Способ определения гиперхлоремического ацидоза


 


Владельцы патента RU 2472156:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (RU)

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и описывает способ определения гиперхлоремического ацидоза, включающий определение концентрации ионов в плазме крови пациентов, где дополнительно определяют концентрации Na и Сl во вводимом растворе, объем введенного раствора, вес пациента и вычисляют соотношение [Na+]/[Cl-]=(Nan+(((Nap-Naп)*(V/1000))/(0,2*B)))/(Clп+(((Clp-Clп)*(V/1000))/(0,2*B))), где: Naп - концентрация Na в крови пациента, ммоль/л, Nap - концентрация Na в растворе, ммоль/л, Сlп - концентрация Сl в крови пациента, ммоль/л, Сlр -концентрация Сl в растворе, ммоль/л, V - объем введенного раствора, мл, В -вес пациента, кг; и в случае, если [Na+]/[Cl-]=меньше 1,28, то диагностируют гиперхлоремический ацидоз в результате инфузионной терапии, а в случае, если соотношение [Na+]/[Cl-] равно или больше 1,28, то диагностируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после проведения инфузионной терапии. Способ позволяет прогнозировать, подбирать количественный и качественный состав инфузионных растворов, тем самым имеется возможность предотвратить развитие ятрогенного осложнения в виде ГХА. 3 пр.

 

Предлагаемые для рассмотрения материалы заявки относятся к анестезиологии и реаниматологии, в частности к способам диагностики гиперхлоремического метаболического ацидоза.

Кислотно-основное состояние является одним из важнейших показателей гомеостаза - постоянства внутренней среды организма. Патофизиологической основой данного состояния является инфузионная терапия, при которой соотношение количества вводимых ионов хлора больше ионов натрия [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Известен способ диагностики гиперхлоремического ацидоза, в частности после проведения инфузионной терапии, основанный на формуле Henderson-Hasselbalch и теории разницы сильных ионов Р.А.Stewart [8].

Для этого в плазме крови определяют концентрации анионов (Cl-, НСОз-, белки, лактат, фосфаты, альбумин, остаточные анионы) и катионов (Na+, K+, Са++, Mg++). Нарушения кислотно-основного состояния диагностируют на основе разницы «сильных ионов» (strong ion difference (SID)), т.е. тех ионов, которые в водных растворах полностью диссоциируют.

[SID]=([Na+]+[K+]+[Са++]+[Mg++])-([Cl-]+[лактат])

В норме SID составляет 40-42 ммоль/л. Повышение SID говорит о метаболическом алкалозе, а снижение - о метаболическом ацидозе. При повышении [Cl-]>106 ммоль/л и SID<40 ммоль/л диагностируют ГХА [9].

Однако недостатком данного способа является низкая точность, поскольку уменьшение SID может быть и при гиперлактатемии [8, 9].

Известен способ, при котором используется анионный провал (АП): после проведения инфузионной терапии вычисляют разность измеренных в плазме крови концентрации ионов Na+, K+, Cl- и НСО3- [7, 8].

АП=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[НСO3-],

где [Na+] - концентрация ионов натрия в плазме крови (ммоль/л);

[K+] - концентрация ионов калия в плазме крови (ммоль/л);

[Сl-] - концентрация ионов хлора в плазме крови (ммоль/л);

[НСО3-] - концентрация иона бикарбоната в артериальной крови (ммоль/л).

Если АП составляет 8-16 ммоль/л, водородный показатель pH<7.35 и напряжение углекислого газа в крови пациента рСO2<45 мм рт.ст., то диагностируют гиперхлоремический ацидоз.

Однако данный способ имеет низкую точность, поскольку гиперхлоремический ацидоз помимо избыточного введения хлоридов может быть обусловлен почечной недостаточностью, диареей, почечным канальцевым ацидозом и не дает возможности оценить влияния проводимой инфузионной терапии [7].

Задачей предлагаемого для рассмотрения способа является повышение точности способа определения гиперхлоремического ацидоза.

Поставленная цель достигается тем, что определяют концентрацию ионов натрия и хлора в артериальной крови пациента. До проведения инфузионной терапии дополнительно определяют концентрации Na и Cl во вводимом растворе, объем вводимого раствора, вес пациента и вычисляют соотношение

[Na+]/[Cl-]=(Naп+(((Nap-Naп)*(V/1000))/(0,2*B)))/(Clп+(((Clp-Clп)*(V/1000))/(0,2*B))),

где: Naп - концентрация Na в крови пациента, ммоль/л;

Nap - концентрация Na в растворе, ммоль/л;

Clп - концентрация Сl в крови пациента, ммоль/л;

Clp - концентрация Сl в растворе, ммоль/л;

V - объем введенного раствора, мл;

В - вес пациента, кг;

и в случае, если [Na+]/[Cl-]=меньше 1,28, то прогнозируют гиперхлоремический ацидоз, который может возникнуть в результате инфузионной терапии,

а в случае, если соотношение [Na+]/[Cl-] равно или больше 1,28, то прогнозируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после проведения инфузионной терапии.

Таким образом, предлагаемый для рассмотрения способ позволяет:

- повысить точность диагностики гиперхлоремического ацидоза за счет оценки исходного ионного состава крови пациента и ионного состава инфузионных растворов;

- предотвратить развитие ятрогенного ацидоза путем предварительной оценки и подбора качественного и количественного состава инфузионной терапии;

- снизить время нахождения пациента в палате реанимации и соответственно уменьшить расходы на обеспечение интенсивной терапии.

Предлагаемый для рассмотрения способ осуществляется следующим образом. Определяется концентрация ионов натрия и хлора в артериальной крови пациента на ионоанализаторе (Radiometer ABL800 FLEX) перед проводимой инфузионной терапией. Определяется вес пациента. Качественный состав инфузионных растворов: концентрация ионов натрия и хлора в растворе указывается в инструкции к препарату и/или на этикетке. Зная это и предполагаемый объем (в милилитрах) раствора для введения в организм пациента, мы можем подставить данные в формулу и определить наступит или нет ГХА после проведенной терапии.

Пример расчета.

У пациента (масса тела 80 кг) исходная концентрация [Na+]=136 ммоль/л и [Сl-]=103 ммоль/л. Ему будет проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание Na=145 ммоль/л, Cl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. Путем подсчета по вышеописанной формуле получаем: [Na+]/[Cl-]=(136+(((145-136)*(1200/1000))/(0,2*80)))/(103+(((145-103)*(1200/1000))/(0,2*80)))=1,29. Диагностируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после инфузионной терапии.

Следующие примеры иллюстрируют применение предлагаемого способа в клинических условиях.

Пример 1. Пациент М., 75 кг. Исходная концентрация [Na+]=135 ммоль/л и [Сl-]=114 ммоль/л. Ему проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание в растворе Na=145 ммоль/л, Сl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. По лабораторным данным (рН=7.34, раСO2=39 мм рт.ст., ВЕ=-6.2, НСO3=9.3 ммоль/л, K=4 ммоль/л, лактат=2 ммоль/л, [Na+]=136 ммоль/л, [Cl-]=116 ммоль/л) развился ГХА. Анионный провал: АП=13.7 ммоль/л. По способу-прототипу делаем вывод о наличии ГХА. По предлагаемому способу ([Na+]/[Cl-]=1,17) прогнозируем развитие ГХА.

Пример 2. Пациентка У., масса тела 82 кг. Исходная концентрация [Na+]=138 ммоль/л и [Cl-]=102 ммоль/л. Ей проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание Na=145 ммоль/л, Cl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. По лабораторным данным (pH=7.37, раСO2=42 мм рт.ст., ВЕ=-0.7, НСО3=20 ммоль/л, К=4 ммоль/л, лактат=2 ммоль/л, [Na+]=138 ммоль/л, [Cl-]=105 ммоль/л) нарушений КОС нет. Анионный провал АП=17 ммоль/л. По способу-прототипу делаем вывод об отсутствии ГХА. По предлагаемому способу ([Na+]/[Cl-]=1.32) прогнозируем отсутствие ГХА после инфузионной терапии.

Пример 3. Пациент К., масса тела 67 кг. Исходная концентрация [Na+]=140 ммоль/л и [Cl-]=107 ммоль/л. Ему проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание Na=145 ммоль/л, Cl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. По лабораторным данным (pH=7.33, раСО2=40 мм рт.ст., ВЕ=-7.5, НСО3=9.5 ммоль/л, К=4 ммоль/л, лактат=2 ммоль/л, [Na+]=140 ммоль/л, [Cl-]=107 ммоль/л) развился ГХА. Анионный провал АП=27.5 ммоль/л. По способу-прототипу делаем вывод об отсутствии ГХА. По предлагаемому способу ([Na+]/[Cl-]=1,27) прогнозируем развитие ГХА.

Предлагаемый для рассмотрения способ был разработан и опробован на базе кардиохирургического отделения ФГУ ФЦСКиЭ им. В.А.Алмазова у 355 пациентов (2038 проб крови) в ближайшем послеоперационном периоде, оперированных по поводу ишемической болезни сердца, изолированной клапанной патологии, сочетанной патологии. Для сравнения со способом-прототипом и подтверждения развился гиперхлоремический ацидоз или нет, определяли показатели кислотно-щелочного равновесия до и после проведения инфузионной терапии.

В результате применения данного способа среднее время нахождения на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) составило 5.5 часов с момента поступления пациента из операционной. Среднее время пребывания пациентов в отделении реанимации составило 17 часов. По сравнению со способом-прототипом среднее время нахождения на ИВЛ уменьшилось на 9%, среднее время пребывания в отделении реанимации уменьшилось на 11%. При скрупулезном подборе инфузионной терапии с помощью нашего способа удалось уменьшить частоту развития гиперхлоремического ацидоза на 20%.

Таким образом, предлагаемый для рассмотрения способ определения развития гиперхлоремического ацидоза, основанный на оценке ионного состава инфузионных сред, применяемых при интенсивной терапии, более точен и позволяет прогнозировать развитие гиперхлоремического ацидоза при проведении стандартной инфузионной терапии, подбирать количественный и качественный состав инфузионных растворов, тем самым имеется возможность предотвратить развитие осложнения в виде гиперхлоремического ацидоза.

Список использованной литературы

1. David A. Story, Hiroshi Morimatsu, Rinaldo Bellomo. Hyperchloremic acidosis in the critically ill: one of the strong-ion acidoses? // Anesth. Analg. - 2006. - Vol.103. - P.144-148.

2. Deirdre M. Murray, Vicky Olhsson, James I. Fraser. Defining acidosis in postoperative cardiac patients using Stewart's method of strong ion difference // Pediatr. Crit. Care Med. - 2004. - Vol.5, No. 3. - P.240.

3. Peter D. Constable. Hyperchloremic acidosis: the classic example of strong ion acidosis // Anesth. Analg. - 2003. - Vol.96. - P.919-922.

4. Kyle J. Gunnerson. The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part I - epidemiology // Critical Care - 2005. - Vol.9. - P.508-516.

5. Hatherill M., Salie S. et al. Hyperchloraemic metabolic acidosis following open cardiac surgery // Archives of Disease in Childhood - 2005. - Vol.90. - P.1288-1292.

6. DuBose T.D. Jr. Hyperkalemic hyperchloremic metabolic acidosis: pathophysiologic insights//Kidney Int. - 1997. Vol.51. - P.591-602.

7. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - 228 с.

8. John A. Kellum. Reunification of acid-base physiology // Critical Care. 2005. Vol.9, N.5. P.500-507.

9. Thomas J. Morgan. The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit - effects of fluid administration // Critical Care. - 2005. Vol.9., No 2.

10. Bersentes T.J., Simmons D.H. Effects of acute acidosis on renal hemodynamics. // Am J Physiol. 1967. Vol.212. P.633-640.

11. Orchard CH, Kentish JC. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle // Am J Physiol. 1990. Vol.258. P.967-981.

12. Orchard CH. Cingolani HE. Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle // Cardiovasc Res. 1994. Vol.28. P.1312-1319.

Способ определения гиперхлоремического ацидоза, включающий определение концентрации ионов в плазме крови пациентов, отличающийся тем, что дополнительно определяют концентрации Na и Сl во вводимом растворе, объем введенного раствора, вес пациента и вычисляют соотношение
[Na+]/[Cl-]=(Naп+(((Nap-Naп)·(V/1000))/(0,2·B)))/(Clп+(((Clp-Clп)·(V/1000))/(0,2·B))),
где Naп - концентрация Na в крови пациента, ммоль/л;
Nap - концентрация Na в растворе, ммоль/л;
Сlп - концентрация Сl в крови пациента, ммоль/л;
Сlр - концентрация Сl в растворе, ммоль/л;
V - объем введенного раствора, мл;
В - вес пациента, кг,
и в случае, если [Na+]/[Cl-]=меньше 1,28, то диагностируют гиперхлоремический ацидоз в результате инфузионной терапии, а в случае, если соотношение [Na+]/[Cl-] равно или больше 1,28, то диагностируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после проведения инфузионной терапии.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины, в частности к клинической иммунологии и фармакологии, и представляет собой способ прогнозирования летального исхода у больных внебольничной пневмонией путем выявления и оценки гематологических, биохимических и клинических показателей, отличающийся тем, что проводят исследование иммунного статуса пациента, выявляют органоспецифические компоненты легочной ткани, для оценки риска летальности учитывают показатели: IgM [мг/мл], IgG [мг/мл], ЦИК ед., ААТ к БМ LuM 01-230 [% от индивидуальной иммунореактивности], ААТ к ЦБ LuS 06-300 [% от индивидуальной иммунореактивности], ААТ к ЦБ LuS 06-80 [% от индивидуальной иммунореактивности], эритроцитов [10*6/мкл], лейкоцитов [10*9/мкл], палочкоядерных нейтрофилов [%], лимфоцитов [%], моноцитов [%], глюкозы [ммоль/л], ACT [ед/л], частоты дыхательных движений [движений/мин], кашля [ранги], затем находят по формуле значение функции летальности, при этом, если функция оказалась больше нуля, то делают прогноз летального исхода, если меньше нуля - прогноз реконвалесценции.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования рецидива ракового заболевания. .

Изобретение относится к области медицины и описывает способ количественной оценки апоптоза, модифицированного органическими низкомолекулярными соединениями, включающий отбор пробы крови у пациента, выделение из пробы мононуклеарных клеток и инкубацию клеток с исследуемым соединением, где выделение из пробы мононуклеарных клеток производят путем введения в пробу этилендиаминтетраацетата, разведения ее водным раствором хлорида натрия, наслоения на 3 мл фиколла-урографина с градиентом плотности 1,077 г/мл, с последующим центрифугированием в течение 30 мин при 1500 об/мин и отбором мононуклеарных клеток, затем производят двукратный отмыв выделенных клеток раствором хлорида натрия и проводят ресуспендирование указанных клеток в рабочем растворе буфера для окрашивания 1X Annexin V Binding Buffer до концентрации 1×106 клеток/мл, при этом рабочий раствор буфера для окрашивания 1X Annexin V Binding Buffer представляет собой смесь концентрированного буфера для окрашивания 10Х Annexin V Binding Buffer с дистиллированной водой в объемном соотношении 1:9 соответственно, затем осуществляют инкубацию полученных клеток с исследуемым органическим низкомолекулярным соединением, получая опытный образец, и осуществляют инкубацию полученных клеток без добавления указанного соединения, получая контрольный образец, при этом инкубацию полученных клеток с исследуемым органическим низкомолекулярным соединением и без него проводят в течение 1 часа при температуре 37°С, после инкубации в опытный и контрольный образцы вводят реагенты аннексии V и йодид пропидия, образцы вновь инкубируют в темноте при комнатной температуре в течение 15 мин, добавляют рабочий раствор буфера для окрашивания 1X Annexin V Binding Buffer и осуществляют цитометрический анализ полученных образцов с определением содержания в них аннексина V, сравнивают численные величины содержания аннексина V в контрольном и опытном образцах и по соотношению большего числа содержания аннексина V к меньшему количественно оценивают апоптоз, модифицированный органическим низкомолекулярным соединением, причем при указанном соотношении, равном 1,5 и более, судят об апоптозе - критическом состоянии запрограммированной клеточной гибели в связи с влиянием указанного органического соединения.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается прогнозирования когнитивных нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. .
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и пульмонологии. .
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и пульмонологии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и предназначено для прогнозирования исходов стандартной противовирусной терапии хронического гепатита В.

Изобретение относится к области медицины, а именно к медицинской диагностике, и может быть использовано для прогнозирования риска развития гиперплазии эндометрия у женщин с генитальным эндометриозом на протяжении всей жизни.

Изобретение относится к медицине, а именно к цитогенетике, и может быть использовано для экспресс-оценки степени потенциальной генотоксической активности веществ и факторов среды по наличию анеуплоидии в лимфоцитах периферической крови человека, образовавшихся в результате культивирования в условиях цитокинетического блока.
Изобретение относится к области медицины, а именно к прогностическим методам, и может быть использовано для прогнозирования течения беременности при обострении во время гестации герпес-вирусной инфекции

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической лабораторной диагностике рака желудка
Изобретение относится к медицине, в частности к фтизиатрии
Изобретение относится к медицине, в частности к клинической гематологии

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для дифференциальной диагностики органических и функциональных нарушений гепатобилиарной системы

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии
Изобретение относится к области медицины
Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики тяжести течения язвенной болезни (ЯБ)
Наверх