,61, сочетающийся с выраженным парасимпатическим тонусом - минус 5. Это свидетельствовало о выраженной аксиальной дислокации. Начата противоотечная терапия. Высказано предположение о необходимости экстренной декомпрессивной операции в связи с наличием дислокационного процесса. Выполнена компьютерная томография мозга, которая подтвердила наличие аксиальной дислокации и выявила эпидуральную гематому. Больной экстренно оперирован. На операции обнаружена острая эпидуральная гематома объемом 120 мл и коллабирование мозга с диастазом между конвекситальной поверхностью головного мозга и твердой мозговой оболочкой 3 см. В процессе интенсивной терапии явления аксиальной дислокации устранены: уровень стресса - 3,82, индекс Кердо +25. Однако на 9 сутки наступила смерть больного на фоне вторичного повреждения головного мозга и экстрацеребральных осложнений.

Данное наблюдение свидетельствует, что предлагаемый способ может достоверно указать на наличие аксиальной дислокации и может быть аргументом в определении показаний к экстренной нейрохирургической операции.

Пример 4.

Больной Л., 34 лет, № истории болезни 5324, поступил 20.05.2006 с диагнозом: ушиб головного мозга тяжелой степени, перелом основания черепа по передней черепной ямке и средней черепной ямке с обеих сторон, контузионно-геморрагические очаги в правой гемисфере, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Уровень сознания при поступлении сопор. У больного зарегистрирован аномально низкий для данной патологии уровень стресса - 2,02, сочетающийся с парасимпатикотонией - индекс Кердо минус 5. Больному начата противоотечная терапия. На компьютерной томографии мозга выявлена аксиальная дислокация. На фоне проводимой интенсивной терапии состояние оставалось тяжелым, уровень сознания не повышался более 10-11 баллов по ШКГ. К 7-8 суткам сохранялся низкий уровень стресса (1,57 ед.) и парасимпатикотония - индекс Кердо минус 21, что указывало на наличие сохраняющейся аксиальной дислокации. Было решено выполнить контрольную компьютерную томографию головного мозга. При исследовании было выявлено, что зона отека увеличилась и аксиальная дислокация сохраняется. Далее на фоне проводимой интенсивной терапии была достигнута медленная положительная динамика, и на 15 сутки больной переведен из реанимационного отделения. Впоследствии выписан домой без неврологического дефицита.

Данное наблюдение свидетельствует, что предлагаемый способ может дать оценку дислокационного синдрома на этапах лечения и тесно коррелирует с внутричерепной ситуацией.

Пример 5.

Больная Ш., 57 лет, № истории болезни 3030667, поступил 14.04.2005 с диагнозом: ишемический инсульт в левой гемисфере, правостороння гемиплегия. При поступлении зарегистрированы аномально низкий уровень стресса - 1,75, сочетающийся с выраженной парасимпатикотонией - индекс Кердо минус 63. Это свидетельствовало о наличии аксиальной дислокации головного мозга на фоне его отека. Компьютерная томография в этот момент доступна не была. Начата противоотечная терапия. На фоне проводимой терапии явления аксиальной дислокации регрессировали. На седьмые сутки уровень стресса 3,61, индекс Кердо +5; аксиальная дислокация устранена. На 10 сутки больной переведен из реанимационного отделения и далее выписан из стационара.

Данное клиническое наблюдение свидетельствует, что предлагаемый способ может достоверно установить наличие аксиальной дислокации, оказать влияние на тактику интенсивной терапии и может помочь в оценке эффективности проводимой терапии.

Пример 6.

Больная С., 75 лет, № истории болезни 19291, поступила 17.08.2005 с диагнозом: геморрагический инсульт, субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние. При поступлении оценка по ШКГ 8 баллов. При поступлении зарегистрированы аномально низкий уровень стресса - 2,39, сочетающийся с парасимпатикотонией - минус 10, что свидетельствовало о наличии аксиальной дислокации. Начата противоотечная терапия. На следующие сутки наличие аксиальной дислокации было подтверждено компьютерной томографией. На фоне проводимой интенсивной терапии достигнута положительная динамика. Уровень стресса увеличивался, индекс Кердо возрастал. На 15 сутки уровень стресса у больной 3,19, индекс Кердо +33. На 20 сутки больная переведена из реанимационного отделения, далее выписана из стационара.

Данное клиническое наблюдение свидетельствует, что предлагаемый способ может достоверно в максимально ранние сроки установить наличие аксиальной дислокации и быть маркером эффективности проводимой интенсивной терапии.

Таким образом, достигнута поставленная задача - разработан неинвазивный высокоспецифичный и высокочувствительный способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга в реальном масштабе времени, пригодный для многократного и скринингового использования у больных с повреждением головного мозга в острейшем периоде.

Предлагаемый способ имеет ряд существенных преимуществ, обуславливающих целесообразность его использования в широкой клинической практике.

1. Способ позволяет достоверно в максимально ранние сроки установить наличие аксиальной дислокации.

2. Способ может быть использован для своевременного решения вопроса о начале противоотечной терапии.

3. Способ может иметь значение в принятии решения о необходимости оперативного лечения.

4. Способ может быть использован для контроля эффективности проводимой интенсивной терапии.

5. Способ дает количественную оценку исследуемого патологического процесса.

6. Способ может быть использован у больного многократно.

7. Способ может использоваться как скрининговый метод исследования в популяции нейрореаниационных больных для выделения групп риска, требующих повышенного внимания.

8. Способ может использоваться как скрининговый метод исследования в популяции неврологических и нейрохирургических больных для выделения групп больных, требующих наблюдения в условиях реанимационного отделения.

9. Способ является неинвазивным методом диагностики.

10. Реализация способа не требует привлечения дополнительного медицинского оборудования, финансовых затрат и дополнительного привлечения специалистов

11. Способ высокочувствителен, высокоспецифичен и эффективен в установлении аксиальной дислокации у больных с любым видом повреждения головного мозга (травматическим, сосудистым).

Способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения, отличающийся тем, что регистрируют диастолическое (АД_диаст), пульсовое (АД_пульс) артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС), рассчитывают индекс Кердо (ИК) и уровень стресса (УС) по формуле

УС=МТ^1/3 · АД_пульс · ЧСС · 0,000126, где МТ^1/3 - кубический корень массы тела, 0,000126 - коэффициент, и при значениях ИК, равном или меньшем -5 единиц, и УС меньше 2,5 единиц диагностируют аксиальную дислокацию головного мозга.