Способ коррекции нарушений гомеостаза пищеварительной системы организма


 


Владельцы патента RU 2448529:

Закрытое Акционерное Общество Научно-производственное предприятие "Тринита" (RU)

Изобретение относится к лечебно-оздоровительным программам комплексной терапии, реабилитации и профилактики заболеваний системы пищеварения. Способ коррекции нарушений гомеостаза пищеварительной системы организма характеризуется курсовым применением в сочетании со стандартным лечебно-профилактическим питанием немедикаментозных нутритивно-метаболических средств на основе биологических активных добавок, включающих антистрессовый витаминно-минеральный комплекс Кавьяр-Ламин в дозе 2 г в день, комплекс минералов и витаминов Детовит в дозе 4 г в день и биокорректор Эуэйнол в капсулах в дозе 2,4 г в день. При этом длительность курса немедикаментозной терапии составляет не менее 21 дня. Изобретение позволяет повысить лечебный эффект, уменьшить частоту рецидивов и продлить период ремиссии заболеваний у больных с хроническими нарушениями пищеварительной системы организма, отягощенной хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. 3 з.п. ф-лы, 8 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к лечебно-оздоровительным программам комплексной терапии, реабилитации и профилактики заболеваний системы пищеварения.

Восстановительное лечение является одним из ранних этапов медицинской реабилитации больных, страдающих хроническими заболеваниями, в том числе заболеваниями системы пищеварения.

В этот период могут быть оценены функциональные резервы и адаптационные возможности организма пациента, а также составлены адекватные комплексные лечебно-оздоровительные программы, ориентированные на применение не медикаментозных технологий в программах комплексной терапии, реабилитации и профилактики заболеваний с учетом адаптивных возможностей организма.

Преимущества не медикаментозных методов восстановительной коррекции функциональных резервов организма основано на активации эндогенных биорегуляторов при отсутствии тахифилаксии, аллергических, токсических и других побочных эффектов, прежде всего на систему пищеварения, свойственных медикаментозной терапии, что позволяет снижать эффективную терапевтическую дозу лекарств

[Сергеев В.Н., Бобровницкий И.П., Исаев В.А., Одинец А.Г. Обоснование использования натуральных продуктов в реабилитационных и профилактических программах при различных заболеваниях. ж.Курортное дело. - Т.2. - №4. - 2008. - С.43-49].

Среди не медикаментозных методов в реабилитации больных с заболеваниями системы пищеварения приоритетная роль принадлежит адекватному лечебно-профилактическому питанию, которое способствует профилактике рецидивов заболеваний у данной категории и повышает качество их жизни.

Известен способ лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включающий наряду с соблюдением диеты, применение пластической субстанции (или драже) Эраконда в виде 5-10%-ного водного раствора по 100 мл на одну дозу один раз в день утром натощак в течение 5-7 дней, после 3-х дневного перерыва курс повторяют по той же схеме

[заявка РФ №94041762, кл. A61K 35/78, опубл. 20.09.1996].

Эраконд относится к лекарственным препаратам растительного происхождения. Исходным сырьем для его приготовления является люцерна. Препарат ускоряет рубцевание язв и повышает лечебный эффект. Однако для улучшения состояния больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью требуется длительное время. Способ не позволяет также уменьшить частоту рецидивов и продлить период ремиссии заболевания.

Известны способы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включающие наряду с соблюдением диеты применение сборов из лекарственных растений в виде отваров.

В частности, используется сбор, который состоит из соцветий календулы лекарственной, листьев подорожника большого, травы сушеницы топяной, корней солодки голой, корневищ девясила высокого, плодов боярышника, шиповника, облепихи, кориандра при следующем соотношении компонентов (вес.ч.): соцветий календулы лекарственной 25; листьев подорожника большого 10; травы сушеницы топяной 5; корней солодки голой 10; корневищ девясила высокого 5; плодов боярышника 15; шиповника 10; облепихи 5; кориандра 5

[патент РФ №2281114, кл. A61K 36/738, A61K 36/68, опубл. 10.08.2006].

Применяют также сбор, содержащий корни лопуха большого, и корни одуванчика лекарственного при соотношении (мас.%) - 50:50, или 90:10

[заявка №2006106568, кл. A61K 35/00, опубл. 10.09.2007].

Однако лечебный эффект применяемых трав проявляется только при очень длительном их применении.

Известен способ профилактики заболеваний онкологического и неонкологического профиля и для коррекции нарушений гомеостаза, вызванных окислительным стрессом, который состоит в применении сбора, представляющего собой сухой водно-спиртовой экстракт индивидуальных растений, выбранных из группы: герань, подорожник, календула, лапчатка кустарниковая (курильский чай) и дягиль (дудник), или их смеси

[патент РФ №2208446, кл. A61K 35/78, А61Р 35/00, опубл. 20.07.2003].

Указанный экстракт обладает высокой антиоксидантной активностью, детоксицирующим и антиканцерогенным действием. Применение предлагаемых растительных экстрактов у больных с различными нозологическими формами заболеваний позволяет уменьшить выраженность нарушений гомеостаза и улучшить качество жизни больных путем детоксикации организма, однако лечение является очень длительным.

Выбранный в качестве прототипа способ комплексной терапии пищеварительной системы организма представляет собой комплекс мероприятий, включающий: лечебное питание, лекарственную терапию и физиотерапию

[Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1994 г., 336 с].

Лечебное питание назначают с учетом наличия сопутствующих заболеваний органов пищеварения и индивидуальной переносимости некоторых продуктов питания, например молока.

Пища принимается дробно, небольшими порциями, каждые 2-3 часа. Диета должна быть обогащена белками, но щадящей. Не желательны очень горячие и холодные напитки, мороженое. Из рациона исключают продукты, сильно возбуждающие желудочную секрецию.

Лекарственная терапия, в частности медикаментозная, язвенной болезни остается одним из наиболее важных компонентов комплексного консервативного лечения.

Лекарственные средства, используемые в комплексной противоязвенной терапии представляют собой антихолинергические средства; противокислотные и антипепсиновые средства, средства, усиливающие репаративную регенерацию и обладающие противовоспалительным действием (репаранты), а также различные симптоматические средства.

Физиотерапия способствует улучшению крово- и лимфообращения, стимулируют процессы регенерации, регулируют секреторную функцию, оказывают противовоспалительное и анальгезирующее действие.

Среди физиотерапевтических процедур, применяемых при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее часто применяются следующие: диадинамотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электросон, медикаментозная терапия.

Кроме вышеперечисленных применяют минеральные воды и физические упражнения.

Однако известный способ, как правило, не позволяет восстановить до нормальных значений исходно измененных показателей белкового, липидного, минерального обмена, гуморального иммунитета, нейроэндокринного и психологического статусов, а также уменьшить частоту рецидивов и продлить период ремиссии заболевания.

Задачей изобретения является разработка способа не медикаментозной коррекции и поддержания нарушений гомеостаза пищевой системы организма, обеспечивающего повышение лечебного эффекта, уменьшения частоты рецидивов и продление периода ремиссии заболеваний у больных с хроническими нарушениями пищеварительной системы организма, отягощенной хроническим гастродуоденитом (ХГД) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК).

Поставленная задача достигается созданием способа коррекции нарушений гомеостаза пищеварительной системы организма, характеризующегося курсовым применением в сочетании со стандартным лечебно-профилактическим питанием не медикаментозных нутритивно-метаболических средств на основе биологических активных добавок, включающих антистрессовый витаминно-минеральный комплекс Кавьяр-Ламин в дозе 2 г в день, комплекс минералов и витаминов Детовит в дозе 4 г в день и биокорректор Эуэйнол в капсулах в дозе 2,4 г в день при длительности курса не медикаментозной терапии - не менее 21 дня.

Предпочтительно комплекс минералов и витаминов Детовит использовать в дозе 2 г - 2 раза в день, а биокорректор Эуэйнол - в дозе 0,8 г - 3 раза в день.

Целесообразно дополнительно проводить курсы профилактической нутритивно-метаболической терапии в весенний и осенний период, аналогичной основному лечению длительностью 21-30 дней.

В предлагаемом способе используемый антистрессовый витаминно-минеральный комплекс Кавьяр-Ламин, изготовленный по ТУ 9197-015-29388404-05 (регистрационное свидетельство 77.99.23.3.У.599.1.06 от 24.01.2006), представляет собой биологически активную добавку к пище, изготовленную из натурального морского растительного и животного сырья путем мягкого физического воздействия в процессе производства.

В состав БАД Кавьяр-Ламин входят морская капуста (ламинария), икра морских ежей Тихого океана (сублимированной сушки), хитозан, аскорбиновая и лимонная кислоты.

Используемый в предлагаемом способе комплекс минералов и витаминов Детовит, изготовленный по ТУ 9197-016-29388404-05 (регистрационное свидетельство 77.99.23.3.У.14150.12.05 от 14.12.2005), представляет собой биологически активную добавку к пище, в состав которой входят мука зародышей пшеницы, хитозан, ламинария, пшеничные отруби, аскорбиновая и лимонная кислоты.

Химический состав Детовита характеризуется наличием витаминов группы В, Е и С, минеральных веществ (железо, йод, фосфор, кальций, цинк, селен), незаменимых аминокислот (гистидин, лейцин, лизин, метионин), пищевой клетчатки.

В способе используется также биокорректор Эуэйнол, изготовленный по ТУ 9197-013-29388404-07 (регистрационное свидетельство 77.99.23.3.У.6225.8.07 от 02.08.2007), представляющий собой комплекс пробиотиков (эубиотиков), полиненасыщенных жирных кислот омега-3, микро- и макроэлементов, в том числе усвояемый йод в форме органического соединения, растворимых пищевых волокон.

В состав «Эуэйнол» входит биомасса бифидобактерий и молочнокислых бактерий, ламинария, мука из семян амаранта, пектин, лактоза, Эйконол.

В соответствии с задачами исследований было изучено в сравнительном аспекте влияние используемых в комплексном реабилитационном лечении больных ХГД и ЯБДПК не медикаментозных средств на основные клинические синдромы (болевой, диспепсический и психовегетативный), на показатели белкового, липидного и минерального обмена, ферментный статус, гуморальный иммунитет, состояние симбионтной микрофлоры кишечника, нейро-эндокринные регуляторные механизмы и психологический статус больных хроническим гастроденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Для решения поставленных задач проведены исследования у 159 пациентов, из них у 111 человек был диагностирован хронический гастродуоденит с повышенной секреторной функцией (ХГД), у 48 больных - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Возраст больных 18-60 лет с преобладанием групп от 20 до 40 лет - ХГД 30,84% и ЯБДПК 46,57%; от 40 до 50 лет - ХГД 49% и ЯБДПК 28,15%; в группу больных моложе 20 лет вошло 9,35% ХГД и 16,51% ЯБДПК, а группа больных старше 50 лет была представлена 10,75% ХГД и 9,7% ЯБДПК. Соотношение мужчин и женщин в группе ХГД составило в 1:1, а в группе больных ЯБДПК - 2:1. Длительность заболевания у большинства больных - 39,17% варьировала от 1 до 5 лет; более 5 лет - 33,44%, менее 1 года - 27,44%, что свидетельствовало о хроническом течении заболевания у большинства исследуемых больных.

Пример.

Все наблюдавшиеся больные в зависимости от используемых нутритивно-метаболических средств коррекции пищевого статуса были разделены на первую опытную, вторую сравнительную и третью контрольную группы, сопоставимые по всем исходным параметрам группы.

Больные контрольной группы, 56 человек (37 чел. ХГД и 19 чел. ЯБДПК), получали стандартное диетическое питание для данной категории больных - диета №1 по Певзнеру или Стандартная диета, щадящий вариант, (согласно Приказу №330 МЗ РФ от 5август 2003 год) и стандартную медикаментозную терапию (Омепрозол по 20 мг 2 раза в день и Денол по 145 мг 4 раза в день), которая и составила базовую терапию в исследуемых группах.

Больным первой исследуемой группы, 51 человек (38 чел. ПХГД и 13 чел. ЯБДПК) для коррекции пищевого статуса использовали, наряду со стандартным лечебно-профилактическим рационом, комплексную нутритивно-метаболическую коррекцию, включающую сбалансированную биодобавку «Детовит» по 2 г - 2 раза в день, антистрессовый витамино-минеральный комплекс «Кавьяр-Ламин» по 2 г - 1 раз в день и биокорректор «Эуэйнол» по 0,8 г - 3 раза в день до приема пищи.

Больные второй сравнительной группы, 52 человека (36 чел. ХГД и 16 чел. ЯБДПК), наряду со стандартным лечебно-профилактическим рационом получали Кефирный продукт, содержащий пребиотик инулин и пробиотик (бифидумбактерин), по 150 мл во время второго завтрака и за час до сна.

Длительность курса не медикаментозной терапии, включая оптимизированный рацион питания, составила 21 день - срок пребывания больного в ЛПУ.

Всем исследуемым больным ХГД и ЯБДПК в динамике (начало и конец лечения) проводили анкетно-опросные, клинические, антропометрические, биохимические, инструментальные и другие специальные методы исследования, необходимые для оценки их пищевого статуса, стадии протекающего патологического процесса, степени компенсации патологического процесса, оценки функциональных резервов организма.

Эффективность лечения больных ХГД и ЯБДПК определялась путем сопоставления динамики субъективных и объективных проявлений заболевания и динамики показателей используемых методов исследования. Результат лечения как «ремиссия» оценивался при полном отсутствии в конце курса лечения жалоб больного, воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной области, эрозий, проявлений нарушений эвакуаторно-моторной функции желудка и кишечника, отсутствии болезненности при пальпации живота, общем хорошем самочувствии. Как «улучшение» эффект терапии оценивался при наличии после лечения слабо выраженных клинических проявлений патологических расстройств, общем хорошем самочувствии, значительном уменьшении моторно-эвакуаторных расстройств и улучшении эндоскопической картины гастродуоденальной зоны, незначительной болезненности при пальпации живота. При отсутствии положительного эффекта результат лечения оценивался «без улучшения», а при прогрессировании клинической симптоматики заболевания - как «ухудшение».

Весь полученный цифровой материал подвергнут статистическому анализу с помощью стандартных статистических программ, используемых при обработке биологических и медицинских данных STATGRAF и BMDP, с применением критериев параметрической (Стюдента) и непараметрической статистики: метод сравнения двух частот, критерий Х2, Вилкоксона-Манна-Уитни, точный методу Фишера и коэффициентов корреляции.

В таблице 1 представлена динамика основных клинических синдромов у больных ХГД и ЯБДПК под влиянием немедикаментозной коррекции пищевого статуса.

В каждой клетке таблицы верхние значения - показатели у больных ХГД, нижние - ЯБДПК; верхние индексы показывают наличие достоверных отклонений частоты встречаемости синдрома по сравнению с различными группами по критерию Пирсона (χ2) и точному методу Фишера.

Так, из данных таблицы 1 следует, что интенсивность болевого синдрома под влиянием не медикаментозной коррекции к концу лечения снизилась в первой исследуемой группе у больных ХГД на 94,5%, а у больных ЯБДПК - на 92,5% в сравнении с исходными значениями, тогда как в контрольной 3 группе, получавшей стандартное лечение, лишь на 78,2% у больных ХГД и на 68,8% у больных ЯБДПК. Во второй группе также отмечена положительная динамика болевого синдрома в сравнении с исходными данными, где эти показатели составили 85,5% у больных ХГД и 83,3% у больных ЯБДПК.

Из таблицы 1 также следует, что аналогичные данные получены в отношении диспепсического (ДС) и психовегетативного (ПВС) синдромов у исследуемых больных ХГД и ЯБДПК.

Так, наиболее выражена достоверная положительная динамика диспепсического синдрома отмечена у больных первой исследуемой группы, получавшими комплекс биологически активных добавок для коррекции пищевого статуса как в сравнении с исходными данными и группой 3 контроля, так и в сравнении с больными второй группы.

С наибольшей эффективностью проявления психовегетативного синдрома (ПВС) купировались у больных ХГД и ЯБДПК первой исследуемой группы. Так проявления ПВС к концу лечения уменьшились у больных ХГД в этой группе на 85,4% в сравнении с исходными данными и на 93,4%, у больных ЯБДПК, достоверно превосходя аналогичные показатели у больных группы 3 контроля, где эти показатели составили соответственно 74,4% у больных ХГД и 69,97% у больных второй группы. Несколько худшие терапевтические эффекты в купировании ПВС, в сравнении с больными первой исследуемой группы, выявлены к концу лечения у больных второй группы.

В генезе ХГД и ЯБДПК большое значение придается нарушению кислотообразующей функции желудка и ощелачивающей способности ДПК, поэтому определение рН в верхних отделах пищеварительного тракта является одним из важных диагностических критериев развития ХГД и прогноза в отношении перехода его в ЯБ, оценки и контроля эффективности лечебных мероприятий мы проводили. рН-мониторирование у 54 больных с ХГД и 48 больных ЯБДПК проводилось с помощью отечественного аппаратного комплекса «Гастроскан-24».

В таблице 2 представлены изменения рН желудка и ДПК по данным рН-метрии у больных ХГД в результате не медикаментозной коррекции пищевого статуса (n=54), а в таблице 3 - изменения рН желудка и ДПК по данным рН - метрии у больных ЯБДПК.

Исследования показали (табл.2 и 3), что у большинства обследованных больных ХГД и ЯБДПК - 62,8% отмечалось гиперацидное состояние, гипо - и анацидное состояние - у 29,5%, нормоцидное только у 7,6%. У больных ЯБДПК - диагностика гиперацидного состояния значительно превышала аналогичный процент в сравнении с больными ХГД. Кроме усиления кислотообразующей функции для больных ХГД и ЯБДПК также было характерным нарушение и нейтрализующей функции антрального отдела желудка, где рН достигал 1,74±0,3 при ЯБДПК и 1,88±0,2 у больных с ХГД (р<0,001). Наиболее выраженные отклонения рН отмечались в луковице ДПК, где у большинства обследованных больных ХГД и ЯБДПК была выявлена слабокислая реакция по сравнению со здоровыми людьми, у которых в отсутствие процесса пищеварения содержимое ДПК имеет щелочную реакцию (рН в среднем 7,2-8,0).

Проведенное повторное рН-мониторирование после курса не медикаментозной коррекции пищевого статуса больных ХГД и ЯБДПК отразило лучшую достоверную динамику исследуемых показателей (уменьшение кислотообразования, восстановление нейтрализующей функции антрального отдела желудка и ощелачивающей способности двенадцатиперстной кишки) у больных первой исследуемой группы, получавшими комплекс нутритивно-метаболических средств как в сравнении с исходными значениями и контрольной группой, больные которой получали базовое стандартное лечение, так и больными второй группы.

Преимущество комплексной не медикаментозной коррекции нарушенного пищевого статуса больных ХГД и ЯБДПК (первая исследуемая группа) подтверждалось также более выраженной достоверной положительной динамикой исследуемых биохимических показателей к концу лечения у больных этой группы, в сравнении с аналогичными показателями больных контрольной и второй групп.

В таблице 4 представлена динамика метаболических показателей больных ПХГД и ЯБДПК под влиянием проведенного лечения. В каждой клетке таблицы верхние значения - показатели у больных ХГД, нижние - ЯБДПК; верхние индексы показывают наличие достоверных отклонений показателя по сравнению с различными группами по критерию Фишера.

Из данных таблицы 4 следует, что у больных первой исследуемой группы отмечалось достоверное в сравнении с группой контроля повышение уровня общего белка и альбумина (р<0,05) к концу лечения, нормализация показателей липидограммы - уровня общего холестерина, ХС ЛПВН, и триглицеридов (р<0,05) и уровня мочевины (р<0,01). Отмечена также достоверная разница в динамике изучаемых биохимических показателей у больных второй группы, получавшими нутритивно-метаболические средства в виде монопрепартов в сравнении с группой контроля, хотя и менее выраженная, чем у больных первой исследуемой группы. Полученные результаты мы связывали, с одной стороны, с восстановлением нарушенных функций пищеварительного транспортного конвейера при использовании комплекса биологически активных добавок к пище, и как, следствие, оптимизацией процессов переваривания пищи и ассимиляции нутриентов, с другой стороны, с восстановлением исходно нарушенных функций печени (желчеобразования, желчевыделения, белковосинтетической) и внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

При исследовании минерального статуса у наблюдаемых нами больных ХГД и ЯБДПК, исходно обнаруживалось существенные снижения уровней эссенциальных минералов: кальция, магния, цинка, марганца и селена, что отражало нарушение ассимиляции данных нутриентов в кишечнике на фоне дисбаланса работы пищеварительного транспортного конвейера, с другой стороны, выявление сопутствующих заболеваний: опорно-двигательного аппарата (78,2% случаев), сердечно-сосудистой системы (44% случаев), дискинезий желчевыводящих путей (42,1% случаев), хронического панкреатита (27,4% случаев), также косвенно свидетельствовало о минеральном дисбалансе у данной категории больных.

В таблице 5 показана динамика показателей минерального статуса больных под влиянием нутритивно-метаболической коррекции.

Из данных таблицы 5 также следует, что использование биологически активных добавок к пище в коррекции пищевого статуса больных ХГД и ЯБДПК сопровождается достоверным восстановлением уровня исходно нарушенной концентрации минералов: селена, кальция, магния, цинка и марганца в первой, четвертой и пятой исследуемых группах, больные которых получали нутритивно-метаболические средства, содержащие в своем составе витамины и минералы. Причем у больных первой исследуемой группы, получавшими для восстановления пищевого статуса комплекс нутритивно-метаболических средств, уровень исходно дефицитных минералов к концу лечения достоверно превосходил аналогичные показатели в других группах. У больных второй и контрольной групп к концу лечения определялось усугубление дефицита, в сравнению с исходным (р<0,01-0,05 в сравнении с исходными данными в исследуемых группах 2 и контроля), уровня селена, магния, цинка и марганца, что сопровождалось сохранением диспепсических жалоб и проявлений психовегетативного дискомфорта к концу лечения, с одной стороны, и отсутствием достоверной положительной динамики макроскопических изменений в гастродуоденальной слизистой по результатам ЭГДС, с другой.

В таблице 6 представлена динамика нейроэндокринного статуса больных ХГД и ЯБДПК под влиянием нутритивно-метаболической коррекции.

Динамическая оценка изучаемых показателей нейроэндокринного статуса показала преимущество комплексной не медикаментозной коррекции пищевого статуса как больных ХГД, так и больных ЯБДПК (первая исследуемая группа), что выражалось в достоверной нормализации исходно измененных уровней адренокортикотропного гормона (АКТГ), тритийодтиронина и кортизола, в сравнении с группой контроля и недостоверной динамикой аналогичных показателей с больными других исследуемых групп. Полученные нами результаты свидетельствовали о затихании воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой и устранении гипофизарно-тиреоидного-надпочечникового дисбаланса, исходно выявляемого у наблюдаемых больных ХГД и ЯБДПК. С другой стороны, сохраняющийся нейроэндокринный дисбаланс в конце лечения у больных второй исследуемой группы, получавших кефирный продукт, отражал сохранение воспалительных и морфологических изменений гастродуоденальной слизистой у больных ХГД и ЯБДПК.

В таблице 7 представлена динамика ферментного статуса и гуморального иммунитета ХГД и ЯБДПК после проведенного лечения,

таблице 8 - динамика показателей микробиоценоза кишечника больных ХГД и ЯБДПК после проведенного лечения.

Были исследованы в динамике показатели ферментного статуса, гуморального иммунитета (табл.7) и состояние микрофлоры кишечника (табл.8) у больных ХГД и ЯБДПК, а, учитывая их тесную морфофункциональную взаимосвязь, под влиянием различных нутритивно-метаболических средств, позволило использовать результаты этих исследований в качестве маркера адекватности применения различных биологически активных средств у данной категории больных.

Полученные нами результаты свидетельствовали, с одной стороны, о купировании воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой и, как следствие, восстановлении ее структуры и функции и адекватной, исходно нарушенной нейроэндокринной регуляции процесса переваривания пищи и ассимиляции нутриентов. С другой стороны, подтверждали преимущество терапевтической эффективности использования сбалансированной не медикаментозной коррекции пищевого статуса больных ХГД и ЯБДПК в сравнении с больными группы контроля, получавшими стандартное лечение и больными группы, получавшими нутритивно-метаболические средства в качестве монопродуктов.

Анализ устойчивости терапевтических результатов был выполнен через 6 и 12 месяцев после проведенной терапии у 57 больных ХГД и 30 ЯБДПК из всех наблюдаемых групп. Отдаленные результаты изучались методом анкетирования или эндоскопических осмотров.

В I группе прослежены отдаленные результаты у 19 больных (50%) ХГД и 9 больных (69,2%) ЯБДПК, во II - у 17 больных (47,2%) ХГД и 10 больных (62,5%) ЯБДПК, в контрольной - у больных 21 (56,8%) ХГД и 11 больных (57,9%) ЯБДПК.

Основываясь на полученных данных о преимущественном обострении заболевания в осенний или весенний период, с целью превентивного воздействия у больных ХГД и ЯБДПК с сохраненной клинической ремиссией были проведены профилактические курсы нутритивно-метаболической терапии в октябре и марте, адекватные основному лечению, длительностью 21-30 дней.

Через 6 месяцев после окончания лечения обострение заболевания наблюдалось: у 9 больных (46%) ХГД и у 5 больных (47%) группы контроля; в первой исследуемой группе - у 8 больных из 21 (38,1%) ХГД и 3 из 9 больных (33,3%) ЯБДПК, во II исследуемой группе - у 10 из 17 больных (58,8%) ХГД и у 6 из 10 больных (60%) ЯБДПК.

Аналогичная тенденция динамики патологического процесса у наблюдаемых больных ХГД и ЯБДПК сохранялась и через 12 месяцев наблюдения. Так, через 12 месяцев наблюдения обострение патологического процесса у больных установлено у 11 больных из 21 (52,4%) ХГД и у 5 больных из 9 (55,5%) ЯБДПК во второй опытной группе, у 4 из 19 больных (21,6%) ХГД и у 2 из 9 больных (22,2%) ЯБДПК у больных первой опытной группе и, соответственно, у 12 больных из 21 (57,1%) ХГД и 6 из 11 больных (54,5%) из группы контроля.

Таким образом, в результате использования в реабилитации больных ХГД и ЯБДПК комплекса не медикаментозных средств впервые научно обоснована и доказана более высокая клиническая эффективность купирования основных клинических синдромов (болевого, диспепсического и психовегетативного) как в сравнении с группой контроля, больные которой получали традиционное лечение, так и больными второй сравнительной группы, получавшими нутритивно-метаболические средства в виде монопрепаратов. Аналогичные данные получены в отношении диспепсического синдрома и психовегетативного синдромов.

Установлена также более достоверная положительная динамика значений исходно измененных показателей белкового, липидного, минерального обмена, гуморального иммунитета, нейроэндокринного и психологического статусов.

Разработанный способ дифференцированной коррекции нарушенного гомеостаза пищевого статуса больных ХГД и ЯБДПК биологически активными добавками к пище является не медикаментозным, этиопатогенетическим лечебно-профилактическим методом, оказывающим выраженное корригирующее влияние на факторы риска и патогенетические механизмы формирования ХГД и ЯБДПК, позволяющим, с одной стороны, минимизировать негативное влияние на организм больных ХГД и ЯБДПК фармакологических препаратов, используемых в традиционных лечебно-профилактических схемах, с другой стороны, уменьшить частоту рецидивов патологического процесса и продлить период ремиссии заболевания как у больных ХГД, так и у больных ЯБДПК в 2 раза (по данным ближайших и отдаленных наблюдений), на фоне снижения в 1,5-2 раза дозы базовой медикаментозной терапии (омепрозола и денола) в курсах превентивной терапии.

Более того, разработанный способ обладает высокой профилактической эффективностью, что доказывается восстановлением исходно нарушенных функций пищеварительного транспортного конвейера, повышением его функциональных резервов на фоне нормализации в конце лечения исходно измененных показателей нейроэндокринной системы организма, гуморального иммунитета и обмена веществ, восстановлением количественного и качественного состава симбионтной кишечной микрофлоры и улучшением психоэмоционального состояния больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Таблица 1
Клинические проявления До лечения n=111/48 После лечения
Группа 1 n=38/13 Группа 2 n=36/16 Группа 3 n=37/19
1 2 к
Болевой синдром 67 (97,14%) 1 (2,6%) 5 (13,9%) 7 (18,9%)
46 (95,06%) 1 (2,6%) 4 (25,0%) 5 (26,3%)
Диспепсический синдром 104 (93,87%) 1 (2,6%) 6 (16,7%) 7 (18,9%)
46 (97,0%) 0 (0%) 4 (25,0%) 6 (31,6%)
Психовегетативный синдром 100 (90,6%) 2 (5,2%) 6 (16,7%) 6 (16,2%)
46 (96,03%) 1 (2,6%) 4 (25,0%) 5 (26,3%)
Таблица 2
Группы больных Расположение датчиков До лечения После лечения
I группа, n=17 тело желудка 1,30±0,06 1,55±0,23
антрум 1,85±0.15 2,57±0,12*
луковица ДПК 4,26±0,25 5,48±0,29*
II группа, n=17 тело желудка 1,41±0,05 1,68±0,06
антрум 1,71±0,14 1,85±0,17
луковица ДПК 4,26±0,17 4,19±0,14
Контроль III n=20 тело желудка 1,35±0,19 1,75±0,03
антрум 1,73±0,18 2,63±0,82*
луковица ДПК 4,16±0,47 4,67±0,04
* - р<0,05, в сравнении с исходными данными
Таблица 3
Группы больных Расположение датчиков До лечения После лечения
I группа, n=8 тело желудка 1,78±0,75 1,84±0,10
антрум 1,72±0,14 2,75±0,12*
луковица ДПК 4,28±0,06 5,47±0,13*
II группа, n=8 тело желудка 1,41±0,15 1,68±0,07
антрум 1,64±0,13 1,68±0,19
луковица ДПК 4,34±0,17 4,52±0,18
Контроль III n=8 тело желудка 1,4±0,15 1,84±0,05
антрум 1,63±0,14 2,29±0,13*
луковица ДПК 4,51±0,06 4,83±0,16
* - р<0,05 в сравнении с исходными данными
Таблица 4
Показатели До лечения n=214/103 После лечения
Группа I n=38/13 Группа 2 n=36/16 Контроль 3 n=37/19
Холестерин 5,4±0,05 4,7±0,12 5,3±0,14 5,5±0,19
5,3±0,07 4,9±0,17 5,2±0,18 5,4±0,23
Триглицериды 1,6±0,04 1,6±0,06 1,8±0,10 1,9±0,11
1,4±0,05 1,5±0,09 1,7±0,12 1,8±0,14
Общий белок 72,7±0,25 74,2±0,79 74,9±0,81 70,1±0,84
73,9±0,31 77,5±0,90 72,9±1,12 69,7±0,97
Альбумин 42,0±0,18 47,3±0,74 43,2±0,69 41,5±0,66
40,7±0,20 48,3±1,34 45,2±0,88 41,8±0,94
Глюкоза 4,7±0,05 4,9±0,07 5,2±0,11 5,2±0,11
4,4±0,06 5,0±0,10 5,0±0,16 5,2±0,15
Холестерин ЛПВП 1,2±0,03 1,5±0,06 1,2±0,07 1,1±0,06
1,3±0,04 1,5±0,09 1,4±0,11 1,1±0,09
Индекс атерогенности 3,23±0,77 3,0±0,91 3,2±0,72 3,4±0,84
3,33±0,35 3,0±0,81 3,4±0,86 3,3±0,79
Мочевина 5,8±0,09 5,1±0,14 5,9±0,17 5,6±0,18
5,9±0,13 5,3±0,19 6,6±0,24 6,6±0,23
Таблица 5
Показатели До лечения n=111/48 После лечения
Группа I n=38/13 Группа 2 n=36/6 Контроль 3 n=37/19
Кальций 2053±21,9 1399±72,0 1949±88,6 2410±78,3
2408±33,0 1598±83,4 3144±88,6 2870±102,3
Магний 137±1,8 73,6±1,7 212±3,4 158±5,4
157±3,6 87,6±2,5 208±9,4 156±9,7
Цинк 273±3,5 206±9,5 242±10,6 271±11,5
294±6,6 218±10,8 234±13,5 295±16,3
Калий 77,5±0,55 66,3±2,2 47,5±1,4 55,3±1,2
88,2±0,96 76,3±3,1 84,5±1,4 75,3±2,0
Селен 0,58±0,01 1,01±0,07 0,54±0,04 0,55±0,05
0,40±0,02 0,82±0,06 0,47±0,03 0,51±0,07
Железо 7,94±0,18 17,6±0,15 8,71±0,19 11,5±0,37
8,72±0,26 14,5±0,13 15,3±0,35 21,2±0,84
Йод 3,63±0,10 5,32±0,18 3,80±0,28 4,47±0,37
5,19±0,15 4,39±0,15 5,78±0,36 5,12±0,56
Таблица 6
Показатели До лечения n=111/48 После лечения
Группа I n=38/13 Группа 2 n=36/16 Контроль 3 n=37/19
АКТГ 12,7±0,18 10,1±0,38 14,8±0,33 12,7±0,28
14,6±0,29 12,0±0,59 14,9±0,37 14,8±0,26
ТТГ 2,97±0,11 2,12±0,27 2,44±0,22 2,33±0,23
2,58±0,15 2,30±0,33 2,07±0,38 2,40±0,27
Тироксин 14,9±0,23 13,7±0,67 14,7±0,31 14,1±0,37
14.6±0,29 13,0±0,55 15,2±0,23 13,8±0,45
Трийодтиронин 4,22±0,08 4,92±0,17 4,03±0,18 4,25±0,12
4,10±0,12 4,71±0,19 3,47±0,21 4,17±0,14
Кортизол 439±16,8 379±5,9 393±14,8 385±10,1
464±10,8 402±24,4 426±26,5 450±19,7
Примечания: обозначения такие же, как и в табл.2.
Таблица 7
Показатели До лечения n=111/48 После лечения
Группа I n=38/13 Группа 2 n=36/16 Контроль 3 n=37/19
Аланиновая трансаминаза 0,42±0,02 0,15±0,03 0,27±0,07 0,33±0,05
0,37±0,01 0,20±0,04 0,37±0,08 0,34±0,05
Аспарагиновая трансаминаза 0,36±0,01 0,23±0,06 0,28±0,12 0,28±0,04
0,26±0,01 0,17±0,05 0,18±0,05 0,22±0,03
Щелочная фосфатаза 392±3,7 139±9,4 367±16,2 352±13,5
420±4,1 289±8,5 327±14,7 311±9,4
Амилаза 14,2±0,11 18,4±0,47 24,7±0,28 20,3±0,44
13,7±0,09 22,3±0,54 22,7±0,39 27,3±0,34
Лимфоциты 34,6±0,37 24,8±0,69 29,7±0,66 28,7±0,68
34,1±0,34 25,2±0,64 27,7±0,79 25,7±0,81
Ig A 2,21±0,06 1,42±0,17 1,92±0,22 2,70±0,29
2,43±0,09 1,15±0,15 2,05±0,25 2,33±0,20
Ig M 1,92±0,03 1,88±0,17 2,10±0,17 1,71±0,13
2,43±0,05 0,82±0,10 1,79±0,12 2,15±0,16
Ig G 15,9±0,17 9,7±0,26 11,1±0,39 12,7±0,26
16,5±0,18 8,7±0,23 8,1±0,27 10,7±0,23
Примечания: обозначения такие же, как и в табл.2
Таблица 8
Показатели До лечения n=111/48 После лечения
Группа I n=38/13 Группа 2 n=36/16 Контроль 3 n=37/19
Дисбиоз 1 ст. 32 (15%) 10 (27%) 6 (16%) 6 (17%)
9 (9%) 2 (18%) 2 (11%) 2 (12%)
Дисбиоз 2 ст. 126 (58%) 22 (54%) 21 (58%) 22 (60%)
57 (55%) 8 (61%) 9 (56%) 11 (56%)
Дисбиоз 3 ст. 59 (27%) 2 (5%) 9 (26%) 9 (25%)
37 (36%) 2 (18%) 5 (33%) 6 (32%)
Нормоценоз 0 4 (10%) 0 0
0 1 (8%) 0 0
Примечания: обозначения такие же, как и в табл.1

1. Способ коррекции нарушений гомеостаза пищеварительной системы организма, характеризующийся курсовым применением в сочетании со стандартным лечебно-профилактическим питанием немедикаментозных нутритивно-метаболических средств на основе биологических активных добавок, включающих антистрессовый витаминно-минеральный комплекс Кавьяр-Ламин в дозе 2 г в день, комплекс минералов и витаминов Детовит в дозе 4 г в день и биокорректор Эуэйнол в капсулах в дозе 2,4 г в день при длительности курса немедикаментозной терапии - не менее 21 дня.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что комплекс минералов и витаминов Детовит используют в дозе 2 г 2 раза в день.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что биокорректор Эуэйнол используют в дозе 0,8 г 3 раза в день.

4. Способ по п.1, отличающийся тем, что дополнительно проводят курсы профилактической нутритивно-метаболической терапии в весенний и осенний период аналогичной основному лечению длительностью 21-30 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к соединениям общей формулы II, где R1, R2 и R3 независимо выбраны из группы, состоящей из водорода, галогена и низшего алкила, содержащего 1-6 атомов углерода; R4 представляет собой остаток, представленный в формуле изобретения; R5 представляет собой водород или метил; R10 выбран из группы, состоящей из: (i) водорода; (ii) (C1-С 10)алкила; (iii) (С1-С10)алкила, замещенного одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из -N(СН3)2, морфолинила, (C1-C4)алкокси, гидроксила, -CON(CH 3)2 и галогена; (iv) моноциклического (С 3-C8)циклоалкила, содержащего один гетероатом N; (v) 9-метил-9-азабицикло[3.3.1]нонана; (vi) фенила; (vii) фенила, замещенного одним или несколькими (С1-С 4)алкокси; R11 выбран из группы, состоящей из водорода и (С1-С10)алкила; или R10 , R11 и атом азота, к которому они присоединены, взятые вместе, образуют азотистый гетероцикл или замещенный азотистый гетероцикл, такие, как представлены в формуле изобретения.

Изобретение относится к соединениям общей формулы II, где R1, R2 и R3 независимо выбраны из группы, состоящей из водорода, галогена и низшего алкила, содержащего 1-6 атомов углерода; R4 представляет собой остаток, представленный в формуле изобретения; R5 представляет собой водород или метил; R10 выбран из группы, состоящей из: (i) водорода; (ii) (C1-С 10)алкила; (iii) (С1-С10)алкила, замещенного одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из -N(СН3)2, морфолинила, (C1-C4)алкокси, гидроксила, -CON(CH 3)2 и галогена; (iv) моноциклического (С 3-C8)циклоалкила, содержащего один гетероатом N; (v) 9-метил-9-азабицикло[3.3.1]нонана; (vi) фенила; (vii) фенила, замещенного одним или несколькими (С1-С 4)алкокси; R11 выбран из группы, состоящей из водорода и (С1-С10)алкила; или R10 , R11 и атом азота, к которому они присоединены, взятые вместе, образуют азотистый гетероцикл или замещенный азотистый гетероцикл, такие, как представлены в формуле изобретения.

Изобретение относится к соединениям общей формулы II, где R1, R2 и R3 независимо выбраны из группы, состоящей из водорода, галогена и низшего алкила, содержащего 1-6 атомов углерода; R4 представляет собой остаток, представленный в формуле изобретения; R5 представляет собой водород или метил; R10 выбран из группы, состоящей из: (i) водорода; (ii) (C1-С 10)алкила; (iii) (С1-С10)алкила, замещенного одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из -N(СН3)2, морфолинила, (C1-C4)алкокси, гидроксила, -CON(CH 3)2 и галогена; (iv) моноциклического (С 3-C8)циклоалкила, содержащего один гетероатом N; (v) 9-метил-9-азабицикло[3.3.1]нонана; (vi) фенила; (vii) фенила, замещенного одним или несколькими (С1-С 4)алкокси; R11 выбран из группы, состоящей из водорода и (С1-С10)алкила; или R10 , R11 и атом азота, к которому они присоединены, взятые вместе, образуют азотистый гетероцикл или замещенный азотистый гетероцикл, такие, как представлены в формуле изобретения.

Изобретение относится к соединениям общей формулы II, где R1, R2 и R3 независимо выбраны из группы, состоящей из водорода, галогена и низшего алкила, содержащего 1-6 атомов углерода; R4 представляет собой остаток, представленный в формуле изобретения; R5 представляет собой водород или метил; R10 выбран из группы, состоящей из: (i) водорода; (ii) (C1-С 10)алкила; (iii) (С1-С10)алкила, замещенного одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из -N(СН3)2, морфолинила, (C1-C4)алкокси, гидроксила, -CON(CH 3)2 и галогена; (iv) моноциклического (С 3-C8)циклоалкила, содержащего один гетероатом N; (v) 9-метил-9-азабицикло[3.3.1]нонана; (vi) фенила; (vii) фенила, замещенного одним или несколькими (С1-С 4)алкокси; R11 выбран из группы, состоящей из водорода и (С1-С10)алкила; или R10 , R11 и атом азота, к которому они присоединены, взятые вместе, образуют азотистый гетероцикл или замещенный азотистый гетероцикл, такие, как представлены в формуле изобретения.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) ,где R1 представляет собой C1-С6алкил; W представляет собой пиразолил, триазолил или имидазолил; R14 представляет собой фенил или 6-членное гетероароматическое кольцо, содержащее от 1 до 3 кольцевых атомов азота, которое возможно замещено по меньшей мере одним заместителем, выбранным из F, Cl, CN и СF3 ; R3 представляет собой фенил, замещенный трифторметильным заместителем; R4 представляет собой водород или C 1-С6алкил; Х представляет собой группу -C 1-С6алкилен-Y- и Y представляет собой простую связь, а алкиленовая группировка представляет собой линейный или разветвленный C1-С6алкилен, возможно замещенный ОН, CO2R66 или C1 -С3алкокси; R5 представляет собой фенил или пиридинил, замещенный -S(O)vR21; или R5 представляет собой незамещенное С3-С 6циклоалкильное кольцо; или R5 также может представлять собой Н; R21 представляет собой водород, C1 -С6алкил или С3-С8циклоалкил; v равен 1 или 2; и R66 представляет собой водород или C1-С6алкил; или к его фармацевтически приемлемым солям.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) ,где R1 представляет собой C1-С6алкил; W представляет собой пиразолил, триазолил или имидазолил; R14 представляет собой фенил или 6-членное гетероароматическое кольцо, содержащее от 1 до 3 кольцевых атомов азота, которое возможно замещено по меньшей мере одним заместителем, выбранным из F, Cl, CN и СF3 ; R3 представляет собой фенил, замещенный трифторметильным заместителем; R4 представляет собой водород или C 1-С6алкил; Х представляет собой группу -C 1-С6алкилен-Y- и Y представляет собой простую связь, а алкиленовая группировка представляет собой линейный или разветвленный C1-С6алкилен, возможно замещенный ОН, CO2R66 или C1 -С3алкокси; R5 представляет собой фенил или пиридинил, замещенный -S(O)vR21; или R5 представляет собой незамещенное С3-С 6циклоалкильное кольцо; или R5 также может представлять собой Н; R21 представляет собой водород, C1 -С6алкил или С3-С8циклоалкил; v равен 1 или 2; и R66 представляет собой водород или C1-С6алкил; или к его фармацевтически приемлемым солям.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) ,где R1 представляет собой C1-С6алкил; W представляет собой пиразолил, триазолил или имидазолил; R14 представляет собой фенил или 6-членное гетероароматическое кольцо, содержащее от 1 до 3 кольцевых атомов азота, которое возможно замещено по меньшей мере одним заместителем, выбранным из F, Cl, CN и СF3 ; R3 представляет собой фенил, замещенный трифторметильным заместителем; R4 представляет собой водород или C 1-С6алкил; Х представляет собой группу -C 1-С6алкилен-Y- и Y представляет собой простую связь, а алкиленовая группировка представляет собой линейный или разветвленный C1-С6алкилен, возможно замещенный ОН, CO2R66 или C1 -С3алкокси; R5 представляет собой фенил или пиридинил, замещенный -S(O)vR21; или R5 представляет собой незамещенное С3-С 6циклоалкильное кольцо; или R5 также может представлять собой Н; R21 представляет собой водород, C1 -С6алкил или С3-С8циклоалкил; v равен 1 или 2; и R66 представляет собой водород или C1-С6алкил; или к его фармацевтически приемлемым солям.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения местнораспространенного рака молочной железы с опухолевыми изъязвлениями кожи.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения местнораспространенного рака молочной железы с опухолевыми изъязвлениями кожи.

Изобретение относится к клинической фармакологии, и может быть использовано для фармакологической коррекции метаболизма, функции и структуры паренхимы печени. .

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой способ создания светочувствительного макияжа на кератиновом материале человека, где i. .

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой способ создания светочувствительного макияжа на кератиновом материале человека, где i. .

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой свободное от силиконов средство защиты кожи, в частности средство защиты от холода, содержащее компоненты - каждый в расчете на общий состав защитного средства для кожи: а) от 10 до 50 вес.%, по меньшей мере, одного масла с температурой застывания согласно DIN ISO 30 16 10°С, выбранного из углеводородов и карбонатов, b) от 10 до 40 вес.%, по меньшей мере, одного полиола, выбранного из физиологически переносимых полиспиртов или полигидроксисоединений с 2-15 атомами углерода и, по меньшей мере, 2 гидроксильными группами, с) от 1 до 10 вес.%, по меньшей мере, одного эмульгатора, выбранного из сложных эфиров полигидроксистеариновой кислоты и/или полирициноловой кислоты, и d) целевые добавки до 100%, причем различие в вязкости в температурном интервале от +4°С до +50°С между самой высокой и самой низкой вязкостью средства защиты кожи имеет значение в области от 0 до 20000 мПа·с.

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой свободное от силиконов средство защиты кожи, в частности средство защиты от холода, содержащее компоненты - каждый в расчете на общий состав защитного средства для кожи: а) от 10 до 50 вес.%, по меньшей мере, одного масла с температурой застывания согласно DIN ISO 30 16 10°С, выбранного из углеводородов и карбонатов, b) от 10 до 40 вес.%, по меньшей мере, одного полиола, выбранного из физиологически переносимых полиспиртов или полигидроксисоединений с 2-15 атомами углерода и, по меньшей мере, 2 гидроксильными группами, с) от 1 до 10 вес.%, по меньшей мере, одного эмульгатора, выбранного из сложных эфиров полигидроксистеариновой кислоты и/или полирициноловой кислоты, и d) целевые добавки до 100%, причем различие в вязкости в температурном интервале от +4°С до +50°С между самой высокой и самой низкой вязкостью средства защиты кожи имеет значение в области от 0 до 20000 мПа·с.

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой свободное от силиконов средство защиты кожи, в частности средство защиты от холода, содержащее компоненты - каждый в расчете на общий состав защитного средства для кожи: а) от 10 до 50 вес.%, по меньшей мере, одного масла с температурой застывания согласно DIN ISO 30 16 10°С, выбранного из углеводородов и карбонатов, b) от 10 до 40 вес.%, по меньшей мере, одного полиола, выбранного из физиологически переносимых полиспиртов или полигидроксисоединений с 2-15 атомами углерода и, по меньшей мере, 2 гидроксильными группами, с) от 1 до 10 вес.%, по меньшей мере, одного эмульгатора, выбранного из сложных эфиров полигидроксистеариновой кислоты и/или полирициноловой кислоты, и d) целевые добавки до 100%, причем различие в вязкости в температурном интервале от +4°С до +50°С между самой высокой и самой низкой вязкостью средства защиты кожи имеет значение в области от 0 до 20000 мПа·с.
Изобретение относится к пищевой промышленности и касается приготовления пищевого продукта, обладающего иммуностимулирующим действием. .
Наверх