Способ дифференциальной диагностики органических и неорганических заболеваний миокарда

 

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИН (19> (lll

4214 А ц1) 4 А 61 К 39/00

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМ У СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

flO ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3560295/28-14 (22) 23.12.82 (46) 15. 01. 86, Бюл. Ф 2 (71) Воронежский государственный медицинский институт им.Н.Н,Бурденко (72) Т.И.Грекова (53) 615.375(088.8) (56) Руководство по кардиологии.Т.2:

Методы исследования сердечно-сосудистой системы /Под.ред. Е.И.Чазова.

АМН СССР. И.: Медицина, 1982, с. 195-272, 513-520. (54) (57) СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ

ДИАГНОСТИКИ ОРГАНИЧЕСКИХ И НЕОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МИОКАРДА путем исследования крови, о т л и ч а юшийся тем, что, с целью повышения точности способа, из исследуемой крови на 2-3-й неделе заболевания выделяют лимфоциты определяют наличие сенсибилизации к антигену некротизированного миокарда в реакции Е-розеткообразования и при увеличении количества poseòêooáðàsóþùèõ лимфоцитов более 10Х по сравнениюсо спонтанным розеткообразованием диагностируют органическое заболевание миокарда,а при уменьшении их количества диагностируют неорганическое заболевание миокарда.

1 70421 4

20

35

Изобретение относится к иммунологии и может быть использовано в практической кардиологии ) ля уточнения характера заболевания миокарда

Цель изобретения — повышение точности дифференциальной диагностики органических и неорганических заболеваний миокарда.

Способ осуществляется следующим

QQра э(а „

У сольного на 2-3 — и неделе заболевания берется 2-4 мл периферической венозной крови. Выделяют лимфоциты в градиенте фиколл-верографина. Окончательную концентрацию клеток доводят до 2 10 кл./мл. Для

6 определения Е-розеткообразующих клеток (Т-лимфоцитов) к О, 1 мл взвеси лимфоцитов добавляют 0 1 мл

0,5 -ной взвеси эритроцитов барана, трижды промытых в физиологическом растворе, и прибавляют 0,1 мл фосфатного буфера. Смес ь инкубируют

5 мин при 37 С, центрифугируют при

1000 об/мин, помещают в холодильник при 4 С на 1 ч. Затем осадок ресус0 пендируют, клетки фиксируют добавлением 0,5i-ного раствора глютарового альдегида 5 мин, отмывают дистиллированной водой„ центрифугируют

5 мин при 1000 об,/мин, Удаляют основную массу надосадочной жидкости, осадок разбивают пипеткой и наслаивают на предметное стекло, Мазок высушивают на воздухе„ фиксируют

5 мин в метаноле и окрашивают по

Романовскому-Гимзе. Для определения антигенреактивных Т-лимфоцитов готовят стерильный водно-солевой экстракт из некротизированной сердечной мышцы, взятой у умершего от инфаркта миокарда, яа 5-10-й день болезни с 1-ой группой крови и в возрасте не старше 55 лет.

В антигене определяют белок по

Лоури, окончательную концентрацию его доводят до 25 мг/мл. Антиген хранят в замороженном состоянии и используют в течение i 2 недель, Для проведения реакции 0,1 мл двухмиллионной взвеси лимфоцитов соединяют с О,i мл антигена, инкубируют при 37 С 30 мин, отмывают дважды о, фосфатным буфером, центрифугируя по

5 мин при 1000 об./мин, К отмытым лимфоцитам (в 0,2 мл фосфатного буфера) добавляют 0,1 мл 0,57-ной взвеси эритроцитов барана. Дальнейший ход реакции такой же, как при определении Т-лимфоцитов, Число

Т-лимфоцитов определяют подсчетом розеткообразующих клеток на 300 клеток в препарате. 3а розеткообразующую клетку принимают лимфоцит с тремя и более прикрепленными эритроцитами барана, Сравнивается число Е-розеткообразующих лимфоцитов, обработанных и не обработанных антигеном, Если после обработки миокардиальным антигеном числа Е-розеткообразующих лимфоцитов увеличивается более чем на 10Х реакция считается положительной и диагностируется органическое (в обострении) заболевание миокарда. При изменениях, не превышающих 10Х, диагностируется функциональное заболевание миокарда, Рекомендуется повторное исследование через 1 нед. для йсключения возможности замедленного развития имунной гиперчувствительности, если срок с момента возникновения обострения заболевания не превьппает 4 нед. !

Пример 1. Больной Б., 52 лет, инвалид Ш группы, поступил 11.03.82 r, в кардиологическое отделение с жалобами на сильные боли в сердце, длящиеся более 1 ч. Такие боли повторялись ежедневно с 05,03.82 г, Лечился коронаролитиками под контролем участкового терапевта, однако состояние не улучшилось, Страдает ишемической болезнью сердца (ИБС) с

1380 г., когда перенес первый инфаркт миокарда (ИЯ) с локализацией в задней стенке левого желудочка ° Со слов жены, около 15 лет злоупотреблял алкоголем (выпивает по 206-400 r водки 2-3 раза в неделю), систематически опохмелялся. Сам больной отрицал факт злоупотребления алкоголем,, склонен преувеличивать выраженность болевых ощущений в сердце ° Имел конфликт с врачамк ВТЭК при определении группы инвалидности (считал себя более тяжелым больным, чем было установлено объективно). При поступлении отмечено: состояние удовлетворительное, телеангиоэктазии на лице, тремор вытянутых рук, запах алкоголя изо рта отсутствовал. Сердце расширено влево на 1,5 см, тоны его приглушены, ритмичные, АД-110 и 70 мм рт.ст, В легких везикулярное дыхание, непостоянные единичные

1204214 сухие хрипы. Печень увеличена на

2 см, плотно-эластической консистенции с гладкой поверхностью. Отеков нет. На ЭКГ от 11.03 ° 82 г. — Рубцовые изменения в задней стенке левого желудочка, диагностировать повторное повреждение этой области невозможно.

Трансаминазы (АсАТ, АлАТ), общий анализ крови в пределах нормы. В связи с необходимостью дифференциации обострения органического заболевания миокарда и функциональных нарушений, связанных со злоупотреблением алкоголем, 12.03.82 г. (через неделю с момента обострения заболевания) проведена реакция Е-розеткообраэования с антигеном из некроти« эированного миокарда. Она оказалась положительной, свидетельствуя о сенсибилиэации к поврежденному миокарду и, следовательно, о наличии повреждения миокарда. Динамическое наблюдение ЭКГ подтвердило правильность диагностики предложенным способом.

На ЭКГ от 16.03.82 г. обнаружена положительная динамика, свидетельствующая об улучшении кровообращения миокарда в области задней стенки;левого желудочка. Больной в отделении вел себя неадекватно, не соблюдал назначенного режима, предъявлял претензии врачам, много курил, 23.03.82 г. самовольно ушел домой.

Таким образом, у больного хроническим алкоголизмом П стадии (учитывая наличие синдрома похмелья) с алкогольной патологией печени имелась алкогольная кардиопатия, ИБС, атеросклеротическийи постинфарктный кардиосклероз, повторный малоочагорый ИМ в области задней .стенки лерого желудочка, атеросклероз корорарных артерий Ш-П, Н,. Изменения ра ЭКГ могли быть связаны и с некоронарогенным повреждением миокарда алкогольной этиологии. В обоих случаях положительная реакция Е-розеткообразования с антигеном из миокарда подтверждала и объективиэировала наличие органического (в обострении) заболевания миокарда, что было важно, так как изменения на

ЭКГ могли быть обусловлены вегетативными нарушениями, вызванными хроническим алкоголизмом.

Пример 2. Больной И. 55 лет, инженер, находился на лечении в кардиологическом отделении с

26.10 по 13. 11.81 г. с жалобами на ноющие длительные боли в сердце, приступы перебоев в сердце типа мерцательной аритмии, возникающих внезапно, без видимой причины, отмечал наличие эмоциональной неустойчивости. Впервые заболел 17.04,80 г, когда возник первый приступ пере10 боев, длящийся 2 ч и прошедщий самостоятельно. В дальнейшем приступы возникали ежемесячно, а в последние 2 нед. участились до 2-4 раз в неделю. Объективно: состояние удов15 летворительное, нормального питания.

Сердце расширено влево на 1 см, несколько приглушены его тоны, акцент

П тона на аорте. Пульс 70 в 1 мин, АД вЂ” 120 и 70 мм рт.ст. Легкие, жи20 вот беэ особенностей. Отеков нет. На

ЗКГ во время приступа мерцательной, аритмии и в межприступный период обращают внимание заостренные "коронарные зубцы" Т, сливающиеся с сег25 ментом ST. Общий анализ крови, сывороточные ферменты (АсАТ, ANAT) без особенностей. С целью дифференциальной диагностики обострения органического заболевания миокарда и преимущественно функциональных нарушений, учитывая ухудшение самочувствия в последние 2 нед., проведена реакция Е-розеткообраэования с миокардиальным антигеном. Она оказалась Отрицательнойу что сви детельствовало об отсутствии сенсибилизации к поврежденному миокарду и, следовательно, об отстутствии повреждения миокарда, преобладании

40 функциональных механизмов в обострении заболевания. Дальнейшее наблюдение и обследование подтвердило правильность диагностики предложенным способом. У больного вйявился

45 шейный остеохондроз в обострении, при углубленном опросе установлено наличие патологического климакса, Это, очевидно, и явилось факторами, вызывающими учащение пароксизмов меРцательной аритмии на фоне ИБС, атеросклеротического кардиосклероза без существенных свежих органических изменений в миокарде, Исследование эффективности спо55 соба проведено у 98 человек в возрасте 30 — 59 лет.

Максимальное количество положительных реакций (,17 из 20 — 85X) с

12042

Составитель Г. Крюкова

Техред M.Ïàðîöàé Корректор Л,Пилипенко

Редактор Н.Швыдкая

Заказ 8452/4 Тираж 721 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП "Патент", r.Ужгород, ул.Проектная, 4

5 антигеном иэ некротизированного миокарда найдено у больных ИМ на

2-3-й нед, заболевания, Реже (р < 0,05) выявлялись они при HM на фоне алкоголизма, что обусловлено замедленным развитием имунного ответа на фоне изменной реактивности, На 1 и 4-5-й нед HM число положительных реакций было меньше (6 иэ

14) в связи с особенностями тече- 1О ния имунного ответа. (развитие его к концу 1 и нед, максимум на 23-й нед и снижение к 4-5 нед,).

Таким образом, реакция Е-роэеткообразования при определенной спе- 15 цифичности, как правило, положительная при органических заболеваниях миокарда (некроз, повреждения миокарда) в основном на 2-3-й нед с момента заболевания, но отрица- 20 тельная при ноэологической патологии, не сопровождающейся, как известно, сущес.твенными органическими изменениями в миокарде, Итак, обследование 98 человек 25 показало, что реакция Е-розеткообразования с антигеном некротизированного миокарда позволяет дифференцировать органические (острые и в обострении, связанные с повреждением миокарда) и неорганические заболевания миокарда.

Дифференциальная диагностика общеизвестным способом путем обследования ферментов сыворотки крови эффективна в 1-е сут. заболевания (80-1007), информативность ее значительно снижается к 7-м сут, С

8-х сут, гиперферментемия при заболеваниях миокарда (повреждениях, некрозах) отсутствует, Преимуществом предлагаемого способа является возможность дифференцировать укаэанную патологию на

2-3-й нед. с момента заболевания либо его обострения. Диагностическая ценность определения ферментов в данные сроки приближается к 07, в предлагаемом способе — к 857 (на примере больных ИМ), При использовании предлагаемого способа возможно в более поздние сроки заболевания выделять больных с преимущественно острыми органическими (типа повреждения, некроза) либо неорганическими заболеваниями миокарда, что позволяет выработать правильную тактику и лечение больного.