Способ моделирования гиперпаратиреоидной остеодистрофии

 

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИН (19) (11) (51) 4 G 09 В 23 28

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОЫЧЕТЕНИЙ И ОТНРЬГПФ

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Н ABTOPCHOMY СВИДЕТЕЛЬСТВУ

) (21.) 3785856/28-14 (22) 16.07.84 (46) 15,01.86. Бюл. У 2 (71) Харьковский научно-исследовательский институт общей и неотложной хирургии, Украинский институт усовершенствования врачей и Харьковский медицинский институт (72) А,М.Пикенин, М.И.Спузяк и Е.Я,Панков (53) 616.71-007; 616-447 (088.8) (56) БМЭ. Изд-е 3, т.5, М.: Советская медицина, 1977, с.440-44!. (54) (57) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ путем введения животным паратгормона, о т л и ч ч ю шийся тем, что, с целью сокращения времени моделирования и полного воспроизведения генерализованного процесса с выраженной пролиферацией остеогенных элементов с преобладанием резорбции, до введения паратгормона у животных нарушают неспецифическую иммунореактивность воздействием вибрации в режиме 40-50 Гц в течение 5-7 мин, а затем чередуют вибрацию с введением паратгормона через день в течение

15-25 дн.

12051

Изобретение относится к экспериментальной физиологии и медицине, а именно эндокринологии, и предназначено для планового воспроизведения патологического состояния орга- 5 низма с преимущественным поражением костной системы, получившей название гиперпаратиреоидной остеодистрофии, в эксперименте, например у кроликов. 16

Целью изобретения является сокращение времени моделирования и полного воспроизведения генерализованного процесса с выраженной пролиферацией остеагенных элементов с пре" обладанием резорбции, Способ осуществляют следующим образом.

После маркировки, взвешивания и оценки неспецифической иммунноре- 26 зистентности организма трех групп . кроликов (45 животных) массой 16002500 производят нарушение упорядо=. =:нности иьнчуннорезистентности, На платформу вибростенда усаживают

3".5 животных и подвергают их вибрации с частотой 40-50 Гц в течение

5-7 мнн через день в течение 1525 дн, контролируя их состояния путем оценки неспецифической иммунно- 36 резиетентности. Одновременно с вибрацией внутримышечно животным вводят

5 ед паратгормона в течение 1525 дн.

Затеи через каждыа 5-10 дн осуществляют рентгенографический контроль костной систем кроликов с применением клин-эталона, . чтобы зафиксировать во времени и месте первые признаки проявления гиперпара- 46 тиреондной остеодистрофии.

Микрорентгенографический контроль осуществляют на 30-60 и 90й дни (после забоя животных) . Радионуклеидные исследования с 99 м Те пирофосфатом проводят до начала эксперимента и спустя 15 дн (ранние признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии ), Полученные данные дополняют гистологическими исследова- 56 ниями костной ткани животного.

Пример. Кролика У 1 аналогичные результаты у кроликов 11 3,5, 6, ll, 15 и др беспородного массой 1900 г после функциональных . s5 исследований (биохимия крови, иммуноло гичес кой реактивности и др.) под1 вергают вибрации на вибростенде с

71 1 интенсивностью 40 Гц при амплитуде

0,4-0,6 мм в течение 5 мин. После вибрации внутримышечнога вводят паратгормон (5 ед) . Подобные воздействия повторяют через день в течение

30 дн. На 60-й день кролика забивают.

Гистологические исследования костей кролика У 1 и др. проводили

s 10X-нам нейтральном формалине, декальцинацию — в трилоне Б, последующее обезвоживание — в спиртах возрастающей концентрации с последующей заливкой в целлоидин. Срезы толщиной до 10 мкм окрашивают геМатоксилином и эоэином. Изучение проводят на микроскопе ИБК-3, микро фотографирование — на установке

Д-14 "Ратенов".

При микроскопичесКом исследовании препаратов обнаруживают аналогичные изменения структуры всех изученных костей (черепа, ребер, костей таза, передней и задней конечностей) .

В области эпифизов трубчатых костей обнаруживают истончение костных балочек за счет гладкой остеобластической резорбции, демаксировку матрикса костных балочек с четким выявлением волокнистости и разряжение костного мозга в межбалочных пространствах.

Определяется выраженная рарефикация кортикального слоя в метаэпифизарных областях. В этих участках обнаруживают расширенные костные каналы реэорбционного типа. Резорбция чаще имеет лакунарный остеокластический характер. Каналы заполнены увеличенным количеством периваскулярных клеточных элементов.

Костный матрикс перестроен, представлен грубопучковой костной. тканью и остеоидом рядом с участками неперестроенной пластинчатой кости. Перестройка идет эа счет изменений тинкториальных качеств матрикса и периостеоцитарной резорбции.

Диафизы трубчатых костей содержат распространенные участки с измененным костным матрикосом, на которых определяется демаскированная волокнистость и расширенные базофильные линии склеивания между отдельными слоями костных пластинок. Изменяется плотность матрикса, что проявляется в неравномерности его окра1205171

Составитель М.Позняк

Техред 3.Палий

Корректор А.Тяско

Редактор M,Êåëåìåø

Заказ 8531/52 Тираж 451

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д.4/5

Подписное

Филиал ППП "Патент", r.Óæãoðoä, ул,Проектная, 4 шивания и выявлении коллагеновых волокон. Отчетливо выражена периостеоцитарная резорбция, при которой остеоциты, часто округленные, лежат в расширенных лакунах, а костный межклеточный матрикс во многих участках становится грубопучковым. Во всех изученных костях со стороны эндоста определяется лакунарная, остеокластическая, гладкая и остеоб- 10 ластическая резорбция. Цепочки остео бластбв отодвинуты от зоны резорбции в результате вымывания жидкой кости". В прилежащем костном мозге определяется большое количество круп- 15 ных клеток с оксифильной цнтоплазмой, которые можно отнести к преостеобластам, а также и к предшественни кам остеокластов.

В области вздутий микроскопи- 20 чески обнаруживались обширные клеточные поля, образующиеся по ходу сосудов, и перестраивающаяся пластинчатая кость. Надкостница утолщена на всем протяжении за счет увеличе- 25 ния слоев клеток остеогенного слоя, Перестройка кортикального слоя идет за счет остеоцитарной и остеобластической резорбции, Со стороны надкостницы в перестраивающийся матрикс врастают сосуды, сопровождаемые пролиферирующими клеточными элементами. По границе с костным матриком формируются цепочки остеобластов и остеокластов. В этой области костный матрикс представлен в основном губчатой костью (грубопучковая), местами переходящей в остеоид, и остатками пластинчатой кости, которые подвергаются пазушной резорбции, переходящей в лакунарную.

В области губчатого вещества плос ких костей отмечается перестройка костных балочек и> как и в

45 компактном веществе, остеоциты лежат в расширенных лакунах. Часто определяются демаскированные пучки коллагеновых волокон матрикса. Вокруг костных бало чек обнаруживается лакунарная остеокластическая резорбция и гладкая остеобластическая, поскольку цепочки остеобластов не прилежат к матриксу.

В некоторых местах отмечается остеолиз, отслойка костных пластинок от поверхности костных балочек, а в межбалочных пространствах — кле" точно-волокнистая ткань, хорошо васкуляризированная.

Образовавшиеся изменения свидетельствуют . о гиперпластических изменениях остеогенных клеточных элементов и их предшественников, что отражает увеличенное количество периваскулярных клеточных элементов, а также увеличение количества клеток на поверхности костных балочек. В целом метаболическое равновесие смещено в сторону разобционных процессов, что отражено в периостеоцитарной резорбции, в частности в виде расширения костных лакун, в остеобластической резорбции, так как под рядами остеобластов обнаружены полости из "жидкого" костного матрикса по А,В.Русакову H в остеокластической резорбции как локального, лакунарного характера, так и более распространенного — пазушного характера. Наряду с полным локальным рассасыванием межклеточного вещества определяется диффузное изменение межклеточного матрикса в виде изменения его тинкториальных свойств, демаскировки волакнистостн, трансформации межклеточного вещества в грубопучковую, Приведенные изменения достоверно соответствуют гиперпаратиреид- ной остеодистрофии — остеодистрофическому процессу с гиперплазией остеогениых клеточных элементов с преобладанием резорбции,