Способ лечения высокопотоковых артериосинусных соустий головного мозга с изолированным синусом

Изобретение относится к области медицины, а именно нейрохирургии. Выполняют внутривенное введение препарата аденозина и с момента развития брадикардии осуществляют трансартериальное введение в основной афферент артериосинусного соустья через микрокатетер неадгезивного эмболизата и одновременное внутриартериальное струйное введение через направляющий катетер 200 мл физиологического раствора до восстановления ритма сердца, максимально заполняя неадгезивным эмболизатом мелкие афференты артериосинусного соустья. Способ позволяет повысить эффективность выключения из кровообращения высокопотоковых артериосинусных соустий с изолированным синусом трансартериальным доступом, уменьшая расходуемое количество неадгезивного эмболизата, достигая сохранения просвета синуса, снижая высокую внутричерепную венозную гипертензию и риск внутричерепного кровоизлияния. 1 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно нейрохирургии, и может быть использовано при лечении высокопотоковых артериосинусных соустий (АСС) головного мозга с изолированным синусом, то есть с синусом, который не имеет связи с яремной веной со своей стороны и стоком синусов и поперечным синусом другого полушария.

Известен способ эндоваскулярной эмболизации артериосинусных соустий с изолированным синусом с использованием доступа к изолированному синусу для трансвенозной эмболизации путем бужирования области окклюзии 0,014 дюймовым микропроводником, сформированным в виде петли на конце. Эта техника петли создает закругленный дистальный конец микропроводника, что позволяет избежать травмы вены и преодолеть окллюзию [Cho YD, Rhim JK, Yoo DH, Kang HS, Kim JE, Cho WS, Han MH. Transvenous microguidewire looping technique for breach of ipsilateral inferior petrosal sinus occlusions en route to cavernous sinus dural arteriovenous fistulas. Interv Neuroradiol. 2016 Oct;22(5):590-5]. Авторы сообщают, что эта техника позволила получить доступ через окклюзированный синус в 80% (8/10) наблюдений и осуществить трансвенозную эмболизацию.

Недостаток способа состоит в том, что окклюзия синуса может быть достаточно протяженной, либо на месте окклюзии очень прочная мембрана.

В том и другом случае бужирование области окклюзии произвести невозможно.

Известен способ хирургического лечения ACC, включающий трансартериальную эндоваскулярную эмболизацию ACC неадгезивным эмболизатом [Neurosur е 2018 Jun 1;82(6):854-863. doi: 10.1093/neuros/пухЗ09. Transarterial Onyx Embolization of Intracranial Dural Fistulas: А Prospective Cohon, Systematic Review, and Meta-Analysis. Sadeh- Gonike U, Magand N, ArmoirY Х, Riva R, Labeyrie РЕ, Lamy В, Lukaszewicz АС, Lehot JJ, Turjman F, Gorv В.].

Однако способ недостаточно эффективен при хирургическом лечении высокопотоковых ACC с изолированным синусом, так как за одну сессию не позволяет провести эмболизацию достаточно большого объема афферентов соустья и существенно снизить объем шунтируемой крови и, следовательно, степень венозной гипертензии.

Технический результат заявленного изобретения заключается в повышении эффективности лечения за счет направленного проникновения эмболизата в мелкие артериальные афференты ACC и выключения за одну сессию максимально возможно большего их количества до затекания эмболизата в синус.

Заявленный технический результат достигается в способе лечения высокопотоковых артериосинусных соустий головного мозга с изолированным синусом, включающем трансартериальное введение в основной аффереит артериосинусного соустья через микрокатетер неадгезивного эмболизата, согласно которому выполняют внутривенное введение препарата аденозина и с момента развития брадикардии осуществляют введение неадгезивного эмболизата и одновременное внутриартериальное струйное введение через направляющий катетер 200 мл физиологического раствора до восстановления ритма сердца, максимально заполняя неадгезивным эмболизатом мелкие афференты артериосинусного соустья.

При введении в виде внутривенного болюса аденозин вызывает преходящую асистолию с сопутствующей остановкой кровотока. Влияние на частоту сердечных сокращений наблюдается в течение 10-20 секунд после введения, при этом продолжительность асистолии достигает плато от 40 до 60 секунд при дозе 1 мг/кг. Относительный период гипотонии составляет 1 минуту после асистолии. Одновременное с введением неадгезивного эмболизата внутриартериальное струйное введение через направляющий катетер в основной питающий афферент 200 мл физиологического раствора создает объемную перегрузку физиологическим раствором основного афферента артериосинусного соустья из бассейна наружной сонной артерии. Создаваемая физиологическим раствором объемная перегрузка основного афферента осуществляет дополнительное проталкивание вязкого эмболизата и уже после восстановления сердечного ритма позволяет проталкивать эмболизат непосредственно в мелкие артериальные афференты, полноценно выключая их из кровотока. Гидродинамический арест артериального притока обеспечивает направленное проникновение эмболизата в мелкие артериальные афференты АСС без формирования обширной пробки из эмболизата, и, соответственно, расходования дополнительного дорогостоящего эмболизата. Это позволяет увеличить радикальность выключения соустья за счет максимального заполнения мелких афферентов АСС без формирования массивной пробки, рефлюкса эмболизата и миграции эмболизата в синус.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Пациенту, находящемуся в наркозе, выполняют пункцию бедренной артерии и ангиографию с целью уточнения структуры соустья. При выявлении АСС, сформированного с изолированным синусом, направляющий катетер устанавливают в наиболее крупном афференте соустья из бассейна наружной сонной артерии. Микрокатетер проводят дистально к сети мелких афферентов. Затем внутривенно вводят препарат аденозина, например, трифосоаденин в дозировке 1 мг/кг массы тела пациента. При развитии брадисистолии начинают введение неадгезивного эмболизата через микрокатетер, при этом одновременно через направляющий катететер струйно шприцом объемом 50 мл вводят физиологический раствор в объеме 200 мл, создавая объемную перегрузку афферента наружной сонной артерии. Струйное пролонгированное нагнетание физиологического раствора прекращают после восстановления сердечного ритма, но не прекращают медленное непрерывное введение неадгезивного эмболизата в штатном режиме в мелкие афференты соустья. Контролируемую непрерывным рентгеновским контролем эмболизацию прекращают после полноценного выключения соустья из кровотока, при этом не возникает затекание эмболизата непосредственно в венозный синус.

Способ подтверждается клиническим примером.

Больная 3., 48 лет. Диагноз: Артериосинусное соустье между менингеальными ветвями из обеих наружных сонных артерий с изолированным левым сигмовидным синусом. Основными клиническими проявлениями являлись интенсивная головная боль в левой половине головы и пульсирующий систолический шум в заушной области. Перед операцией выполнена церебральная ангиография всех сосудистых бассейнов, при которой выявлено заполнение полиафферентного артериосинусного соустья из наружной сонной артерии слева (затылочной и оболочечной артерий) со сбросом в изолированный сигмовидный синус слева с компенсацией кровотока через верхний каменистый синус и верхний сагиттальный синус и мозговые вены.

Учитывая отсутствие возможности проведения трансвенозной эмболизации соустья, была выполнена частичная трансартериальная эмболизация АСС неадгезивной композицией по заявленному способу с целью уменьшения венозной внутричерепной гипертензии, предотвращения внутричерепного кровоизлияния. На фоне внутривенного введения аденозинтрифосфата в дозировке 1 мг/кг массы тела пациента (80 мг, длительность брадисистолии с асистолией 47 секунд) в затылочную ветвь наружной сонной артерии введено через микрокатетер 3 мл неадгезивного эмболизата squid при одновременном непрерывном струйном введении шприцом 50 мл через направляющий катетер физиологического раствора в объеме 200 мл. Достигнуто субтотальное выключение из кровотока соустья, заполняющегося из затылочной ветви наружной сонной артерии. В результате эмболизации достигнуто уменьшение скорости шунтирования крови, выключение задней наиболее высокопотоковой части АСС с сохранением просвета синуса и отсутствием миграции эмболизата в него.

В послеоперационном периоде наблюдалась отчетливая положительная динамика в виде уменьшения интенсивности шума в левой заушной области и интенсивности головной боли.

Позднее пациентке тем же способом был произведен второй этап эмболизации с тотальным выключением соустья из кровотока.

Способ прошел клинические испытания при лечении 3 больных с АСС с изолированным сигмовидным синусом. Всем больным выполнены эндоваскулярные суперселективные операции согласно заявляемому способу, которые привели к полному или частичному выключению АСС. У всех пациентов отмечена положительная клиническая динамика в виде исчезновения интенсивного систолического шума и гипертензионных головных болей.

Использование заявленного способа позволяет эффективно выключать из кровообращения высокопотоковые артериосинусные соустья с изолированным синусом трансартериальным доступом, уменьшая расходуемое количество дорогостоящего неадгезивного эмболизата, достигая сохранения просвета синуса, снижая высокую внутричерепную венозную гипертензию и риск внутричерепного кровоизлияния.

Способ лечения высокопотоковых артериосинусных соустий головного мозга с изолированным синусом, включающий трансартериальное введение в основной афферент артериосинусного соустья через микрокатетер неадгезивного эмболизата, отличающийся тем, что выполняют внутривенное введение препарата аденозина и с момента развития брадикардии осуществляют введение неадгезивного эмболизата с одновременным внутриартериальным струйным введением в основной афферент через направляющий катетер 200 мл физиологического раствора до восстановления ритма сердца, заполняя неадгезивным эмболизатом мелкие афференты артериосинусного соустья.