Способ ишемического прекондиционирования органов брюшной полости в сердечно-сосудистой хирургии

Изобретение относится к медицине, а именно к технологиям органопротекции при кардиохирургических вмешательствах. Осуществляют компрессию передней брюшной стенки сразу после интубации трахеи либо до снижения давления спланхнической перфузии, которую определяют как разницу между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением, до 40 мм рт.ст, либо до повышения внутрибрюшного давления (ВБД) до 25 мм рт.ст. в течение 20 минут. После этого переходят к хирургическому этапу операции. Способ позволяет снизить частоту повреждения органов брюшной полости у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, что приводит к снижению финансовых затрат на лечение и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к технологиям органопротекции при кардиохирургических вмешательствах.

Сердечно-сосудистая хирургия по-прежнему остается областью максимальных рисков, связанных с комплексом взаимодействия тяжести основной патологии, коморбидного фона пациентов и агрессивными факторами периоперационного периода. Частота самого грозного проявления периоперационной ишемии органов брюшной полости (ОБП) - некроза кишечника и лакунарного печеночного некроза при вмешательствах в условиях искусственного кровообращения (ИК) составляет от 2,5% и более [1]. При этом ряд исследований свидетельствует о субклиническом повреждении желудочно-кишечного тракта при кардиохирургических вмешательствах в 100% случаев, а также высокой частоте печеночных компликаций. Это подтверждается повышением уровня кишечной и печеночной фракций белка, связывающего жирные кислоты, у всех пациентов, перенесших оперативное вмешательство в условиях ИК [2]. При этом даже субклиническое повреждение ОБП может стать причиной развития и прогрессирования сепсиса и полиорганной недостаточности в кардиохирургии [3]. Агрессивные факторы операционного периода (в частности синдром малого сердечного выброса), приводящие к повреждению ОБП, в значительной степени повышают проницаемость интестинального барьера [4], что приводит к повышению базального уровня транслокации кишечной микробиоты, также доказана роль изменения ее состава в этом процессе [5; 6; 7]. Различные компликации на уровне ОБП могут приводить к развитию сепсиса, частота которого составляет 39% а 28-дневная летальность может достигать 16% [8].

В последнее время внимание исследователей приковано к опосредованному клетками Панета мультиорганному системному воспалению [9]. Недавно проведенные экспериментальные исследования показывают, что в условиях стресс-реакции клетки Панета, локализованные в криптах тонкого кишечника, вырабатывают провоспалительный интерлейкин-17А непосредственно в просвет кишечника, что вызывает повреждение клеток кишечника и разрушение кишечного барьера. Бактериальная транслокация и доставка IL-17А-содержащих макрофагов в систему портальной вены вызывают повреждение ткани печени и высвобождение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α в кровоток, что приводит к дальнейшему печеночному и системному воспалению [10, 11]. Таким образом, периоперационное повреждение ОБП является пусковым фактором, способным инициировать каскад событий, приводящих к полиорганной недостаточности и смерти, является многоуровневым и многогранным системным патологическим процессом, в своем развитии приводящим к повреждению и дисфункции отдаленных органов: кардиальным, неврологическим, легочным, иммунным осложнениям [9].

Для предупреждения гастроинтестинальных и печеночных компликаций крайне важным является использование технологий органной защиты, в частности феномена ишемического прекондиционирования. Суть феномена сводится к применению циклов субкритической ишемии ОБП, что способствует формированию протективного фенотипа с вовлечением эндогенных защитных механизмов перед агрессивными факторами периоперационной травмы [12, 13].

Известен способ ишемического прекондиционирования органов брюшной полости, при котором моделируется тепловая ишемия путем хирургической окклюзии висцеральных артерий с последующей реперфузией [14].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является необходимость прямого хирургического доступа к органам брюшной полости, что возможно исключительно в абдоминальной хирургии и трансплантологии. Рутинно применяемый в кардиохирургии операционный доступ через срединную стернотомию не позволяет применять данный протокол ишемического прекондиционирования в сердечно-сосудистой хирургии.

Задачей изобретения является создание способа, позволяющего проводить ишемическое прекондиционирование органов брюшной полости в сердечно-сосудистой хирургии с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами.

Поставленная задача решается компрессией передней брюшной стенки сразу после интубации трахеи либо до снижения давления спланхнической перфузии (разница между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением) до 40 мм рт.ст., либо до повышения внутрибрюшного давления (ВБД) до 25 мм рт.ст. в течение 20 минут. После этого переходят к хирургическому этапу операции. Данный метод прост, не требует специальной аппаратуры и позволяет осуществлять ишемическое прекондиционирование органов брюшной полости в сердечно-сосудистой хирургии.

Предлагаемый способ моделирует клиническую манифестацию абдоминального кампартмент-синдрома и приводит к субкритической ишемии ОБП. Таким образом, предлагаемый способ является эквивалентом прямого ишемического прекондиционирования ОБТ.

Новым в предлагаемом изобретении является компрессия передней брюшной стенки и моделирование абдоминального кампартмент-синдрома для реализации ишемического прекондиционирования органов брюшной полости в сердечно-сосудистой хирургии.

Техническим результатом данного изобретения является снижения частоты повреждения органов брюшной полости у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, что приводит к снижению финансовых затрат на лечение и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.

Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом: сразу после интубации трахеи в течение 20 минут осуществляют компрессию передней брюшной стенки либо до снижения абдоминального перфузионного давления, определяемого как разница между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением до 40 мм рт.ст., либо до повышения внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. После этого переходят к хирургическому этапу операции.Клинический пример №1

Пациентка В., 66 лет; вес 78 кг; рост 170 см.

Основной диагноз: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения ФКЗ NYHA2. Атеросклероз коронарных артерий: стеноз ПНА в проксимальной трети 75%, стеноз ПКА средней трети 75%, стеноз ОА 50%.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4.

Пациентке планировалось проведение коронарного шунтирования в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. При поступлении в операционную АД-135/80 (68) мм рт. ст, выполнена интубация трахеи, начата ИВЛ. Пациентке в течение 20 минут выполнялась компрессия передней брюшной стенки до достижения ВБД= 25 мм рт.ст., при этом абдоминальное перфузионное давление составляло 43 мм рт.ст. (68 - 25). —Пациентке выполнено коронарное шунтирование в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 96 минут, время тотальной ишемии миокарда 70 минут. В раннем послеоперационном периоде пациентка не требовала массивных доз инотропной поддержки. Гемотрансфузионной терапии не проводилось. Средний гемоглобин составил 90 г/л. Не потребовалось проведение продленной ИВЛ, пациентка была экстубирована через 5 часов после поступления в отделение реанимации. Время нахождения в отделении реанимации составило 2 суток. В раннем послеоперационном периоде не отмечено значимого повышения кишечной и печеночной фракции белка, связывающего жирные кислоты. На протяжении всего периода госпитализации у пациентки не была отмечена элевация печеночных ферментов, перистальтика кишечника появилась в 1 сутки после операции.

Клинический пример №2

Пациент Л.,70 лет; вес 80 кг; рост 176 см.

Основной диагноз: Критический стеноз аортального клапана HK1ФК2(NYНА).

Сопутствующие заболевания: ХОБЛ, ремиссия.

Пациенту планировалось протезирование аортального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. При поступлении в операционную АД-94/40 (50) мм рт. ст, выполнена интубация трахеи, начата ИВЛ. Пациенту в течение 20 минут выполнялась компрессия передней

брюшной стенки до достижения абдоминального перфузионного давления 40 мм рт.ст., при этом ВБД составило 10 мм рт.ст.(50 - 40). Пациенту выполнена операция протезирования аортального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии

«Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 100 минут, время тотальной ишемии миокарда

60 минут. В раннем послеоперационном периоде пациент требовал прессорную поддержку в течение 4часов: норадреналин 0,05 мкг/кг/мин. С целью коррекции анемии и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности

250 мл одногрупной эритроцитарной массы, 300 мл одногрупной свежезамороженной плазмы. Средний гемоглобин составил 102 г/л. Не потребовалось проведение продленной ИВЛ, пациент был экстубирован через 3,5 часа после поступления в отделение реанимации. Время нахождения в отделении реанимации составило 1 сутки. В раннем послеоперационном периоде не отмечено значимого повышения кишечной и печеночной фракции белка, связывающего жирные кислоты. На протяжении всего периода госпитализации у пациентки не была отмечена элевация печеночных ферментов, перистальтика кишечника появилась в 1 сутки после операции.

Предлагаемый авторами способ апробирован у 25 пациентов и позволяет проводить ишемическое прекондиционирование и снимать частоту повреждения органов брюшной полости в сердечно-сосудистой хирургии с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами, что приводит к снижению финансовых затрат на лечение и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.Список использованной литературы:

1. Haldenwang, P.L., Klein, Т., Neef, K., Riet, Т., Stetner-Kock, A., Christ, Н., Strauch, J.Т. (2012). Evaluation of the use of lower body perfusion at 28 С in aortic arch surgery. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 41(5), e100-e109. doi:10.1093/ejcts/ezs079

2. Kano, H., Takahashi, H., Inoue, Т., Tanaka, H., & Okita, Y. (2016). Transition of intestinal fatty acid-binding protein on hypothermic circulatory arrest with cardiopulmonary bypass. Perfusion, 32(3), 200-205. doi:10.1177/0267659116667807

3. Kunihara, Т., Kubota, S., Shiiya, N., Iizuka, K., Sasaki, S., Wakasa, S., … Matsui, Y. (2011). Cytokine balance in hepatosplanchnic system during thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Journal of Artificial Organs, 14(3), 192-200. doi:10.1007/s10047-011-0577-5

4. Wiest, R., & Rath, H.C. (2003). Bacterial translocation in the gut. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 17(3), 397-425. doi:10.1016/s1521-6918(03)00024-6.

5. Zheng, S., Shao, S., Qiao, Z., Chen, X., Piao, C, Yu, Y., … Du, J. (2017). Clinical Parameters and Gut Microbiome Changes Before and After Surgery in Thoracic Aortic Dissection in Patients with Gastrointestinal Complications. Scientific Reports, 7(1). doi:10.1038/s41598-017-15079-0

6. Assimakopoulos, S.F., Triantos, C., Thomopoulos, K., Fligou, F., Maroulis, I., Marangos, M., & Gogos, C.A. (2018). Gut-origin sepsis in the critically ill patient: pathophysiology and treatment. Infection. doi:10.1007/s15010-018-1178-5.

7. Gu, J., Hu, J., Qian, H., Shi, Y., Zhang, E., Guo, Y., Meng, W. (2015). Intestinal Barrier Dysfunction. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics, 21(1), 64-69. doi:10.1177/1074248415581176.

8. Li, H., Chen, Y., Huo, F., Wang, Y., & Zhang, D. (2017). Association between acute gastrointestinal injury and biomarkers of intestinal barrier function in critically ill patients. BMC Gastroenterology, 17(1). doi:10.1186/s12876-017-0603-z

9. Gumbert S.D. et al. Perioperative Acute Kidney Injury //Anesthesiology. - 2019

10. Lee HT, Kim M, Kim JY, Brown KM, Ham A, D'Agati VD, Mori-Akiyama Y: Critical role of interleukin- 17A in murine intestinal ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2013; 304:G12-25.

11. Park SW, Kim M, Kim JY, Ham A, Brown KM, Mori-Akiyama Y, Ouellette AJ, D'Agati VD, Lee HT: Paneth cell-mediated multiorgan dysfunction after acute kidney injury. J Immunol 2012; 189:5421-33

12. Clavien, Pierre-Alain, et al. "A Prospective Randomized Study in 100 Consecutive Patients Undergoing Major Liver Resection With Versus Without Ischemic Preconditioning." Annals of Surgery 238.6 (2003): 843-852.

13. S. et al. Intestinal ischemic preconditioning protects the intestine and reduces bacterial translocation // Shock. - 2002. - T. 18. - №. 5. - C. 476-480.

14. Ren Z. et al. Liver ischemic preconditioning (IPC) improves intestinal microbiota following liver transplantation in rats through 16s rDNA-based analysis of microbial structure shift // PloS one. - 2013. - T. 8. - №. 10.

Способ ишемического прекондиционирования органов брюшной полости в сердечно-сосудистой хирургии, заключающийся в моделировании тепловой ишемии, отличающийся тем, что для этого сразу после интубации трахеи в течение 20 минут осуществляют компрессию передней брюшной стенки либо до снижения абдоминального перфузионного давления, определяемого как разница между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением, до 40 мм рт.ст., либо до повышения внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст., а после этого переходят к хирургическому этапу операции.