Способ моделирования дефицита ацетилхолина

 

Изобретение относится к области медицины. Сущностью способа является получение стабильного дефицита ацетилхолина путем введения биологически активных средств, раствора, содержащего сухую плазменную пропионилхолинэстеразу VII класса. Способ осуществляется следующим образом. Исходя из массы животного, рассчитывается ежедневная доза раствора сухой плазменной пропионилхолинэстеразы VII класса из расчета 16 мг/кг массы. Вводится раствор внутрибрюшинно с помощью шприца, раствор состоит из сухой плазменной пропионилхолинэстеразы и физиологического раствора (полиглюкина), ежедневно в одно и то же время в течение 5 дней. Спустя 2 часа после инъекции производится забор крови у животного для определения концентрации ацетилходина и активности холинэстеразы. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности, к физиологии и экспериментальной патологии.

Известны способы моделирования дефицита ацетилхолина путем введения хлористого кобальта, холинергической денервацией (перерезка заднекорешковых волокон или барабанной струны).

Наиболее близким к предлагаемому является способ моделирования дефицита с помощью удаления части поджелудочной железы под эфирно-масочным наркозом с премедикацией 1% р-ром морфина из расчета 0,8-1 мл на кг массы за 30 мин до операции. В положении животного на спине с привязанными конечностями в стерильных условиях, после обработки операционного поля спиртом и 5% йодной настойки, разрезом от мечевидного отростка до пупка вскрывается брюшная полость. Двенадцатиперстную кишку вместе с поджелудочной железой извлекают из-под правого подреберья в операционную рану. Сосуды и протоки поджелудочной железы лигируются. После перерезки протоков между двумя лигатурами производится резекция 2/3 поджелудочной железы, начиная с ее хвоста. Вес удаленной части поджелудочной железы колеблется от 11 до 13 г. Культя поджелудочной железы обрабатывается спиртом, йодом и прикрывается сальником путем подшивания. Кишечная петля с оставшейся частью поджелудочной железы погружается в брюшную полость. После введения антибиотиков брюшная полость послойно зашивается. У прооперированных животных наиболее выраженное снижение концентрации ацетилхолина и активности холинэстеразы отмечается с 7 по 9 сутки после операции.

Однако известные способы моделирования не дают стойкого эффекта, так, например, при удалении части поджелудочной железы вызывается временное нарушение синтеза ацетилхолина и при этом у 1/2 1/3 животных уровень ацетилхолина быстро возвращается к норме. Кроме того, все известные способы создания дефицита ацетилхолина у экспериментального животного трудоемки и требуют длительного срока для его воспроизводства.

Цель изобретения способ создания дефицита ацетилхолина у экспериментального животного при уменьшении срока моделирования.

Поставленная цель достигается тем, что согласно способу моделирования дефицита ацетилхолина путем введения биологически активных средств в течение 5 дней внутрибрюшинно вводят раствор, содержащий сухую плазменную пропионилхолинэстеразу VII класса Пермского научно-исследовательского института из расчета 16 мг на 1 кг массы.

Cпособ осуществляется следующим образом.

Животному внутрибрюшинно вводят раствор, содержащий сухую плазменную пропионилхолинэстеразу VII класса Пермского научно-исследовательского института из расчета 16 мг на 1 кг массы животного, введение производят в течение 5 дней. После прекращения инъекций дефицит ацетилхолина продолжает сохраняться в течение месяца на достаточно низком уровне.

Пример. Собака беспородная массой 21 кг, самец. В исходном состоянии показатели холинергической реакции крови составили: АХ 26,7 мкмоль/л, АХЭ - 89,04 ммоль. Исходя из массы животного, рассчитывалась ежедневно доза раствора экзогенной холинэстеразы из расчета 16 мг/кг массы животного. Ежедневно в одно и то же время вводился раствор внутрибрюшинным способом с помощью шприца типа "Рекорд", состоящий из сухой плазменной холинэстеразы и физиологического раствора или полиглюкина. Спустя 2 часа после инъекции у собаки производился забор крови для определения концентрации ацетилхолина и активности холинэстеразы. Уровень концентрации ацетилхолина (АХ) определяли медотом М. Корстеня (1941) в модификации Х. С. Хамитова (1959) и способом И. В. Шуцкого (1967), активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и бутирилхолинэстеразы (БХЭ) исследовали методом S. Hestrin (1949).

Результаты по контролю уровня концентрации ацетилхолина в периферической крови у собаки после ежедневных инъекций экзогенной пропионилхолинэстеразы внутрибрюшинно в течение 5 дней с последующим исследованием в течение 30 дней приведены в таблице.

Аналогичная картина наблюдается и при введении раствора пропионилхолинэстеразы в количестве 30 мг/кг массы животного.

Предлагаемый способ моделирования дефицита ацетилхолина прост, не требует сложного оперативного вмешательства и содержания животных в послеоперационном периоде, кроме того, на процесс моделирования затрачивается меньшее время и в результате применения способа достигается дефицит ацетилхолина на стабильном уровне и продолжительное время.

Формула изобретения

Способ моделирования дефицита ацетилхолина у животного путем введения животному биологически активного средства, отличающийся тем, что животному в течение пяти дней внутрибрюшинно вводят раствор, содержащий сухую плазменную пропионилхолинэстеразу VII класса из расчета 16 мг/кг массы.

РИСУНКИ

Рисунок 1