Способ моделирования анаэробного перитонита

 

Изобретение относится к медицине . Для повьппения воспроизводимости модели в плевральную полость экспериментальных животных вводят вазелиновое масло. Затем на 10-14 сутки вводят культуру анаэробного микроорганизма в стандартных дозах.

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИК

„.SU„„1443021 А 1 бр 4 G 09 В 23/28

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТНРЫТИЙ

Н А ВТОРСНОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ АНАЭРОБНОГО ПЕРИТОНИТА (57) Изобретение относится к медицине. Для повьппения воспроизводимости модели в плевральную полость экспериментальных животных вводят вазелиновое масло. Затем на 10-14 сутки вводят культуру анаэробного микроорганизма в стандартных дозах. (21) 4207687/28-14 (22) 09.03.87 (46) 07.12.88. Бюл. Ф 45 (7!) Актюбинский государственный медицинский институт (72) Ю.И. Будчанов и Ж.К. Урдабаев (53) 615.476(088.8) (56) Fu К.P. et а1. J.Aufimicrob.

Chemotber, 1984, 14, 6, 633-640.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

l 443021

Изобретение относится к медицине, а именно к патофизиологии, экспериментальной хирургии и микробиологии, предназначено для изучения этиологи5 ческой и патогенетической роли ана- эробных микроорганизмов в развитии перитонита.

Целью изобретения является повышение воспроизводимости модели. 10

Способ осуществляют следующим образом.

У экспериментальных животных предварительно создают смешанную гипоксию тканей, а затем на 10-14 сут ввздят 15 культуру анаэробного микроорганизма в стандартных дозах (5 млрд. микробных тел) и получают модель диффузного анаэробного перитонита. Смешанная гипоксия, созданная путем введения в !Q плевральные полости вазелинового масла, вызывает дыхательную недостаточность и длительный венозный застой, обеспечивающие выраженную стойкую гипоксию тканей, Созданием гипоксии до — 25 стигается диффуэность поражения брюшины и увеличение воспроизводимости перитонита. В результате предварительно созданной гипоксии организм не может локализовать инфекцию, как 30 в известном способе, когда введение.

Bactегоides fragilis при отсутствии гипоксии приводит к развитию внутрибрюшных абсцессов, а не диффузного анаэробного перитонита, 35

Пример 1. Морской свинке (самец- массой,375 r) в правую плевральиую полость введено 4 мл, в левую 3 мл стерильного подогретого до о

37 С вазелииового масла. Сразу после 40 введения и в последующие дни у животного развились признаки дыхательной и циркуляторной гипоксии, выражающиеся развитием одышки, синюшностью кожных покровов и слизистых, падением45 насыщенности крови кислородом до 697, На 10 сут внутрибрюшинно введена

5-миллиардная взвесь Bactегоides

fragi1is s предварительно регенерированном изотоническом растворе хлористого натрия.

На третьи сутки после введения инфекта в брюшной полости определяется диффузный гнойно-фибринозный экссудат. Париентальная и висцеральная брюшина имеет синюшный цвет, покрыта гнойно-фибринозным налетом, видны расширенные и полнокровнье сосуды. Петли кишечника неравномерно вздуты. Общий цитоз экссудата составлят 39500 лейкоцитов в 1 мм с преобладанием нейтрофилов. Гистологически в брюшине выявлены выраженные сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, микротромбоз, плазморрагия) и гнойно-фибринозная инфильтрация с мелкоочаговыми некроэами. В паренхиматозных органах выраженный венозный застой. Бактерилогически из экссудата выделены Bactегоides

fragilis в количестве 10 КОЕ.

Пример 2. Морской свинке (массой 382 r) в правую плевральную полость введено 4 мл, в левую 3 мл стерильного, подогретого до 37 С вазелинового масла. Признаки смешанной гипоксии резко выражены, насыщение крови кислородом на 14 сут 677. В этот срок внутрибрюшинно введена взвесь Bactегоides fragilis в предварительно регенерированном изотоническом растворе хлористого натрия.

На 3 сут после введения микроорганизма живот вздут, в брюшной полости мутный экссудат, петли кишечника в состоянии пареза, местами вздуты. На большей части париентальная брюшина и петли кишечника покрыты гнойнофибринозным налетом. Париентальная и висцеральная брюшина цианотичны, сосуды расширены, полнокровны. Общий цитоз экссудата составляет 41200 лейкоцитов в мкл с преобладанием нейтрофилов. Гистологически в брюшине выявлена гнойно-фибринозная инфильтрация с очагами некроза. Характерны нарушения кровообращения в виде резкой гипермии,.стаза и микротромбоза венул. В паренхиматозных органах венозный застой с периваскулярным стеком.Бактериологически из экссудата выделены Bactегоidås fragilis, Таким образом, внутриплевральное введение вазелинового масла создает стойкую смешанную гипоксию с дыхательной и циркуляторной недостаточностью, что сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала тканей. Внутрибрюшинное введение анаэробного микроорганизма, например Bactегоides fragilis на

10-14 сут после начала гипоксии вызывает развитие диффузного анаэробного перитонита.

На модели диффузного анаэробного перитонита можно изучать этиологи4

I44302I

Составитель А. Лычкова

Техред А.Кравчук

Корректор С. Черни

Редактор А. Шандор

Подписное

Тираж 459

Заказ 6388/47

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4 ческую и патогенетическую роль анаэробных неклостридиальных микроорганизмов в развитии перитонита, а также проводить испытания новых методов хирургического и консервативного лечения перитонитов. Впервые доказана воэможность получения модели анаэробного перитонита и изучена роль длительной гипоксии в патогенезе перитонита. формула изобретения

Способ моделирования анаэробного перитонита путем введения культуры анаэробных бактерий экспериментальному животному, о т л и ч а ю щ и йс я тем, что, с целью повьппения воспроизводимости способа, животному предварительно вводят в плевральную

10 полость вазелиновое масло, а через

10-14 сут — культуру анаэробных бактерий.