Цитометрический способ прогнозирования исхода распространенного гнойного перитонита


G01N2800/52 - Исследование или анализ материалов путем определения их химических или физических свойств (разделение материалов вообще B01D,B01J,B03,B07; аппараты, полностью охватываемые каким-либо подклассом, см. в соответствующем подклассе, например B01L; измерение или испытание с помощью ферментов или микроорганизмов C12M,C12Q; исследование грунта основания на стройплощадке E02D 1/00;мониторинговые или диагностические устройства для оборудования для обработки выхлопных газов F01N 11/00; определение изменений влажности при компенсационных измерениях других переменных величин или для коррекции показаний приборов при изменении влажности, см. G01D или соответствующий подкласс, относящийся к измеряемой величине; испытание

Владельцы патента RU 2691742:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Федеральный исследовательский центр "Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук" (ФИЦ КНЦ СО РАН) (RU)

Изобретение относится к медицине и представляет собой цитометрический способ прогнозирования исхода распространенного гнойного перитонита, включающий забор и исследование крови, отличающийся тем, что у больных сразу после постановки диагноза РГП с помощью метода проточной цитометрии определяют процентное содержание В1-лимфоцитов и активированных Т-регуляторных клеток в крови, после чего рассчитывают коэффициент Т-клеточной регуляции (КТКР), представляющий собой соотношение процентного содержания В1-лимфоцитов к процентному содержанию активированных Т-регуляторных клеток, и при значении КТКР, равном или выше 4,23, прогнозируют неблагоприятный исход РГП, а при КТКР ниже 4,23 прогнозируют благоприятный исход РГП. Способ позволяет в ранний период заболевания определить риск неблагоприятного исхода и обеспечивает высокий уровень достоверности прогноза. 4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии и может быть использовано для определения исхода распространенного гнойного перитонита (РГП).

Несмотря на достижения в медицине летальность при РГП, являющаяся главным критерием оценки эффективности применяемых способов лечения, удерживается на уровне 20-30%, достигая наиболее высоких цифр (50% и более) при третичном перитоните и перитоните, сопровождающемся развитием полиорганной недостаточности и септического шока [7]. В связи с этим появляется необходимость разработки метода раннего прогноза исхода данного заболевания.

Известен способ прогнозирования исхода комплексного лечения больных РГП при интраабдоминальном введении имозимазы [3]. Для осуществления способа определяют показатели плазминогена, продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), а также показатели агрегации и дезагрегации тромбоцитов при поступлении и в процессе лечения больного. При увеличении скорости агрегации тромбоцитов на 5 сутки в 2 раза, дезагрегации тромбоцитов на 3-5-е сутки в 5-8 раз, возрастании на 8 сутки концентрации плазминогена в 1,5 раза и снижении ПДФ на 8 сутки в 2,5 раза прогнозируют благоприятный исход заболевания. При снижении скорости агрегации на 5 сутки в 2 раза с потерей дезагрегации тромбоцитов на 8 сутки и отсутствии изменения уровня ПДФ прогноз считают неблагоприятным. Недостатки способа: метод реализуется при интраабдоминальном введении имозимазы, что может вызвать аллергические реакции и местное кровотечение; длительность осуществления анализа; многократный (ежедневный) забор крови.

Известен способ прогнозирования неблагоприятного течения заболевания у больных РГП и абдоминальным сепсисом [2]. У больных исследуют содержание веществ средней и низкой молекулярной массы в плазме, эритроцитах и моче с первых суток послеоперационного периода и ежесуточно, после чего рассчитывают индекс синдрома эндогенной интоксикации. При значениях индекса более 4,5 прогнозируют неблагоприятное течение заболевания. Недостатком известного способа является длительность осуществления анализа и многократный (ежедневный) забор крови.

Известен также способ прогнозирования исхода заболевания больных распространенным гнойным перитонитом, заключающийся в том, что у больных РГП на 2-е сутки заболевания определяют концентрацию общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, величину лейкоинтоксикационного индекса и индекса сдвига лейкоцитов [4]. В зависимости от уровня и направленности изменения данных показателей прогнозируют неблагоприятный исход заболевания. Недостатком данного способа является то, что прогноз исхода РГП осуществляется только на 2 сутки после постановки диагноза, что задерживает начало мероприятий, направленных на обеспечение благоприятного исхода РГП.

Наиболее близким к предлагаемому является способ прогнозирования исхода РГП [5], сущность которого состоит в том, что с помощью биолюминесцентного метода определяют активность ферментов: лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, НАДФ-зависимой глутаматдегидрогеназы и глутатионредуктазы в лимфоцитах периферической крови больных. Рассчитывают метаболический коэффициент (МК), и при значении МК ниже 0,005 прогнозируют неблагоприятный исход РГП. Недостатком способа является трудоемкость определения активности указанных ферментов в лимфоцитах крови: необходимо выделить лимфоциты из периферической крови и с помощью биолюминесцентного метода определить активность ферментов. Кроме того, биолюминесцентный метод определения активности ферментов редко используется в клинико-диагностических лабораториях.

Задачей изобретения является создание информативного способа раннего и быстрого прогнозирования исхода РГП методом проточной цитометрии.

Поставленную задачу осуществляют за счет того, что у больных сразу после постановки диагноза РГП с помощью метода проточной цитометрии определяют процентное содержание В1-лимфоцитов и активированных Т-регуляторных клеток в крови. Затем рассчитывают коэффициент Т-клеточной регуляции (КТКР), представляющий собой соотношение процентного содержания В1-лимфоцитов к процентному содержанию активированных Т-регуляторных клеток, то есть:

КТКР=B1-лимфоциты /активированные Т-регуляторные клетки.

При значении КТКР равном или выше 4,23 прогнозируют неблагоприятный исход РГП, а при КТКР ниже 4,23 - благоприятный исход РГП.

Значение 4,23 получено опытным путем на основании сопоставления значений рассчитываемого КТКР и данных последующего наблюдения за клиническим состоянием больных РГП. Значение КТКР равное или выше 4,23 свидетельствует о снижении Т-регуляторной активности иммуновоспалительного процесса и повышении количества В1-лимфоцитов.

Иммунологические механизмы являются неотъемлемой составляющей патогенеза РГП, определяя интенсивность иммуновоспалительного процесса, характер течения восстановительного периода и исход заболевания. Исходные (дооперационные) нарушения в иммунной системе могут иметь решающее значение для возникновения различных осложнений заболевания, отрицательно влияющих на благоприятный исход РГП. При этом высокая интенсивность воспаления также может являться неблагоприятным признаком исхода РГП. Т-регуляторные клетки (фенотип CD3+CD4+CD127LowCD25High) являются одним из основных механизмов контроля развития гипериммунных состояний, включая ингибирование интенсивности воспаления [1, 9]. Снижение их количества или функциональной активности может привести к неконтролируемому воспалительному процессу и, соответственно, к повышению риска неблагоприятного исхода. В1-лимфоциты (фенотип CD19+CD5+) являются минорной фракцией В-клеток, локализуются преимущественно в брюшной и плевральной полостях, синтезируют IgM и IgA к бактериальным антигенам [6, 8].Соответственно, повышение их количества характеризует активацию иммуновоспалительных процессов в брюшной полости.

Способ выполняется следующим образом.

У больных сразу после постановки диагноза РГП забирают венозную кровь (для анализа достаточно 200 мкл) свободным током в пробирки с ЭДТА. По 100 мкл крови переносят в 2 пробирки для проточного цитофлуориметра. В 1-ой пробирке с помощью моноклональных антител, меченных флуоресцентной меткой, прокрашивают активированные Т-регуляторные клетки. Например, CD3-ECD(phycoerythrin-TexasRed-X), CD4-PC7 (phycoerythrin-cyanin 7), CD25-PC5 (phycoerythrin-cyanin 5), CD62L-FITC (fluoresceinisothiocyanate) и CD127-PE (phycoerythrin). Во 2-ой пробирке прокрашивают В1-лимфоциты. Например, CD5-FITC, CD19-ECD и CD45-PC5. Пробирки помещаются в темное место на 15 минут. Затем в обе пробирке вводят 1 мл лизирующего раствора (например, VersLyse (Beckman Coulter, США)) и они также помещаются в темное место на 15 минут. Анализ прокрашенных клеток осуществляют на любом проточном цитофлуориметре (например, FC-500 (BeckmanCoulter, USA)). Для повышения степени точности анализа необходимо проанализировать не менее 50000 лимфоцитов в каждой пробе.

Затем рассчитывают коэффициент Т-клеточной регуляции (КТКР): КТКР=В1-лимфоциты / активированные Т-регуляторные клетки. При значении КТКР ниже 4,23 прогнозируют благоприятный исход РГП, при значении КТКР равном и выше 4,23 прогнозируют неблагоприятный исход заболевания.

Данный способ апробирован на 36 больных РГП. По результатам обследования больных РГП по заявленному способу установлено, что из 36 больных РГП у 21 (58%) прогнозировался благоприятный исход заболевания. У этих больных величина КТКР составила 1,15 - 4,22 (ниже 4,23). У 15 (42%) больных РГП прогнозировался неблагоприятный исход заболевания, величина КТКР у них составила 4,23 - 7,89 (равно и выше 4,23). По результатам дальнейшего клинического наблюдения установлено совпадение прогноза в 100% случаев.

Клинический пример 1. Больная И., 42 года (история болезни №38596) доставлена в КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска с клиникой перитонита. Из анамнеза известно, что болеет в течение 2-х суток.

Проведено исследование заявленным способом. Процентное содержание активированных В1-лимфоцитов составило 18,16%, Т-регуляторных клеток - 8,45%, соответственно, КТКР составил 2,15 (ниже 4,23), что дало основание прогнозировать благоприятный исход РПГ.

Больная оперирована в экстренном порядке. На операции выявлен распространенный гнойный перитонит. Произведена санация, дренирование брюшной полости. Через 48 часов произведена программированная санация брюшной полости.

В послеоперационном периоде в течение 7 дней в условиях ОРИТ проводилась инфузионная, антибактериальная, симптоматическая терапия, перевязки. Затем, по стабилизации состояния, переведена в хирургическое отделение, где была продолжена консервативная терапия.

Послеоперационный период без осложнений. Больная выписана на 23-е сутки в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение у хирурга по месту жительства.

Клинический пример 2.

Больной Г., 52 года (история болезни №35678) доставлен в КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска с клиникой перитонита. Из анамнеза известно, что болеет в течение 2-х суток, а сутки назад боли в животе приняли разлитой характер. Проведено исследование заявленным способом. Процентное содержание В1-лимфоцитов - 17,93%, активированных Т-регуляторных клеток - 13,24%, КТКР составил 1,35 (ниже 4,23). Прогнозируется благоприятный исход РПГ.

Больной оперирован в экстренном порядке. На операции выявлена перфоративная язва желудка, распространенный гнойный перитонит. Произведено ушивание перфоративной язвы, санация, дренирование брюшной полости. Через 48 часов произведена программированная санация брюшной полости.

В послеоперационном периоде в течение 5 дней в условиях ОРИТ проводилась инфузионная, антибактериальная, симптоматическая терапия, перевязки. Затем консервативная терапия продолжена в хирургическом отделении.

Послеоперационный период без осложнений. Больной выписан на 21-е сутки в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение у хирурга по месту жительства.

Клинический пример 3.

Больная Г., 68 лет (история болезни №23896) доставлена в КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска с клиникой перфорации полого органа, перитонита. Из анамнеза известно, что болеет в течение 6 дней.

Проведено исследование заявленным способом. Процентное содержание В1-лимфоцитов - 19,86%, активированных Т-регуляторных клеток - 4,07%, соответственно, КТКР составил 4,88 (выше 4,23). Прогнозируется неблагоприятный исход РПГ.

Больная в экстренном порядке оперирована. На операции выявлена перфорация ободочной кишки, распространенный гнойный перитонит. Произведена колостомия, санация, дренирование брюшной полости. Через 48 часов произведена программированная санация брюшной полости.

В послеоперационном периоде в условиях ОРИТ проводилась инфузионная, антибактериальная, симптоматическая терапия, перевязки. Несмотря на проводимую терапию состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастала полиорганная недостаточность с развитием септического шока. На 14-и сутки госпитализации констатирована смерть.

Клинический пример 4.

Больной С, 57 лет (история болезни №65714) доставлен в КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска с клиникой ущемленной вентральной грыжи, перитонита. Из анамнеза известно, что болеет в течение 3 дней.

Проведено исследование заявленным способом. Процентное содержание В1-лимфоцитов - 15,09%, активированных Т-регуляторных клеток - 2,11%, соответственно, КТКР составил 7,15 (выше 4,23). Прогнозируется неблагоприятный исход РПГ.

Больному в экстренном порядке произведена герниолапаротомия. На операции выявлен некроз участка тонкой кишки с перфорацией, распространенный гнойный перитонит. Произведена резекция тонкой кишки с наложением анастомоза, санация, дренирование брюшной полости. На 2-е и 4-е сутки после первичной операции произведены программированные санации брюшной полости.

В послеоперационном периоде в условиях ОРИТ проводилась инфузионная, антибактериальная, симптоматическая терапия, перевязки. Послеоперационный период на 13-е сутки после последней программной санации осложнился эвентрацией. Произведено ушивание эвентрации. Несмотря на проводимую терапию состояние больного прогрессивно ухудшалось, нарастала полиорганная недостаточность. На 28-е сутки госпитализации констатирована смерть.

Технический результат предлагаемого способа:

- возможность раннего прогнозирования неблагоприятного исхода РГП (в течение 1 часа после постановки диагноза) на распространенном в клинико-диагностических лабораториях оборудовании;

- инвазивное вмешательство ограничено однократным забором из вены малого объема крови (достаточно 200 мкл);

- высокий уровень достоверности прогноза - 100%.

Таким образом, способ информативен, отвечает современным требованиям к методам лабораторной диагностики, позволяет своевременно осуществить прогноз неблагоприятного исхода РГП и может быть рекомендован для применения в клинической практике.

Источники информации.

1. Гариб Ф.Ю., Ризопулу А.П. Регуляторные (супрессорные) Т-клетки: дифференцировка, маркеры и механизмы действия // Российский иммунологический журнал. - 2016. - Т. 10, №1 (19). - С. 3-15.

2. Пат №2236006 РФ. Способ прогнозирования неблагоприятного течения заболевания у больных распространенным гнойным перитонитом и абдоминальным сепсисом / Щукевич Л.Е. и др.; Патентообладатель: Новокузнецкий государственный ин-т усовершенствования врачей; заявл. 11.12.2002; опубл. 10.09.2004.

3. Пат №2275632 РФ. Способ прогнозирования исхода комплексного лечения больных распространенным гнойным перитонитом при интраабдоминальном введении имозимазы / Бондарева Г.В. и др.; Патентообладатель ГУ Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН; заявл. 17.11.2003; опубл. 27.04.2006.

4. Пат №2292048 РФ. Способ прогнозирования исхода заболевания больных распространенным гнойным перитонитом / Иванов И.В. и др.; Патентообладатель Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН; заявл. 08.10.2003; опубл. 20.01.2007.

5. Пат 2498300 РФ. Способ прогнозирования исхода распространенного гнойного перитонита / Савченко А.А. и др. Патентообладатель ГБОУ ВПО "Красноярский гос. мед. ун-т им. В.Ф. Войно-Ясенецкого" МЗ и соц. развития РФ; заявл. 25.07.2012; опубл. 10.11.2013.

6. Сидорова Е.В. В-1 лимфоциты. Происхождение, дифференцировка, функции // Успехи современной биологии. - 2009. - Т. 129, №1. - С. 27-38.

7. Суковатых Б.С., Блинков Ю.Ю., Букреева А.Е., Ештокин С.А., Иванов П.А., Жуковский В.А. Применение иммобилизованных форм гипохлорита натрия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2011. - Т. 170, №6. - С. 32-36.

8. Macias-Garcia A., Heizmann В., Sellars М., Marchal P., Dali Н., Pasquali J.L., Muller S., Kastner P., Chan S. Ikaros is a negative regulator of B1 cell development and function // J. Biol. Chem. - 2016. - Vol. 291, no. 17. - P. 9073-9086.

9. Trehanpati N., Vyas A.K. Immune Regulation by T Regulatory Cells in Hepatitis В Virus-Related Inflammation and Cancer // Scand. J. Immunol. - 2017. - Vol. 85, no. 3 - P. 175-181.

Цитометрический способ прогнозирования исхода распространенного гнойного перитонита, включающий забор и исследование крови, отличающийся тем, что у больных сразу после постановки диагноза РГП с помощью метода проточной цитометрии определяют процентное содержание В1-лимфоцитов и активированных Т-регуляторных клеток в крови, после чего рассчитывают коэффициент Т-клеточной регуляции (КТКР), представляющий собой соотношение процентного содержания В1-лимфоцитов к процентному содержанию активированных Т-регуляторных клеток, и при значении КТКР, равном или выше 4,23, прогнозируют неблагоприятный исход РГП, а при КТКР ниже 4,23 прогнозируют благоприятный исход РГП.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно к области экспериментальной медицины. Способ оценки характера экзогенных воздействий на сперматогенез у экспериментальных животных включает добавление к 0,2 г пробы гомогенизированной ткани семенника с придатком 2 мл физиологического раствора, перемешивание, приливание 1 мл 40%-ного раствора трихлоруксусной кислоты, затем центрифугирование 10 мин при 3000 об/мин, отбор центрифугата и измерение оптических плотностей при 220, 254 и 280 нм в кювете толщиной 1 см.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и может быть использовано для диагностики состояния аппендикса при аппендикулярном инфильтрате. Проводят компьютерную томографию.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторным методам исследования, и раскрывает способ одновременной оценки агрегационной способности эритроцитов и размеров их агрегатов.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использовано для прогнозирования риска формирования Т-хелперного иммунодефицита у плавсостава.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ определения митохондриальной дисфункции у больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), заключающийся в клинико-лабораторном исследовании, отличающийся тем, что выделяют ДНК из лейкоцитов венозной крови больного НАЖБП с последующим проведением полимеразной цепной реакции с применением при этом стандартных пар праймеров с последующим определением длины концевых участков хромосом лейкоцитов периферической крови, и при полученных значениях данного показателя выше референсных определяют митохондриальную дисфункции у больных НАЖБП, в частности к гепатологии и клинической лабораторной диагностике.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения индивидуальной чувствительности человека к общему охлаждению. Способ определения индивидуальной чувствительности человека к общему охлаждению, включающий определение до и после холодовой пробы у обследуемых лиц уровня АТФ лимфоцитов периферической крови, и при увеличении содержания АТФ не менее чем на 25% от исходного значения обследуемого человека относят к чувствительным к общему охлаждению, что ассоциируется со снижением содержания циркулирующих в крови лимфоцитов не менее чем на 20% от исходного значения.
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, пульмонологии, клинической лабораторной диагностике, и может быть использовано для скринингового определения высокой вероятности наличия хронического характера воспаления при бронхообструктивном синдроме у детей старше 2 лет.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования развития раннего тромбоза артериовенозной фистулы для проведения гемодиализа у больных терминальной хронической почечной недостаточностью по уровню фибриногена и креатинина венозной крови, отличающийся тем, что у пациентов с уровнем фибриногена не ниже 4,8 г/л, а также при уровне фибриногена ниже 4,8 г/л, но не ниже 4,0 г/л в сочетании с уровнем креатинина 730 мкмоль/л и выше, определенных перед операцией по формированию артериовенозной фистулы, прогнозируется развитие раннего послеоперационного тромбоза сосудистого доступа для гемодиализа.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ определения стадий экссудативного среднего отита (ЭСО), включающий обследование больного и забор отделяемого барабанной полости, отличающийся тем, что проводят тезиографическое исследование отделяемого и в полученной кристаллограмме определяют концентрацию центров кристаллизации (ЦК), 1/см2; при концентрации ЦК менее 0,46 определяют серозную стадию ЭСО, при концентрации ЦК от 0,46 до 0,92 - секреторную стадию ЭСО, при концентрации ЦК от 0,92 и более определяют фиброзную стадию экссудативного среднего отита.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования характера течения воспалительных заболеваний нервной системы у детей путем определения уровней нейроспецифических белков, отличающийся тем, что в остром периоде заболевания определяют уровень метаболита витамина D – 25(OH)D и нейроспецифических белков: глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и белка S100 в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и полученные значения вносят в формулы расчета линейной дискриминантной функции – ЛДФ 1 (осложненное течение) и ЛДФ 2 (неосложненное течение):ЛДФ1=-318,25+(-13,69×Х1)+0,065×Х2+17,06×Х3,ЛДФ2=-276,22+(-12,15×Х1)+0,054×Х2+15,99×Х3;где X1 – концентрация GFAP, нг/мл; Х2 – концентрация белка S100, нг/л; Х3 – концентрация 25(OH)D, нг/мл; и при значении ЛДФ1 больше ЛДФ2 прогнозируют осложненное течение заболевания, а при значении ЛДФ2 больше ЛДФ1 – неосложненное.

Изобретение относится к области медицины, в частности к судебной медицине, и может быть использовано для установления наличия кала в следах на вещественных доказательствах при проведении судебно-медицинских биологических экспертиз.

Изобретение относится к картриджу для пассивной адсорбции углеводородов и может быть использовано для адсорбции углеводородов из газовоздушной смеси почвогрунта с последующим определением их массовой концентрации методом хромато-масс-спектрометрии.

Группа изобретений относится к технологиям проведения исследований в космическом пространстве. Способ включает запуск с борта окололунной орбитальной станции (ООС) малого космического аппарата (МКА) на гало-орбиту вокруг одной из точек либрации и, через некоторое время полёта (дрейфа) по этой орбите, возвращение МКА к ООС и его захват роботом-манипулятором станции.

Изобретение относится к области испытания оптической аппаратуры и предназначено для экспериментальной оценки технических характеристик Фурье-спектрорадиометров в полевых условиях.

Изобретение относится к области иммунологии. Предложены гуманизированное антитело или его антигенсвязывающий фрагмент, а также антитела или их антигенсвязывающие фрагменты, которые специфически связываются с H7CR человека.

Изобретение относится к области клинической лабораторной диагностики и представляет собой способ определения бактериального эндотоксина (БЭ) в плазме крови и моче, отличающийся тем, что предварительная подготовка образцов плазмы крови включает разбавление образцов плазмы крови физиологическим раствором в 10-100 раз и их термическую обработку при 45-85°С в течение 30-60 мин, а предварительная подготовка образцов мочи включает экстракцию мочи при помощи хлористого метилена или 1,2-дихлорэтана; после чего реакцию образцов с ЛАЛ-реактивом проводят в следующей последовательности: в стерильные пробирки наливают 100 мкл обработанных образцов, содержащих БЭ, и туда же добавляют 100 мкл ЛАЛ-реактива, пробирки термостатируют в течение 1 часа при 37°С, для прекращения реакции в каждую пробирку добавляют по 50 мкл 50%-ной уксусной кислоты, далее проводят спектрофотометрическое определение концентрации БЭ в образцах, включающее измерение концентрации БЭ по показателю оптической плотности образца после ЛАЛ-теста на длине волны λ=388 нм.

Изобретение относится к нефтегазоперерабатывающей, химической и другим отраслям промышленности, использующим теплоизолированное ёмкостное оборудование, например сепараторы, реакторные колонны и трубопроводы, проходящие регулярную техническую диагностику.

Настоящее изобретение относится к области анализа небиологических материалов физическими и химическими методами. Способ оценки термостойкости фосфорорганических пестицидов путем определения степени разложения дисперсной фракции аэрозоля фосфорорганического соединения состоит из разделения аэрозоля на дисперсные фракции с помощью импактора и определения в экстрактах проб изменения доли «рабочего» фосфора в общем, отличающийся тем, что общий фосфор определяют по площади неразделенного хроматографического пика всех фосфорорганических компонентов пробы газохроматографическим методом с пламенно-фотометрическим детектированием, используя вместо хроматографической колонки полый капилляр, в условиях минимальной скорости азота через капилляр, равной 0,1 см3/мин, и постоянной температуры термостата капилляра 250°С, равной температуре детектора.

Изобретение относится к области переработки сыпучих материалов и может быть использовано при исследовании процессов смешивания сыпучих материалов. Способ включает загрузку компонентов в смеситель, включение привода, его остановку, фиксацию изображений поверхностей смеси через прозрачные поперечные перегородки, установленные внутри смесителя, анализ изображений поверхностей посредством деления на пробные зоны и вычисление в них концентраций ключевого компонента с последующим определением коэффициента неоднородности и его корректировкой с учетом случайных колебаний числа частиц ключевого компонента на поверхностях наблюдения.

Группа изобретения относится к клеткам и способам для идентификации модуляторов ощущения сладкого вкуса. Выделенная клетка U2-OS для идентификации модулятора ощущения сладкого вкуса содержит рецептор сладкого вкуса T1R2/T1R3 или одну или более последовательностей экзогенной нуклеиновой кислоты, кодирующих рецептор сладкого вкуса T1R2/T1R3, и последовательность экзогенной нуклеиновой кислоты, кодирующую Gα15gust25, Gα15gust44 или Gα15-i/3-5, и причем клетка U2-OS стабильно экспрессирует β-аррестин-GFP.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2018-05-23 2019-06-18T07:00:04
Наверх