Нейропсихотропное лекарственное средство

 

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для получения нейропсихотропных лекарственных препаратов. Сущностью изобретения является лекарственное средство, содержащее активированную форму сверхмалых доз моноклональных или поликлональных иммунных антител к экзогенному или эндогенному веществу, оказывающему нейропсихотропный эффект. Активированную форму лекарственного средства получают путем многократного последовательного разведения и внешнего воздействия преимущественно по гомеопатической технологии. Техническим результатом является созданием эффективного нейропсихотропного средства на основе антител, не оказывающего отрицательного побочного действия. 134 з.п.ф-лы.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для получения лекарственных препаратов.

Из уровня техники известно использование антител для лечения патологических синдромов (SU 1131508 А, А 61 К 39/00, 1984; SU 1730144 А1, С 12 N 7/00, 1992).

Наиболее близким к изобретению можно считать использование в качестве нейротропного лекарственного средства - антител-антисыворотки к мозгоспецифическим белкам для лечения некоторых демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы (см. М. Б. Штарк. Мозгоспецифические белки /антигены/ и функции нейрона. М.: Медицина, 1985 г., с. 234-236, 224-225).

Однако такие препараты характеризуются узкой специфичностью и, как правило, недостаточной активностью; кроме того, их применение может быть связано с нежелательными побочными явлениями, связанными, в частности, с введением в организм значительных доз чужеродного белка. При этом антитела к мозгоспецифическим белкам или другим нейротропным веществам блокируют этот белок или вызывают иммуноло-гические реакции, направленные в ряде случаев на разрушение клетки, несущей этот белок, что ограничивает сферу их терапевтического использования.

Изобретение направлено на создание эффективного нейропсихотропного средства на основе антител, не оказывающего отрицательного побочного действия.

Решение поставленной задачи обеспечивается тем, что лекарственное средство содержит сверхмалые дозы моноклональных, поликлональных, иммунных или естественных антител в активированной форме, к экзогенному или эндогенному веществу, оказывающему нейропсихотропный эффект; при этом активированную форму антител получают путем многократного последовательного разведения и внешнего воздействия, преимущественно по гомеопатической технологии.

Кроме того, при получении антител к веществу полипептидной структуры, оказывающему нейропсихотропный эффект, возможно использование фрагмента полипептидной структуры молекулы размером не менее трех аминокислотных остатков.

При этом используют: антитела к ингибиторам ацетилхолинэстеразы; антитела к агонистам М1 ацетилхолинового подтипа рецептора; антитела к антагонистам M1 ацетилхолинового подтипа рецептора; антитела к антагонистам М2 ацетилхолинового подтипа рецептора; антитела к антагонистам М3 ацетилхолинового подтипа рецептора; антитела к антагонистам М4 ацетилхолинового подтипа рецептора; антитела к агонистам никотиновых рецепторов; антитела к веществам, увеличивающим концентрацию ацетилхолина в синаптической щели; антитела к эндогенным лигандам глутаматных рецепторов;
антитела к конкурентным антагонистам NMDA рецепторов;
антитела к неконкурентным антагонистам NMDA рецепторов;
антитела к блокаторам NMDA-рецепторного канала;
антитела к антагонистам глицинового участка глутаматного рецептора;
антитела к агонистам глицинового участка глутаматного рецептора;
антитела к антагонистам полиаминового участка NMDA-рецепторного комплекса и NMDAR2B-селективным антагонистам;
антитела к агонистам, антагонистам и позитивным модуляторам АМРА-рецепторов;
антитела к веществам, усиливающим функцию ГАМК_А-ергической системы;
антитела к агонистам ГАМК_А рецепторов;
антитела к ингибиторам дезактивации ГАМК;
антитела к веществам, увеличивающим содержание ГАМК;антитела к агонистам бензодиазепиновых рецепторов;
антитела к полным агонистам бензодиазепиновых рецепторов;
антитела к частичным агонистам бензодиазепиновых рецепторов;
антитела к обратным (инверсивным) агонистам бензодиазепиновых рецепторов;
антитела к антагонистам бензодиазепиновых рецепторов;
антитела к веществам, ослабляющим функцию ГАМК_А-ергической системы;
антитела к антагонистам ГАМК_А рецепторов;
антитела к блокаторам хлорного канала ГАМК_А рецептора;
антитела к ингибиторам синтеза ГАМК;
антитела к веществам, усиливающим функцию ГАМК_Б-ергической системы;
антитела к агонистам ГАМК_Б рецептора;
антитела к веществам, ослабляющим функцию ГАМК_Б-ергической системы;
антитела к блокаторам ГАМК_Б рецепторов;
антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов;
антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂;
антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₃;
антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄;
антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₁ и D₅;
антитела к агонистам дофаминовых рецепторов;
антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄;
антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₃;
антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₃-D₄;
антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₁-D₅;
антитела к предшественникам дофамина;
антитела к агонистам серотонинергических рецепторов;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5-HT_1a;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_1b;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_1d:
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2а;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2с;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ₃;
антитела к антагонистам серотонинергических рецепторов;
антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_1a;
антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1b;
антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_1d;
антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_2a;
антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2b;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2с;
антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ₃;
антитела к агонистам адренергических рецепторов;
антитела к агонистам α₁-адренергических рецепторов;
антитела к агонистам α₂-адренергических рецепторов;
антитела к агонистам β-адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам α₁-адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам α₂-адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам β₁-адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам β₂-адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам β₃-адренергических рецепторов;
антитела к антагонистам β₄-адренергических рецепторов;
антитела к аденозиновым веществам (P₁ пуринергическим);
антитела к агонистам А₁ аденозиновых рецепторов;
антитела к антагонистам A₁ аденозиновых рецепторов;
антитела к агонистам А_2A аденозиновых рецепторов;
антитела к антагонистам А_2A аденозиновых рецепторов;
антитела к агонистам А_2B аденозиновых рецепторов;
антитела к антагонистам А_2B аденозиновых рецепторов;
антитела к агонистам А₃ аденозиновых рецепторов;
антитела к антагонистам А₃ аденозиновых рецепторов;
антитела к P₂ пуринергическим рецепторам;
антитела к агонистам Р_2Х пуринорецепторов;
антитела к антагонистам Р_2Х пуринорецепторов;
антитела к агонистам P_2Y пуринорецепторов;
антитела к антагонистам P_2Y пуринорецепторов;
антитела к агонистам P_2U пуринорецепторов;
антитела к агонистам Р_2T пуринорецепторов;
антитела к антагонистам P_2T пуринорецепторов;
антитела к агонистам P_2Z пуринорецепторов;
антитела к агонистам рецепторов гистамина;
антитела к агонистам H₁ рецепторов гистамина;
антитела к агонистам H₂ рецепторов гистамина;
антитела к агонистам Н₃ рецепторов гистамина;
антитела к антагонистам рецепторов гистамина;
антитела к антагонистам H₁ рецепторов гистамина;
антитела к антагонистам H₂ рецепторов гистамина;
антитела к антагонистам Н₃ рецепторов гистамина;
антитела к ингибиторам высвобождения гистамина;
антитела к активаторам диаминоксидазы - фермента деактивации гистамина;
антитела к ингибиторам обратного захвата дофамина;
антитела к ингибиторам обратного захвата норадреналина;
антитела к ингибиторам обратного захвата серотонина;
антитела к ингибиторам обратного захвата ГАМК;
антитела к веществам, влияющим на функции кальциевых каналов;
антитела к веществам, влияющим на функции кальциевых каналов L-типа;
антитела к агонистам кальциевых каналов L-типа;
антитела к блокаторам выброса кальция;
антитела к антагонистам кальциевых каналов L-типа;
антитела к антагонистам кальциевых каналов N-типа;
антитела к антагонистам кальциевых каналов Р-типа;
антитела к антагонистам кальциевых каналов Q-типа;
антитела к гипоталамическим либеринам и статинам;
антитела к либеринам;
антитела к статинам;
антитела к опиоидным пептидам;
антитела к энкефалиновым опиоидам;
антитела к меланокортинам;
антитела к кортикотропинам;
антитела к меланотропинам;
антитела к вазопрессин-тоцинам;
антитела к вазопрессинам;
антитела к тоцинам;
антитела к "панкреатическим" пептидам;
антитела к пептидам, сходным с гастрином;
антитела к тахикининам;
антитела к нейротензинам;
антитела к бомбезинам;
антитела к кининам;
антитела к ангиотензинам;
антитела к эндозепинам;
антитела к галанину;
антитела к пептиду-индуктору медленноволнового сна (DSIP);
антитела к ингибиторам пролилэндопептидазы;
антитела к веществам с антиоксидантным механизмом действия.

Предпочтительно использование смеси различных, преимущественно сотенных, гомеопатических разведений лекарственного средства.

Экспериментально подтверждено, что при введении в организм активированных (потенцированных) форм антител к веществу, оказывающему нейропсихотропный эффект, происходит не подавление, а модификация активности и/или функционального состояния последнего, что и определяет терапевтическую эффективность заявленного решения.

Полученное в соответствии с изобретением лекарственное средство представляет собой новый фармакологический препарат, который характеризуется наличием специфической фармакологической активности, отсутствием побочных эффектов, экологической чистотой и низкой себестоимостью.

Лекарственный препарат приготовляют следующим образом.

Для лечения конкретного заболевания или патологического синдрома, включающего нейропсихопатологические расстройства, экспериментально-клиническими методами выявляют экзогенное или эндогенное вещество, оказывающее нейропсихотропный эффект и способное влиять на физиологические механизмы, нарушение которых приводит к формированию патологического синдрома.

Выявленное вещество, при необходимости в форме конъюгата с макромолекулярным носителем, используют в качестве иммуногена для иммунизации лабораторных животных для получения иммунных антител или в гибридомной технологии для получения моноклональных антител. Полученные антитела очищают методом аффинной хроматографии.

Методика получения иммунных и моноклональных антител описана, например, в книге: Иммунологические методы/ под ред. Г.Фримеля, М.: Медицина, 1987, с. 9-33.

Выделенные антитела последовательно многократно разводят и подвергают внешнему воздействию до получения сверхмалых или малых доз, например, по гомеопатической технологии потенцирования (см. Гомеопатические лекарственные средства. Руководство по описанию и изготовлению, В.Швабе, Москва, 1967, с. 12-38). При этом производят равномерное уменьшение концентрации путем последовательного разведения 1 объемной части исходной субстанции (антител) в 9 объемных частях (для десятичного разведения D) или в 99 объемных частях (для сотенного разведения С) нейтрального растворителя с многократным вертикальным встряхиванием каждого полученного разведения и использованием преимущественно отдельных емкостей для каждого последующего разведения - до получения требуемой дозы (потенции).

Внешнюю обработку в процессе уменьшения концентрации также можно осуществлять ультразвуком, электромагнитным или иным физическим воздействием.

Используют приготовленное таким образом лекарственное средство, преимущественно в принятых в гомеопатической практике лекарственных формах и разведениях, в виде спиртовых или водных растворов или таблеток (гранул), полученных путем пропитывания до насыщения содержащегося в лекарственной форме наполнителя потенцированным раствором или непосредственным введением последнего в жидкую лекарственную форму.

Примеры.

Антитела к веществам, влияющим на баланс нейромедиаторов в нервной системе
Антитела к холинергическим веществам
Антитела к ингибиторам ацетилхолинэстеразы
Пример 1. Больной К., возраста 68 лет обратился с жалобами на нарушение памяти на текущие события, ослабление внимания. Предложен прием раствора антител к физостигмину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) - по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение месяца. У больного улучшилась память, внимание, улучшились процессы обучения новым навыкам. Побочные явления не наблюдались.

Пример 2. Больной А. , возраста 6 лет с диагнозом двигательных расстройств при спастической форме детского паралича. Курсовое лечение (30 дней) антителами к галантамину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) - по 1 таблетке 2 раза в сутки привело к значительному улучшению состояния больного. У больного улучшилась нервно-мышечная проводимость, увеличилась сократительная способность мышц, улучшились мнестические функции, способность к обучению. Побочные явления не наблюдались.

Пример 3. Антитела к ривастигмину вызывают селективное ингибирование ацетилхолинэстеразы мозга по сравнению с периферическими формами холинэстераз. Показано, что введение антител к ривастигмину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) - по 1 мл водного раствора per os 2 раза в сутки половозрелым крысам в течение 7 дней вызывает улучшение процесса фиксации памятного следа при выработки рефлекса в У-образном сложном лабиринте. Под влиянием препарата наблюдается улучшение ориентации и ускорение выполнения рефлекса.

Пример 4. Больной О., возраста 58 лет обратился с жалобами на периодически возникающие нарушения памяти на текущие события, ослабление внимания, нарушение двигательных реакций, миастению. Предложен прием раствора антител к амиридину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) - по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение двух месяцев. У больного улучшилась память, внимание, улучшились процессы обучения новым навыкам, уменьшились двигательные нарушения. Побочные явления не наблюдались.

Пример 5. В экспериментах на крысах показано, что антитела к такрину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) при введении внутрь в водном растворе оказывали выраженное антиамнестическое действие. Вещество при однократном введении устраняло амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием антител к такрину увеличивалось латентное время захода в опасную темную камеру на 70% и уменьшалось (на 55%) время нахождения в темной камере.

Пример 6. Показано, что антитела к метрифонату сохраняют его свойства как пролекарства. Фармакокинетическими методами показано, что активное вещество медленно высвобождается в кровь и в результате достигается мягкое и длительное ингибирующее ацетилхолинэстеразу действие. В экспериментах на крысах показано, что антитела к метрифонату (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) при введении внутрь по 1 мл водного раствора при однократном введении устраняли амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием антител к метрифонату увеличивалось латентное время захода в опасную темную камеру на 60% и уменьшалось (на 45%) время нахождения в темной камере. Полученные результаты свидетельствуют о наличии у антител к метрифонату антиамнестического действия.

Пример 7. Антитела к донепезилу (арисепт) изучали в экспериментах на старых крысах возраста 18 месяцев, у которых наблюдалось ухудшение формирования памятного следа. Трехмесячное введение вещества (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) по 1 мл водного раствора per os ежедневно вызывало существенное облегчение выработки условного рефлекса активного избегания в двусторонней камере шаттл-бокс, что выражалось в более быстром выполнении рефлекса с более короткими латентными периодами.

Пример 8. Антитела к гуперзину и новым веществам TAK-147, DMP-543, T-82, фенсерину исследовали в опытах на половозрелых крысах с нарушенной памятью на болевое шоковое раздражение. Показано, что антитела к этим веществам (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) при введении внутрь по 1 мл водного раствора per os ежедневно оказывали выраженное и статистически достоверное антиамнестическое действие. При однократном введении антитела устраняли амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием антител увеличивалось латентное время захода в опасную темную камеру и уменьшалось время нахождения там по сравнению с контролем.

Антитела к лигандам мускариновых рецепторов
Антитела к агонистам M₁ ацетилхолинового подтипа рецептора
Пример 9. В опытах на крысах установлено, что однократное введение внутрижелудочно и внутрибрюшинно антител к ареколину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) 0,5 мл водного раствора существенно облегчает процесс обучения условному рефлексу активного избегания в установке шаттл-бокс, где в качестве условного раздражителя использовали звуковой сигнал, а в качестве безусловного раздражителя - электрический ток на пол. Под влиянием вещества наблюдается уменьшение числа сочетаний, необходимых для достижения критерия обученности.

Пример 10. В опытах на мышах применение антител к агонисту M1 ацетилхолинового рецептора ксантомелину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) 1 мл водного раствора per os приводит к ускорению выработки рефлекса нахождения пищевого подкрепления в Т-образном лабиринте, где условным сигналом служил звук открывания дверки стартового отсека. Под влиянием вещества уменьшалось число пробежек до финишного отсека, сокращалось (в 1,6 раза) время пробежки, что свидетельствует о позитивном влиянии вещества на память.

Пример 11. Антитела к сабкомелину и цевимелину (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200), введенные внутрь в водном растворе беспородным крысам за 30 минут до выработки условного рефлекса активного избегания в установке шаттл-бокс со световым условным раздражителем, статистически достоверно улучшали скорость выработки рефлекса, уменьшая число тренировок (в 1,8 раза для антител к сабкомелину и в 1,5 раз для антител к цевимелину), необходимых для достижения критерия выработки рефлекса.

Пример 12. Под влиянием антител к миламелину, веществам УМ-795 или AF151 (смесь гомеопатических разведений С12+С30+С200) при введении по 1 мл водного раствора per os у животных улучшается процесс воспроизведения памятного следа. Предварительно у крыс вырабатывался стабильный рефлекс пассивного избегания условного рефлекса в темной-светлой камере и затем осуществлялось его угашение. Введение препаратов перед воспроизведением рефлекса улучшало его извлечение из памяти.

Несмотря на угашение рефлекса, латентный период рефлекса сокращался у леченых животных на 30%.

Дополнительные примеры.

Антитела к антагонистам M₁ ацетилхолинового подтипа рецептора
Пример 13. Антитела к атропину - блокатору М- и в меньшей степени Н-холинорецепторов в эксперименте на мышах в высоких дозах вызывали активацию поведения животного, психическое и двигательное возбуждение, состояние беспокойства при однократном пероральном введении по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. В электроэнцефалографических исследованиях в опытах на крысах выявлена способность антител к атропину в гомеопатическом разведений С200 вызывать активацию биопотенциалов коры головного мозга после перорального введения 0,2 мл раствора.

Пример 14. Антитела к скополамину в исследованиях на крысах вызывают уменьшение двигательной активность в тесте открытого поля. Введение раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед обучением или непосредственно после него нарушает выработку условного рефлекса пассивного избегания у крыс в тесте темная-светлая камера. Животные забывают обученное и не выполняют поставленные задачи. Крысы с коротким латентным периодом заходят в темный, опасный отсек камеры, несмотря на получение там ранее болевого раздражения.

Пример 15. Антитела к пирензепину. В опытах in vitro с применением электрофизиологических методов показано, что антитела к пирензепину (антагонист M1 рецепторов) в гомеопатическом разведении С200 при внесении в среду инкубации оказывают негативное влияние на деполяризацию, вызываемую в верхних шейных ганглиях крысы ацетилхолином. Раствор антител в гомеопатическом разведении С200 при пероральном однократном введении 0,1 мл крысам вызывает в организме аналогичный эффект, то есть устраняет деполяризацию, вызываемую в этих образованиях ацетилхолином.

Пример 16. В опытах in vitro с использованием радиолигандных методов меченые тритием лиганды, например [³H]-пирензепин, связываются в организме рецепторами в случае пирензепина - рецепторами типа M₁. Количество связанного лиганда может быть определено при подсчете радиоактивности образцов ткани. При добавлении в среду раствора антител к пирензепину в гомеопатическом разведении С200 показано, что они препятствуют связыванию меченого лиганда. Это приводит к изменению радиоактивности ткани, что может быть выявлено при ее определении. Кроме того, показано, что в опытах in vitro с холинергическими рецепторами типа M₁ связывается меченый лиганд [³H]-хинуклидинил бензилат. Антитела к пирензепину в гомеопатическом разведении С200 вытесняют его с рецепторов, снижая радиоактивность образца ткани.

Пример 17. Антитела к токсину МТ7, получаемому из венома зеленой мамбы, в опытах in vitro установлено, что антитела к токсину МТ7 - избирательный антагонист M₁ рецепторов. Антитела к токсину МТ7 в гомеопатическом разведении С200 устраняют сокращения сегментов венозных сосудов (v. saphenous) собаки, вызванных ацетилхолином.

Пример 18. Показано в опытах in vitro с использованием радиолигандных методов, что антитела к токсину МТ7 в гомеопатическом разведении С 100 вытесняют меченные тритием лиганды, не давая им связываться с рецепторами, В частности, они вытесняет [³H]-пирензепин, значительно снижая радиоактивность метки. Антитела к токсину МТ7 в опытах in vitro вытесняют также другой меченый лиганд - [³H]-хинуклидинил бензилат в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к антагонистам М₂ ацетилхолинового подтипа рецептора
Пример 19. Антитела к трипитрамину. Трипитрамин, будучи избирательным антагонистом ацетилхолиновых рецепторов типа ₂, вытесняет меченные лиганды. Так, в опытах in vitro с использованием радиолигандных методов он препятствует связыванию с рецепторами меченому тритием [³H]-хинуклидинил бензилату, снижая радиоактивность метки. Аналогичное действие оказывают антитела к трипитрамину в гомеопатическом разведении С200, препятствуя связыванию с рецепторами меченого тритием лиганда и снижая радиоактивность метки.

Антитела к антагонистам М₃ ацетилхолинового подтипа рецептора
Пример 20. Антитела к дарифенацину - избирательному антагонисту к ацетилхолиновым рецепторам типа М₃. Антитела к дарифенацину в опытах in vitro с использованием радиолигандных методов показали способность вытеснять с рецептора меченые лиганды. Антитела к дарифенацину вытесняют меченный тритием [³H] -дарифенацин в гомеопатическом разведении С200, снижая радиоактивность метки. Кроме того, антитела к дарифенацину вытесняет с рецептора и другой меченый лиганд [³H]-хинуклидинил бензилат в гомеопатическом разведении С200. Они также препятствуют связыванию с ацетилхолиновыми рецепторами [³H]-хинуклидинил бензилата, снижая радиоактивность препарата.

Антитела к антагонистам M₄ ацетилхолинового подтипа рецептора
Пример 21. Антитела к PD102807. В опытах in vitro с использованием радиолигандных методов показано, что антитела к PD102807 вытесняют меченые лиганды с рецептора. Под влиянием антител в гомеопатическом разведении С 100 наблюдается вытеснение меченного тритием [³Н]-хинуклидинил бензилата.

Пример 22. Антитела к токсину МТ3 - избирательному антагонисту рецепторов типа М₄. В опытах in vitro с использованием радиолигандных методов установлено, что антитела к токсину МТ3 вытесняют меченые лиганды с ацетилхолинового рецептора. В частности, антитела к в гомеопатическом разведении С200 вытесняют меченный тритием [³H] -хинуклидинил бензилат, снижая радиоактивность метки.

Антитела к лигандам никотиновых рецепторов
Антитела к агонистам никотиновых рецепторов
Пример 23. Антитела к анабазину облегчают процесс обучения условному рефлексу активного избегания в установке шаттл-бокс, где в качестве условного раздражителя использовали звуковой сигнал, а в качестве безусловного раздражителя - электрический ток, подаваемый на электродный пол. Улучшение обучения под влиянием однократного перорального введения 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 выражалось в достоверном уменьшении числа сочетаний (на 42%), необходимых для достижения критерия обученности и в уменьшении латентного времени осуществления условного рефлекса - перебежки в ответ на звуковой сигнал (на 30%).

Пример 24. Антитела к RJR-2557 или SIB-1553A облегчают выработку условного рефлекса активного избегания в установке впрыгивания на вертикальный стержень в ответ на условной раздражитель - звуковой сигнал и на безусловный раздражитель - электрический ток, подаваемый на электродный пол. 7-дневное пероральное введение 0,2 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 приводило к улучшению обучения, что выражалось в достоверном уменьшении (на 55%) числа сочетаний, необходимых для достижения критерия обученности и в уменьшении латентного времени осуществления условного рефлекса - вспрыгивания на вертикальный стержень в ответ на звуковой сигнал.

Пример 25. Антитела к нефирацетаму. В электрофизиологических иследованиях показано, что антитела к нефирацетаму в гомеопатическом разведении С200 при внесении 1% в среду инкубации вызывают облегчение гиппокампальной нейропередачи по типу LTP (длительная потенциация), что осуществляется через влияние на никотиновые АцХР. Показано, что модуляция токов через никотиновые рецепторы веществом происходит через 2 различных сигнальных трансдикторных механизма: депрессия вызывается путем активации G-протеин регулируемой, сАМФ зависимой протеин киназой - РКА с последующим фосфорилированием АцхР, а длительное усиление Ацх токов вызывается путем активации кальцийзависимой протеин киназы С.

Пример 26. Антитела к нефирацетаму оказывают выраженный антиамнестический эффект. Раствор антител в гомеопатическом разведении С200 при однократном введении 0,1 мл устранял амнезию, вызванную в опытах на крысах проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием антител увеличивалось (на 75%) латентное время захода в опасную темную камеру и уменьшалось (на 55%) время нахождения там по сравнению с контролем.

Антитела к веществам, увеличивающим количество ацетилхолина (путем увеличения пула предшественников, увеличения выброса ацетилхолина, усиления синтеза ацетилхолина, усиления обратного захвата холина).

Пример 27. Антитела к веществам, увеличивающим пул предшественника ацетилхолина - холина исследовались на примере антител к холину, лецитину, фосфотидилхолину, глиатилину. В опытах на молодых крысах с дефектом обученности (недоучки) изучалась способность антител к обозначенным выше веществам улучшать способность животных к выработке рефлекса в Т-образном лабиринте с положительным подкреплением (поилка с водой). Вещества вводились внутрибрюшинно по 0,1 мл в течение 14 дней в виде раствора в гомеопатическом разведении С200. Установлено улучшение после введения антител процесса обучения и результирующего выполнения условного рефлекса с правильным нахождением позитивного подкрепления.

Пример 28. Антитела к линопидину и Т-588 - веществам, вызывающим усиление выброса Ацх. В опытах на молодых крысах с дефектом обученности (недоучки) изучалась способность антител к обозначенным выше веществам улучшать способность животных к выработке рефлекса в Т-образном лабиринте с положительным подкреплением (поилка с водой). Антитела к линопидину вводились внутрибрюшинно в течение 14 дней по 0,1 мл ежедневно в виде водного раствора в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200. Установлено улучшение после введения антител к линопидину процесса выработки рефлекса, что выражалось в более быстром нахождении поилки с водой и меньшем (на 24%) количестве совершаемых ошибок.

Пример 29. Антитела к ацетил-L-карнитину и L-карнитину вызывают усиление синтеза ацетилхолина. В исследованиях in vitro показана способность антител к ацетил-L-карнитину в гомеопатическом разведении С200 увеличивать синтез ацетилхолина за счет переноса ацетильной группы от ацетилкарнитина на ацетилхолин в присутствии коэнзима А и участия синаптосомальной холин ацетилтрансферазы. В электрофизиологических экспериментах с микроионофоретическим подведением раствора антител к ацетил-L-карнитину в гомеопатическом разведении С200 к нейронам мозга показана способность антител усиливать нейрональный ответ на ацетилхолин.

Пример 30. Антитела к МКС-231 - усилителю обратного захвата холина. В опытах in vitro нейрохимическими методами показана способность антител к новому соединению МКС-231 в гомеопатическом разведении С 100 усиливать захват пресинаптическими терминалами эндогенного холина, образующегося за счет ферментативного разложения ацетилхолина под действием ацетил холинэстеразы. Таким образом, антитела к МКС-231 являются активатором системы высокоаффинного захвата холина - ключевого звена в ресинтезе ацетилхолина.

Антитела к глутаматергическим веществам
Антитела к эндогенным лигандам глутаматных рецепторов
Пример 31. Антитела к глутамату, аспартату, глицину, D-серину, полиаминам. В экспериментах с использованием радиолигандных и нейрохимических методов показано, что антитела к обозначенным веществам - эндогенным лигандам глутаматного рецептора в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 являются аллостерическими модуляторами глутаматного рецептора.

Антитела к конкурентным антагонистам NMDA рецепторов
Пример 32. Антитела к селфотелу. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что пероральное введение 0,1 мл раствора антител к селфотелу в гомеопатическом разведении С200 уменьшает зону инфаркта и уменьшает на 30% поражение клеток гиппокампа.

Пример 33. Антитела к D-CPP. В опытах на крысах моделировалась травма головного мозга путем механического сдавления фронтальной зоны коры, что вызывало отек мозга и нарушение центральных функций, в частности нарушение выработки условных рефлексов активного избегания в двухкамерной установке типа шаттл-бокс, где в качестве условного сигнала использовался световой сигнал. Введение животным антител к D-CPP в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 по 0,2 мл перорально после травмы головного мозга вызывало уменьшение зоны отека мозга и улучшало процесс обучения животных оборонительному рефлексу, что выражалось в уменьшении латентного периода выполнения рефлекса и в снижении числа тренировок (на 45%), необходимых для выработки рефлекса.

Пример 34. Антитела к MDL-100453. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным перорально по 0,1 мл раствора антител к MDL-100453 в гомеопатическом разведении С200 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления.

Пример 35. Антитела к CGP-37849. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к CGP-37849 в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления.

Пример 36. Антитела к CGS-19755. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что пероральное введение 0,2 мл раствора антител к CGS-19755 в гомеопатическом разведении С 100 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 37. Антитела к SDZ-EAA-494. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем проведения максимального электросудорожного припадка через корнеальные электроды. Введение животным антител к SDZ-EAA-494 до проведения максимального электрошока по 0,1 мл перорально в гомеопатическом разведении С200 предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления (на 25%), уменьшало (на 38%) процент гибели животных.

Пример 38. Антитела к LY-235959. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 75% гибель клеток гиппокампа. Пероральное введение 0,2 мл раствора антител к LY-235959 в гомеопатическом разведении С200 за 5 минут до пережатия сосудов приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 40%.

Антитела к неконкурентным антагонистам NMDA рецепторов
Пример 39. Антитела к дизоцилпину (МК-801). Эксперименты проводили в опытах на белых беспородных крысах в условиях методики пассивного избегания в темной-светлой камере, когда в темной камере животные получали болевое обучающее раздражение через электродный пол. Введение крысам внутрибрюшинно 0,1 мл раствора антител к дизоцилпину в гомеопатическом разведении С200 перед началом обучения вызывало амнезию, что выражалось в том, что животные, несмотря на получаемое болевое раздражение, с коротким латентным периодом заходили в темный опасный отсек и проводили там больше (на 58%) времени.

Пример 40. Антитела к фенциклидину. Эксперименты проводили в опытах на белых беспородных крысах в условиях методики пассивного избегания в темной-светлой камере, когда в темной камере животные получали болевое обучающее раздражение через электродный пол. Введение крысам перед началом обучения перорально по 0,1 мл раствора антител к фенциклидину в гомеопатическом разведении С 100 вызывало амнезию, и животные, несмотря на получаемое болевое раздражение, с коротким латентным периодом заходили в темный опасный отсек и проводили там больший период (на 34%) времени в сравнении с контрольными животными.

Пример 41. Антитела к кетамину. Эксперименты проводили в опытах на белых беспородных крысах в условиях методики пассивного избегания в темной-светлой камере, когда в темной камере животные получали болевое обучающее раздражение через электродный пол. Введение крысам перед началом обучения 0,1 мл перорально антител к кетамину в гомеопатическом разведении С200 вызывало амнезию, и животные, несмотря на получаемое болевое раздражение, с коротким латентным периодом заходили в темный опасный отсек и проводили там больший период (на 32%) времени в сравнении с контрольными животными.

Пример 42. Антитела к мемантину. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что внутрибрюшинное введение 0,1 мл раствора антител к мемантину в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 перед экспериментом уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 43. Антитела к ремацемиду. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем проведения максимального электросудорожного припадка через корнеальные электроды. Пероральное введение животным 0,1 мл раствора антител к ремацемиду в гомеопатическом сверхвысоком разведении С 100 до проведения максимального электрошока предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность тонико-клонических судорог и увеличивало (в 1,4 раз) латентное время их наступления, уменьшало (на 40%) гибель животных.

Пример 44. Антитела к декстрометорфану. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 80% гибель клеток гиппокампа. Внутрибрюшинное введение 0,1 мл раствора антител к декстрометорфану в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 перед экспериментом приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 50%.

Пример 45. Антитела к CNS-1102. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что пероральное введение 0,1 мл раствора антител к CNS-1102 в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 до пережатия артерии уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 46. Антитела к CNS-1505. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 75% гибель клеток гиппокампа. Введение 0,1 мл перорально раствора антител к CNS-1505 в гомеопатическом разведении С200 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 30%.

Антитела к блокаторам NMDA-рецепторного канала
Пример 47. Антитела к амантадину. Эксперименты проводили в опытах на белых беспородных крысах, которым вводили галоперидол и затем в течение 4 часов определяли степень выраженности экстрапирамидных нарушений, выражающихся в каталепсии, определяемой в баллах по методу Морпурго. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к амантадину в гомеопатическом разведении С200 одновременно с галоперидолом оказывало антипаркинсоническое действие, уменьшая выраженность каталепсии. Этот эффект выражался в снижении (на 40%) общего числа баллов оценки экстрапирамидных нарушений.

Пример 48. Антитела к будипину. Эксперименты проводили в опытах на белых беспородных крысах, которым вводили галоперидол и затем в течение 4-х часов определяли степень выраженности экстрапирамидных нарушений, выражающихся в каталепсии, определяемой по методу Морпурго. Введение животным совместно с галоперидолом перорально 0,1 мл раствора антител к будипину в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 оказывало антипаркинсоническое действие, уменьшая выраженность каталепсии. Этот эффект выражался в снижении (на 20%) общего числа баллов оценки экстрапирамидных нарушений.

Пример 49. Антитела к церестату. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 70% гибель клеток гиппокампа. Пероральное введение 0,1 мл раствора антител к церестату в гомеопатическом разведении С200 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 35% и улучшало неврологические дефициты и общее состояние животных.

Пример 50. Антитела к ARR-15896AR. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем проведения максимального электросудорожного припадка через корнеальные электроды. Пероральное введение животным 0,1 мл раствора антител к ARR-15896AR в гомеопатическом разведении С200 до проведения максимального электрошока предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность тонико-клонических судорог Под влиянием раствора антител наблюдалось увеличение латентного времени наступления судорог и уменьшалась на 30 процентов гибель животных.

Пример 51. Антитела к ADCI. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к ADCI в гомеопатическом разведении С200 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления.

Пример 52. Антитела к WIN-63480. Эксперименты проводили в опытах на беспородных белых крысах. Животных обучали выработке условного рефлекса активного избегания в двухсекционной камере типа шаттл-бокс. 7-дневное введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к WIN-63480 в гомеопатическом разведении С200 улучшало процесс выработки рефлексов, уменьшало латентные периоды рефлекса и число тренировок (на 30%), необходимых для достижения критерия выработки рефлекса.

Антитела к антагонистам глицинового участка глутаматного рецептора
Пример 53. Антитела к D-циклосерину. Эксперименты проводили в опытах на беспородных белых крысах. Животных обучали выработке условного рефлекса активного избегания в двухсекционной камере типа шаттл-бокс. 7-дневное введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к D-циклосерину в гомеопатическом разведении С 100 улучшало процесс выработки рефлексов, уменьшало латентные периоды рефлекса и число тренировок (на 25%), необходимых для достижения критерия выработки рефлекса.

Пример 54. Антитела к АСЕА-1021 (ликостинел). Исследования проводили на белых беспородных крысах. Использовали методику болевого раздражения хвоста животного термическим раздражением (опускание хвоста в горячую воду). Введение животным 0,2 мл перорально раствора антител к ликостинелу в гомеопатическом разведении С200 оказывало противоболевое действие, о чем свидетельствовало статистически достоверное повышение (на 54%) порогов болевой реакции.

Пример 55. Антитела к фелбамату. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к фелбамату в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления.

Пример 56. Антитела к ZD-9379. Исследования проводили на белых беспородных крысах. Использовали методику болевого раздражения хвоста животного термическим раздражением (опускание хвоста в горячую воду). Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к ZD-9379 в гомеопатическом разведении С200 до воздействия раздражителя оказывало противоболевое действие, о чем свидетельствовало повышение (в 1,4 раза) порогов болевой реакции.

Пример 57. Антитела к L-701252. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем проведения максимального электросудорожного припадка через корнеальные электроды. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к L-701252 в гомеопатическом разведении С100 до проведения максимального электрошока предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления, уменьшало процент гибели животных.

Пример 58. Антитела к L-687414. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к L-687414 в гомеопатическом разведении С200 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления.

Пример 59. Антитела к L-704324. Исследования проводили на белых беспородных крысах. Использовали методику болевого раздражения хвоста животного термическим раздражением (опускание хвоста в горячую воду). Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к L-704324 в гомеопатическом разведении С200 оказывало противоболевое действие, о чем свидетельствовало повышение порогов болевой реакции.

Пример 60. Антитела к М-244249. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение перорально 0,1 мл раствора антител к М-244249 в гомеопатическом разведении С200 до воздействия уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 61. Антитела к MDL-1000748. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем проведения максимального электросудорожного припадка. Введение животным перорально 0,2 мл раствора антител к MDL-1000748 в гомеопатическом разведении С200 до проведения максимального электрошока предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность тонико-клонических судорог, увеличивало латентное время их наступления, уменьшало на 32 процента гибель животных.

Пример 62. Антитела к индол-3-пирувату. Исследования проводили в опытах на крысах с использованием методики конфликтной ситуации, которая создавалась столкновением питьевого и оборонительного рефлексов. В этих условиях животные испытывают страх и отказываются брать воду из поилки, т.к. получают при этом болевое раздражение. Введение перорально 0,2 мл раствора антител к индол-3-пирувату в гомеопатическом разведении С200 устраняет у животных страх, что выражается в увеличении (в 1,3 раза) числа наказуемых взятий воды (взятия воды, несмотря на получении при этом болевого раздражения), что свидетельствует об анксиолитическом эффекте.

Пример 63. Антитела к АСРС. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным перорально 0,2 мл раствора антител к АСРС в гомеопатическом разведении С100 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления.

Антитела к агонистам глицинового участка глутаматного рецептора
Пример 64. Антитела к милацемиду. В экспериментах на крысах показано, что антитела к милацемиду при введении внутрь оказывали выраженное антиамнестическое действие. Однократное введение перорально 0,2 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 устраняло амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. У животных увеличивалось латентное время захода в темную камеру и уменьшалось время, проведенное в темной камере.

Пример 65. Антитела к капаксу. В экспериментах на крысах показано, что антитела к капаксу при введении внутрь 0,2 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 оказывали выраженное антиамнестическое действие. Вещество при однократном введении устраняло амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. У животных увеличивалось (в 1,4 раза) латентное время захода в темную камеру и уменьшалось время, проведенное в темной камере, по сравнению с контрольными показателями.

Антитела к антагонистам полиаминового участка NMDA-рецепторного комплекса и NMDAR2B-селективные антагонисты
Пример 66. Антитела к элипродилу. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 80% гибель клеток гиппокампа. Введение перорально 0,2 мл раствора антител к элипродилу в гомеопатическом разведении С 100 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 65%.

Пример 67. Антитела к ифенпродилу. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 80% гибель клеток гиппокампа. Введение перорально 0,1 мл раствора антител к ифенпродилу в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 45%.

Пример 68. Антитела к СР-101,606. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение перорально 0,1 мл раствора антител к СР-101,606 в гомеопатическом разведении С200 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 69. Антитела к Ro-256981. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение перорально 0,1 мл раствора антител к Ro-256981 в гомеопатическом разведении С100 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 70. Антитела к SL-820715. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 80% гибель клеток гиппокампа. Введение перорально 0,2 мл раствора антител к SL-820715 в гомеопатическом разведении С200 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 50%.

Антитела к агонистам, антагонистам и позитивным модуляторам АМРА-рецепторов
Пример 71. Антитела к квисквалату. В опытах hi vitro при использовании радиолигантных методов исследования показано, что антитела к квисквалату обладают свойствами неконкурентного антагониста, блокатора АМРА подтипа глутаматных каналов в гомеопатическом разведении С100
Пример 72. Антитела к спермину. В опытах in vitro при использовании радиолигандных методов исследования показано, что антитела к спермину обладают свойствами неконкурентного антагониста, блокатора АМРА подтипа глутаматных каналов в гомеопатическом разведении С200.

Пример 73. Антитела к ампакинам (ампалекс). Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 85% гибель клеток гиппокампа. Введение перорально 0,2 мл раствора антител к ампалексу в гомеопатическом разведении С200 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 60%.

Пример 74. Антитела к AN-1792. В опытах на крысах in vivo и in vitro в морфогистохимических исследованиях показано, что 10-дневное введение перорально 0,1 мл раствора антител к AN-1792 в гомеопатическом разведении С200 приостанавливает развитие амилоидных бляшек в мозговой ткани и уменьшает их размеры.

Пример 75. Антитела к ZK200775. В опытах на крысах моделировалась травма головного мозга путем механического сдавления фронтальной зоны коры, что вызывало отек мозга и нарушение центральных функций, в частности нарушение выработки условных рефлексов активного избегания в двухкамерной установке типа шаттл-бокс, где в качестве условного сигнала использовался световой сигнал. Введение животным перорально 0,1 мл раствора антител к ZK200775 в гомеопатическом разведении С200 после травмы головного мозга вызывало уменьшение зоны отека мозга и улучшало процесс обучения животных оборонительному рефлексу, что выражалось в уменьшении латентного периода выполнения рефлекса и в снижении числа тренировок, необходимых для выработки рефлекса.

Пример 76. Антитела к LY-300164. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение антител к LY-300164 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 77. Антитела к YM-872. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение антител к YM-872 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 78. Антитела к LY293558. Исследования проводили на белых беспородных крысах. Использовали методику болевого раздражения хвоста животного термическим раздражением (опускание хвоста в горячую воду). Введение животным антител к LY293558 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 оказывало противоболевое действие, о чем свидетельствовало повышение (на 45%) порогов болевой реакции.

Пример 79. Антитела к GYKI-52466. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение антител к GYKI-52466 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 80. Антитела к NBQX. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 75% гибель клеток гиппокампа. Введение антител Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 к ампалексу приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 50%.

Пример 81. Антитела к SYM-2206. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем подкожного введения пентелентетразола. Введение животным антител к SYM-2206 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 до введения судорожного препарата предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность клонических и тонико-клонических судорог и увеличивало на 30% латентное время их наступления по сравнению с данными контрольных показателей.

Пример 82. Антитела к SYM-2081. Исследования проводили на белых беспородных крысах. Использовали методику болевого раздражения хвоста животного термическим раздражением (опускание хвоста в горячую воду). Введение животным антител к SYM-2081 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 оказывало противоболевое действие, о чем свидетельствовало повышение (в 1,4 раза) порогов болевой реакции по сравнению с показателями контрольных животных.

Пример 83. Антитела к S-18986-1. В исследованиях на старых крысах (24 месяца) отмечалось нарушение процессов обучения и воспроизведения информации, выявлялись неврологические дефициты. Применение антител к S-18986-1 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывало улучшение памяти, процессов обучения и восстанавливало неврологические дефициты. В исследованиях на крысах установлено, что под влиянием вещества улучшалось обучение животных в Т-образном лабиринте, что выражалось в уменьшении латентных периодов рефлекса (на 20%) и числа совершаемых при выполнении рефлекса ошибочных забегов в неподкрепляемый рукав лабиринта.

Пример 84. Антитела к IDRA-21. В исследованиях на старых крысах (24 месяца) отмечалось нарушение процессов обучения и воспроизведения информации, выявлялись неврологические дефицита. Применение антител к IDRA-21 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывало улучшение памяти, процессов обучения и восстанавливало неврологические дефицита. В исследованиях на крысах установлено, что под влиянием вещества улучшалось обучение животных в Т-образном лабиринте, что выражалось в уменьшении латентных периодов рефлекса (на 32%) и числа совершаемых при выполнении рефлекса ошибочных забегов в неподкрепляемый рукав лабиринта.

Пример 85. Антитела к анирацетаму. В экспериментах in vitro с использованием электрофизиологических методов и радиолигантных исследований показана способность антител анирацетама Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывать позитивную модуляцию АМРА подтипа глутаматного рецептора, усиление возбуждающего постсинаптического потенциала, генерируемого АМРА, уменьшение десенситизации АМРА рецептора, замедление деактивации АМРА рецептора.

В опытах на крысах показано антиамнестическое действие антител анирацетама. Вещество при однократном введении Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 устраняло амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием веществ увеличивалось (на 40%) латентное время захода в опасную темную камеру и уменьшалось (на 30%) время нахождения в темной камере.

Антитела к ГАМКергическим веществам
Антитела к веществам, усиливающим функцию ГАМК_A-ергической системы
Антитела к агонистам ГАМК_A рецепторов
Пример 86. Антитела к агонисту ГАМК_A рецепторов мусцимолу. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых электрофизиологическими методами с помощью внутриклеточных микроэлектродов изучали постсинаптические потенциалы в коре больших полушарий. Установлено, что антитела к мусцимолу Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывают увеличение амплитуды и длительности постсинаптических тормозных потенциалов, возникающих в коре больших полушарий при стимуляции.

Пример 87. Антитела к агонисту ГАМК_A рецепторов изогувацину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых с использованием электрофизиологических методик с помощью внутриклеточных микроэлектродов изучали постсиналтические потенциалы в гиппокампе. Установлено, что антитела к изогувацину Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывают усиление постсинаптического торможения, возникающего в гиппокампе крысы при стимуляции перегородки.

Антитела к ингибиторам дезактивации ГАМК
Пример 88. Антитела к ингибитору дезактивации ГАМК вальпроату натрия (депакину). Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых, используя электрофизиологический метод, изучали циклы восстановления первичного ответа, возникающего в сенсомоторной коре при периферической стимуляции. Установлено, что антитела к вальпроату натрия Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 усиливают фазу депрессии тестового ответа в циклах восстановления первичного ответа, возникающего в сенсомоторной коре при периферической стимуляции.

Пример 89. Антитела к ингибитору дезактивации ГАМК вальпроевой кислоте. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых, используя электрофизиологический метод, изучали циклы восстановления первичного ответа, возникающего в сенсомоторной коре при периферической стимуляции. Установлено, что антитела к вальпроевой кислоте Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 усиливают фазу депрессии тестового ответа в циклах восстановления первичного ответа, возникающего в сенсомоторной коре при периферической стимуляции.

Антитела к веществам, увеличивающим содержание ГАМК
Пример 90. Антитела к аминалону (γ-аминомасляной кислоте). Больной И., 55 лет, обратился с жалобами на нарушения памяти, внимания, головокружения, головную боль. После курсового лечения антителами к аминалону Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 описанные симптомы исчезли. Лечение рекомендовано продолжить с профилактической целью.

Пример 91. Антитела к пикамилону (никотиноил ГАМК). Больной К., 61 года, обратился с жалобами на нарушения памяти, внимания, головокружения, головную боль, общую усталость, загрудинные боли. После курсового лечения антителами к пикамилону Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 описанные симптомы исчезли. Лечение рекомендовано продолжить с профилактической целью.

Антитела к агонистам бензодиазепиновых рецепторов
Антитела к полным агонистам бензодиазепиновых рецепторов
Пример 92. Антитела к полному агонисту бензодиазепиновых рецепторов диазепаму. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к диазепаму Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 увеличивает (на 75%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Пример 93. Антитела к полному агонисту бензодиазепиновых рецепторов феназепаму. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к феназепаму Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 увеличивает (на 97%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Пример 94. Антитела к полному агонисту бензодиазепиновых клоназепаму. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах, у которых вызывали судороги в результате подкожного введения коразола в дозе 80 мг/кг. Установлено, что антитела к клоназепаму Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 значительно ослабляют судорожный эффект коразола, увеличивая латентный период начала судорог и уменьшая продолжительность клонических судорог.

Пример 95. Антитела к агонисту бензодиазепиновых рецепторов алпразоламу. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики вынужденного плавания в сосуде со свободновращающимися колесами, согласно которой крысы, помещенные в воду, безуспешно стараются выбраться из нее, вращая колеса. Установлено, что Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 антитела к алпразоламу увеличивают число оборотов колес и повышают корреляцию между числом оборотов за первые и вторые 5 мин наблюдения, проявляя антидепрессивные свойства.

Антитела к частичным агонистам бензодиазепиновых рецепторов
Пример 96. Антитела к частичному агонисту бензодиазепиновых рецепторов бретазенилу. Эксперименты проводили в условиях свободного поведения на беспородных белых крысах-самцах с электродами, вживленными в кору больших полушарий. У крыс вызывали судорожные разряды в электроэнцефалограмме с помощью коразола, вводимого в дозе 35-40 мг/кг. Установлено, что Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 антитела к бретазенилу уменьшает выраженность судорожных проявлений в электроэнцефалограмме крысы.

Пример 97. Антитела к амбокарбу (карбоцетаму). Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Для вызова амнезии использовали введение блокатора м-холинорецепторов скополамина перед выработкой рефлекса. Установлено, что антитела к амбокарбу оказывают антиамнестическое действие. Крысы контрольной группы запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек камеры становится опасным, и не идут в него во время тестирования, о чем свидетельствуют длительный латентный период первого захода в темную камеру и малое время пребывания в ней. Животные, получавшие скополамин в первый день опыта, напротив, заходят в темный отсек с коротким латентным период и проводят в нем длительное время. Это указывает на формирование под влиянием скополамина амнезии. Крысы, получавшие наряду со скополамином антитела к амбокарбу Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200, подобно контрольным животным первой группы помнили о наказании, полученном накануне в темной камере. Поэтому они заходили в нее с длительным латентным периодом и проводили в ней мало времени. Это свидетельствует об активации под влиянием антител к амбокарбу консолидации памяти, нарушенной скополамином.

Пример 98. Антитела к MDL-26479. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Для вызова амнезии использовали введение блокатора м-холинорецепторов скополамина перед выработкой рефлекса. Установлено, что антитела к MDL-26479 оказывают антиамнестическое действие. Крысы контрольной группы запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек камеры становится опасным, и не идут в него во время тестирования, о чем свидетельствуют длительный латентный период первого захода в темную камеру и малое время пребывания в ней. Животные, получавшие скополамин в первый день опыта, напротив, заходят в темный отсек с коротким латентным период и проводят в нем длительное время. Это указывает на формирование под влиянием скополамина амнезии. Крысы, получавшие наряду со скополамином антитела к MDL-26479 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200, подобно контрольным животным первой группы помнили о наказании, полученном накануне в темной камере. Поэтому они заходили в нее с длительным латентным периодом и проводили в ней мало времени. Это свидетельствует об активации под влиянием антител к MDL-26479 консолидации памяти, нарушенной скополамином.

Антитела к обратным (инверсивным) агонистам бензодиазепиновых рецепторов
Пример 99. Антитела к частичному обратному агонисту бензодиазепиновых рецепторов RO 15-4513. Эксперименты проводили в условиях свободного поведения на беспородных белых мышах-самцах, у которых вырабатывался оперантный навык, впоследствии разрушенный этанолом. Установлено, что антитела к RO 15-4513 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 купируют негативное действие этанола в отношении оперантного поведения.

Пример 100. Антитела к обратному агонисту бензодиазепиновых рецепторов FG-7142 (β-карболин карбоксамиду). Эксперименты в условиях свободного поведения проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых с помощью микродиализа определяли высвобождение дофамина в префронтальной коре. Установлено, что Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 антитела к FG-7142 увеличивают высвобождение дофамина в префронтальной коре крысы, проявляя анксиогенные свойства.

Пример 101. Антитела к CGS-8216. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к CGS-8216 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 уменьшает (на 35%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиогенном действии антител к веществу.

Пример 102. Антитела к β-ССЕ. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Установлено, что антитела к β-ССЕ улучшают процессы памяти. Крысы контрольной группы запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек стал опасным. По этой причине они заходят в него с высоким латентным периодом и проводят в нем незначительное время. Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 Антитела к β-ССЕ еще больше увеличивают латентный период первого захода в темную камеру и укорачивают время пребывания в ней. Следовательно, они стимулируют процессы запоминания.

Пример 103. Антитела к β-ССМ. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса активного избегания, согласно которой животных в течение 5 дней обучали в челночной камере, разделенной перегородкой с отверстием посередине. Условным раздражителем служил звук (10 с), безусловным - ток (10 с), поочередно подаваемый на разные половины камеры через 5 с после начала условного раздражителя; межсигнальный период равнялся 40 с. Крыса, находящаяся в одном из отсеков, должна была по условному сигналу перейти в другой отсек. В противном случае она получала наказание через пол. Установлено, что антитела к β-ССМ Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 улучшают обучение в челночной камере, ускоряя выработку навыка.

Антитела к антагонистам бензодиазепиновых рецепторов
Пример 104. Антитела к антагонисту центральных бензодиазепиновых рецепторов флюмазенилу (RO 15-1788). Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики конфликтной ситуации. Согласно этой методике прямые агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др. ) увеличивают число наказуемых взятий воды. Установлено, что антитела к флюмазенилу Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 блокируют антиконфликтный эффект прямого агониста бензодиазепиновых рецепторов диазепама, проявляя свойства антагониста к бензодиазепиновым рецепторам.

Пример 105. Антитела к антагонисту центральных бензодиазепиновых рецепторов ZK-91296. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики конфликтной ситуации. Согласно этой методике прямые агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др.) увеличивают число наказуемых взятий воды. Установлено, что антитела к ZK-91296 Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 блокируют антиконфликтный эффект прямого агониста бензодиазепиновых рецепторов диазепама, проявляя свойства антагониста к бензодиазепиновым рецепторам.

Пример 106. Антитела к антагонисту центральных бензодиазепиновых рецепторов гарману. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики конфликтной ситуации. Согласно этой методике прямые агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др.) увеличивают число наказуемых взятий воды. Установлено, что антитела к гарману в гомеопатическом разведении С200 при введении по 0,1 мл перорально блокируют антиконфликтный эффект прямого агониста бензодиазепиновых рецепторов диазепама, проявляя свойства антагониста к бензодиазепиновым рецепторам.

Пример 107. Антитела к антагонисту центральных бензодиазепиновых рецепторов β-ССР. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики конфликтной ситуации. Согласно этой методике прямые агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам и др.) увеличивают число наказуемых взятий воды. Установлено, что антитела к β-ССР Препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 при введении по 0,1 мл перорально блокируют антиконфликтный эффект прямого агониста бензодиазепиновых рецепторов диазепама, проявляя свойства антагониста к бензодиазепиновым рецепторам.

Антитела к веществам, ослабляющим функцию ГАМК_A-ергической системы
Антитела к антагонистам ГАМК_A рецепторов
Пример 108. Антитела к антагонисту ГАМК_A рецепторов бикукуллину. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах. Установлено, что антитела к бикукуллину при системном введении при введении по 0,1 мл перорально раствора антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывают судороги.

Антитела к блокаторам хлорного канала ГАМК_A рецептора
Пример 109. Антитела к блокатору хлорных каналов ГАМК_A рецептора пикротоксину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых с использованием электрофизиологического метода с помощью внутриклеточных микроэлектродов изучали постсинаптические потенциалы в коре больших полушарий. Установлено, что антитела к пикротоксину при введении по 0,1 мл перорально в гомеопатическом разведении С200 уменьшают амплитуду и длительность тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих в коре больших полушарий мозга крыс при периферической стимуляции.

Антитела к ингибиторам синтеза ГАМК
Пример 110. Антитела к ингибитору синтеза ГАМК тиосемикарбазиду. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах. Установлено, что антитела к тиосемикарбазиду в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывают судороги у белых мышей при при введении по 0,1 мл перорально.

Пример 111. Антитела к ингибитору синтеза ГАМК 4-деоксипиридоксину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых под общим наркозом сверлили отверстия в черепе над сенсомоторной корой. Установлено, что препарат антител в гомеопатическом разведении С200 вызывают судороги при локальной аппликации по 0,1 мл на кору больших полушарий мозга крыс.

Пример 112. Антитела к ингибитору синтеза ГАМК изониазиду. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которым под общим наркозом стереотаксически вводили канюлю в гиппокамп. Установлено, что антитела к изониазиду в гомеопатическом разведении С200 вызывают судороги при введении в гиппокамп крыс по 0,1 мл.

Антитела к веществам, усиливающим функцию ГАМК_Б-ергической системы
Антитела к агонистам ГАМК_Б рецептора
Пример 113. Антитела к агонисту ГАМК_Б рецепторов баклофену. Эксперименты проводили в условиях свободного поведения на беспородных белых крысах-самцах с электродами, вживленными в гиппокамп. С использованием электрофизиологического метода установлено, что антитела к баклофену в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 вызывают снижение частоты ритмической электроактивности гиппокампа после введения по 0,1 мл перорально.

Пример 114. Антитела к агонисту ГАМК_Б рецепторов фенибуту. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к фенибуту в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 по 0,1 мл перорально увеличивает (на 35%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Пример 115. Антитела к фенотропилу. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Установлено, что препарат антител в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 улучшает процессы памяти. Крысы контрольной группы запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек стал опасным. По этой причине они заходят в него с высоким латентным периодом и проводят в нем незначительное время. Антитела к фенотропилу при введении по 0,1 мл перорально еще больше увеличивают латентный период первого захода в темную камеру и укорачивают время пребывания в ней. Следовательно, они стимулируют процессы запоминания.

Антитела к веществам, ослабляющим функцию ГАМК_Б-ергической системы
Антитела к блокаторам ГАМК_Б рецепторов
Пример 116. Антитела к блокатору ГАМК_Б рецепторов баклофену. Эксперименты проводили на изолированных синаптосомах коры больших полушарий крысы с использованием нейрохимических методов, в которых высвобождение соматостатина ингибировалось агонистом ГАМК_Б рецепторов баклофеном. Установлено, что антитела к баклофену при введении в среду инкубации до конечного разведения С200 устраняют ингибирующий эффект баклофена на высвобождение соматостатина в синаптосомах коры больших полушарий крысы.

Пример 117. Антитела к блокатору ГАМК_Б рецепторов баклофену. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых при использовании электрофизиологического метода с помощью внутриклеточных электродов изучали характеристики тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих в коре больших полушарий крысы при различных видах стимуляции. Установлено, что при введении по 0,1 мл перорально антитела к баклофену в гомеопатическом сверхвысоком разведении С200 снижают амплитуду медленных тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих в результате стимуляции.

Пример 118. Антитела к блокатору ГАМК_Б рецепторов δ-амино-N-валериевой кислоте. Эксперименты проводили на препаратах гиппокампа, извлеченных из мозга и помещенных в питательный раствор. На них с помощью внутриклеточных микроэлектродов изучали характеристики тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих в гиппокампе при стимуляции афферентов. Установлено, что антитела к δ-амино-N-валериевой кислоте, вводимые в среду инкубации в гомеопатическом разведении С200, блокируют медленные тормозные постсинаптические потенциалы гиппокампа.

Антитела к дофаминергическим веществам
Антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов
Антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂
Пример 119. Антитела к антагонисту дофаминовых рецепторов типа D2 хлорпромазину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с помощью методики оценки его каталептогенного действия. При этом оценивали способность антител к хлорпромазину приводить крыс к неподвижности в неудобных положениях. Степень выраженности эффекта оценивали по 4-балльной шкале. Установлено, что при введении по 0,1 мл перорально антитела к хлорпромазину в гомеопатическом разведении С200 вызывают каталепсию, близкую к максимальной (3 балла из 4).

Пример 120. Антитела к хлорпромазину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с помощью методики регистрации двигательной активности в актометре Opto Varimex (США). Крыс группами по 5 особей помещали в камеру прибора и регистрировали их активность в течение 5 мин. Установлено, что антитела к хлорпромазину оказывают седативное действие при пероральном введении по 0,2 мл в гомеопатиченском разведении С200, значительно (на 35-50%) уменьшая число перемещений животных по камере прибора.

Пример 121. Антитела к избирательному антагонисту дофаминовых рецепторов типа D₂ галоперидолу. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с помощью методики оценки его каталептогенного действия. При этом оценивали способность антител к галоперидолу приводить крыс к неподвижности в неудобных положениях. Степень выраженности эффекта оценивали по 4-балльной шкале. Установлено, что антитела к галоперидолу вызывают максимальную каталепсию (4 балла из 4) при введении по 0,1 мл перорально раствора в гомеопатическом разведении С400.

Пример 122. Антитела к галоперидолу. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с помощью методики регистрации двигательной активности в актометре Opto Varimex (США). Крыс группами по 5 особей помещали в камеру прибора и регистрировали их активность в течение 5 мин. Установлено, что антитела к галоперидолу при введении по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 оказывают ярковыраженное седативное действие, значительно (на 45-65%) уменьшая число перемещений животных по камере прибора.

Антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₃
Пример 123. Антитела к высокоэффективному антагонисту дофаминовых рецепторов типов D₃ нафадотриду. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых вызывали стереотипию с помощью агониста дофаминовых рецепторов апоморфина, вводимого в дозе 0,3-1 мг/кг (подкожно). Установлено, что антитела к нафадотриду при введении по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 угнетают стереотипию, вызванную апоморфином.

Антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄
Пример 124. Антитела к высокоэффективному антагонисту дофаминовых рецепторов типов D₂-D₄ немонаприду. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых вызывали стереотипию с помощью агониста дофаминовых рецепторов апоморфина, вводимого в дозе 0,3-1 мг/кг (подкожно). Установлено, что антитела к немонаприду угнетают на 37% стереотипию, вызванную апоморфином при введении по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400.

Пример 125. Антитела к высокоэффективному антагонисту дофаминовых рецепторов типов D₂-D₄ раклоприду. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых вызывали стереотипию с помощью агониста дофаминовых рецепторов апоморфина, вводимого в дозе 0,3-1 мг/кг (подкожно). Установлено, что антитела к раклоприду при введении по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 угнетают на 49% стереотипию, вызванную апоморфином.

Пример 126. Антитела к высокоэффективному антагонисту дофаминовых рецепторов типов D₂-D₄ спиперону. Эксперименты проводили с использованием техники радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к спиперону в гомеопатическом разведении С200 интенсивно (K_i<0,5 нмоль) вытесняют меченый дофамин из мест связывания, локализованных в striatum.

Пример 127. Антитела к антагонисту дофаминовых рецепторов типов D₂-D₄ (-)-сульпириду. Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к (-)-сульпириду в гомеопатическом разведении С400 вытесняют меченые лиганды, препятствуя их связыванию с рецепторами в n.striatum ventralis.

Антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄
Пример 128. Антитела к антагонисту дофаминовых рецепторов типов D₁ и D₅ SCH23390. Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к SCH23390 вытесняют меченый дофамин с занимаемых им рецепторов в дорзальном striatum, на что указывает снижение радиоактивности препарата в присутствии раствора антител в гомеопатическом разведении С400.

Антитела к агонистам дофаминовых рецепторов
Антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄
Пример 129. Антитела к агонисту дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄ апоморфину. Больной Б. 45 лет страдает паркинсонизмом в течение 15 лет. Отмечены повышенная ригидность рук, подергивания головы, нарушения умственной деятельности. Традиционные методы лечения малоэффективны. Антитела к апоморфину уменьшили выраженность симптомов и привели к ремиссии при приеме по 1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 7 дней.

Антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₃
Пример 130. Антитела к агонисту дофаминовых рецепторов типов D₂-D₃ бромкриптину. Больной К. 52 лет страдает паркинсонизмом в течение 8 лет. Жалобы на повышенную ригидность конечностей, тремор головы и рук, нарушения умственной деятельности и эмоциональной сферы. Традиционные методы лечения результатов не дали. Антитела к бромкриптину привели к редукции симптоматики при приеме по 1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 7 дней.

Пример 131. Антитела к агонисту дофаминовых рецепторов типа D₃ 7-OH-DPAT (7-гидроксидипропиламинотетралину). Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к 7-OH-DPAT в гомеопатическом разведении С400 вытесняют меченый лиганд [³Н] 7-OH-DPAT, препятствуя его связыванию с рецепторами в n.striatum ventralis.

Антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₃-D₄
Пример 132. Антитела к умеренному агонисту дофаминовых рецепторов типа D₃-D₄ квинпиролу. Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к квинпиролу вытесняют меченый лиганд [³H] NGD941, препятствуя его связыванию с рекомбинантными рецепторами в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа D₁-D₅
Пример 133. Антитела к избирательному агонисту дофаминовых рецепторов типа D₁, D₅ SKF 38393. Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к SKF 38393 в гомеопатическом разведении С400 вытесняют меченый лиганд [³H]SCH23390 в эксперименте на гомогенате мозга крыс, препятствуя его связыванию с рекомбинантными рецепторами.

Антитела к предшественникам дофамина
Пример 134. Антитела к предшественнику дофамина L-ДОФА. Больная И. 39 лет страдает паркинсонизмом в течение 12 лет. Выраженные тремор головы и рук, нарушения эмоциональной сферы и умственной деятельности. Традиционные методы лечения не привели к улучшению. Антитела к L-ДОФА привели к облегчению состояния больной при приеме по 1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 7 дней.

Антитела к серотонинергическим веществам
Антитела к агонистам серотонинергических рецепторов
Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5-HT_1a
Пример 135. Антитела к агонисту 5-HT_1a серотонинергических рецепторов буспирону. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к буспирону по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 3 дней увеличивает (на 40%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Пример 136. Антитела к агонисту 5HT_1a серотонинергических рецепторов ипсапирону. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к ипсапирону по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 2 дней увеличивает (на 42%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Пример 137. Антитела к агонисту 5HT_1a серотонинергических рецепторов 8-ОН-DPAT (8-гидрокси-2-(ди-n-пропил-амино) тетралину). Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с помощью методики вынужденного плавания в сосуде со свободновращающимися колесами. В соответствие с методикой крысы после помещения их в сосуд с водой безуспешно пытаются выбраться из него, вращая колеса. Число их оборотов является мерой антидепрессивного эффекта вещества. Установлено, что антитела к 8-OH-DPAT при однократном приеме по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 повышают (на 25%) число оборотов колеса, оказывая антидепрессивное действие.

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1b,
Пример 138. Антитела к агонисту 5HT_1b серотонинергических рецепторов суматриптану. Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к суматриптану в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 вытесняют меченый лиганд ([³Н] серотонин), препятствуя его связыванию с рецепторами в базальных ганглиях крыс, уменьшая радиоактивность метки.

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1d
Пример 139. Антитела к агонисту 5HT_1d серотонинергических рецепторов цианопиндололу. Эксперименты проводили с использованием методики определения высвобождения меченого медиатора серотонина. Установлено, что антитела к цианопиндололу вызывают угнетение высвобождения меченого серотонина из нервных терминалей коры мозга морской свинки при внесении в среду инкубации раствора в гомеопатическом разведении С400.

Пример 140. Антитела к агонисту 5HT_1d серотонинергических рецепторов метерголину. С использованием нейрохимических методов проводили эксперименты по определению активности аденилил циклазы в гомогенатах substantia nigra морской свинки. Установлено, что антитела к метерголину в гомеопатическом разведении С200 вызывают угнетение активности аденилил циклазы в гомогенатах substantia nigra.

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_2a
Пример 141. Антитела к агонисту 5НТ_2а серотонинергических рецепторов α-метил-5-гидрокситриптамину. Эксперименты проводили на изолированных срезах коры больших полушарий морской свинки с использованием электрофизиологических методов. Установлено, что антитела к α-метил-5-гидрокситриптамину вызывают возбуждение пирамидных клеток коры мозга морской свинки в гомеопатическом разведении С400.

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_2c
Пример 142. Антитела к агонисту 5НТ_2c серотонинергических рецепторов буфотенину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых при наблюдении в парах в течение 5 мин регистрировали число и длительность активных агонистических контактов. Установлено, что антитела к буфотенину угнетают зоосоциальные взаимодействия при введении по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 7 дней, что проявляется в снижении числа (в 1,3 раза) и длительности (на 25%) активных контактов между животными.

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5HТ₃
Пример 143. Антитела к агонисту 5НТ₃ серотонинергических рецепторов фенилбигуаниду. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях метода конфликтной ситуации, в которой вещества с анксиолитическим компонентом действия вызывают увеличение числа наказуемых взятий воды. Установлено, что антитела к фенилбигуаниду вызывают снижение числа наказуемых взятий воды крысами при введении по 0,2 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С200. Тем самым они оказывают проконфликтное действие, характерное для активации 5НТ₃ рецепторов.

Антитела к антагонистам серотонинергических рецепторов
Антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_1a
Пример 144. Антитела к антагонисту 5HT_1a серотонинергических рецепторов спиперону. Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к спиперону в гомеопатическом разведении С200 вытесняют меченый лиганд ([³Н] 8-OH-DPAT), препятствуя его связыванию с рецепторами в гомогенатах гиппокампа.

Антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1b
Пример 145. Антитела к антагонисту 5HT_1b серотонинергических рецепторов миансерину. С использованием нейрохимических методов проводились опыты по определению влияния вещества на активность аденилил циклазы в гомогенатах черной субстанции крысы. Установлено, что антитела к миансерину в гомеопатическом разведении С200 вызывают достоверную активацию этого фермента на 20%.

Антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1d
Пример 146. Антитела к антагонисту 5HT_1d серотонинергических рецепторов GR 127935 (N-[метокси-3-(4-метил-1-пиперазинил)фенил] -2'-метил-4'-(5-метил-1,2,4-оксадиазол-3-ил)[1,1-бифенил]-4-карбоксамид). Эксперименты проводили с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к GR 127935 в гомеопатическом разведении С 100 вытесняют меченый лиганд ([³Н] суматрипан), препятствуя его связыванию с рецепторами в срезах коры мозга морской свинки.

Антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2а
Пример 147. Антитела к антагонисту 5HT_2a серотонинергических рецепторов кетансерину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к кетансерину по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 3 дней увеличивает (на 38%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2b
Пример 148. Антитела к антагонисту 5НТ_2b серотонинергических рецепторов SB 204741. Эксперименты проводили на препаратах изолированного желудка крысы. Установлено, что антитела к SB 204741 при внесении в сраду инкубации 1% раствора в гомеопатическом разведении С400 устраняют сокращения препарата.

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5HT_2c
Пример 149. Антитела к антагонисту 5НТ_2c серотонинергических рецепторов ципрогептадину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых с помощью актометра Opto Varimex (США) регистрировали спонтанную двигательную активность. Установлено, что антитела к ципрогептадину при пероральном введении по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 7 дней увеличивают (на 30%) двигательную активность, сниженную после введения агониста 5НТ_2с рецепторов МК 212 (6-хлоро-2-(1-пиперазинил)пиразина).

Антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ₃
Пример 150. Антитела к антагонисту 5НТ₃ серотонинергических рецепторов ондансетрону. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Установлено, что введение крысам антител к ондансетрону по 0,1 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С400 1 раз в сутки в течение 4 дней увеличивает (на 51%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Антитела к адренергическим веществам
Антитела к агонистам адренергических рецепторов
Антитела к агонистам α₁-адренергических рецепторов
Пример 151. Антитела к агонисту α_1A-адренорецепторов оксиметазолину. Эксперименты проводили на препаратах изолированного семявыносящего протока крысы. Установлено, что антитела к оксиметазолину усиливают сокращения семявыносящего протока крысы при внесении их раствора в среду инкубации в гомеопатическом разведении С200.

Пример 152. Антитела к агонисту α_1A-адренорецепторов А61603. Эксперименты проводили на препаратах изолированных сегментов почечной артерии крысы. Установлено, что антитела к А61603 усиливают сокращения изолированных сегментов почечной артерии крысы при введении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 153. Антитела к агонисту α_1B-адренорецепторов норадреналину. Эксперименты проводили на препаратах изолированной селезенки крысы. Установлено, что введение в среду инкубации 5% раствора антитела к норадреналину в гомеопатическом разведении С400 усиливают сокращения изолированной селезенки крысы.

Пример 154. Антитела к агонисту α_1D-адренорецепторов фенилэфрину. Эксперименты проводили на препаратах изолированных сегментов аорты крысы. Установлено, что антитела к фенилэфрину усиливают сокращения изолированных сегментов аорты крысы при внесении в среду инкубации 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к агонистам α₂-адренергических рецепторов
Пример 155. Антитела к агонисту α_2A-адренорецепторов α-метилнорадреналину. Эксперимент проводили на препаратах изолированного семявыносящего протока кролика. Установлено, что антитела к α-метилнорадреналину усиливают сокращения изолированного семявыносящего протока кролика при внесении их 5% раствора в среду инкубации в гомеопатическом разведении С200.

Пример 156. Антитела к агонисту α_2A-адренорецепторов кванфацину. В экспериментах на культуре клеток НТ29 с использованием нейрохимических методов изучали влияние антител к кванфацину на активность аденилатциклазы. Установлено, что антитела к кванфацину в гомеопатическом разведении С200 ингибируют активность аденилатциклазы в культуре клеток НТ29 на 20%.

Пример 157. Антитела к агонисту α_2A-адренорецепторов дексмедетомидину. Эксперименты проводили на изолированных сегментах v. saphenous, извлеченных из организма и помещенных в питательный раствор. Установлено, что антитела к дексметедину в гомеопатическом разведении С200 усиливают сокращения изолированных сегментов v. saphenous собаки на 30%.

Пример 158. Антитела к агонисту α_2B-адренорецепторов клонидину. Проводили опыты по изучению влияния антител на активность аденилатциклазы в культуре клеток NG 108 с использованием нейрохимических методов. Установлено, что антитела к клонидину в гомеопатическом разведении С200 вызывают угнетение активности аденилатциклазы в культуре клеток линии NG 108 на 30%.

Пример 159. Антитела к агонисту α_2C-адренорецепторов α-метилнорадреналину. Эксперименты проводились на изолированных образцах ткани почек человека, помещенных в питательную среду. С использованием нейрохимических методов установлено, что антитела к α-метилнорадреналину в гомеопатическом разведении С200 вызывают угнетение высвобождения медиаторов в препаратах почки человека.

Пример 160. Антитела к агонисту α_2C-адренорецепторов дексметомидину. Эксперименты по определению активности аденилатциклазы с использованием нейрохимических методов проводились на культуре изолированных клеток линии Y79. Установлено, что антитела к дексметомидину в гомеопатическом разведении С200 вызывают угнетение активности аденилатциклазы в культурах клеток линии Y79.

Антитела к агонистам β-адренергических рецепторов
Пример 161. Антитела к агонисту β₁-адренорецепторов денопамину. Эксперименты проводились с использованием метода регистрации сокращений изолированного предсердия морской свинки. Установлено, что антитела к денопамину усиливают сокращения изолированного предсердия морской свинки в гомеопатическом разведении С200 на 40%.

Пример 162. Антитела к агонисту β₁-адренорецепторов ксамотеролу. Эксперименты проводились с использованием метода регистрации сокращений изолированного предсердия крысы. Установлено, что антитела к ксамотеролу в гомеопатическом разведении С200 повышают частоту сокращений изолированного предсердия крысы на 20%.

Пример 163. Антитела к агонисту β₂-адренорецепторов салметеролу. Эксперименты проводились с использованием метода регистрации сокращений изолированных сегментов трахеи морской свинки, помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к салметеролу в гомеопатическом разведении С200 вызывают расслабление изолированной трахеи морской свинки.

Пример 164. Антитела к агонисту β₂-адренорецепторов салбутамолу. Эксперименты проводились с использованием метода регистрации сокращений изолированного мочеточника крысы, помещенного в питательную среду. Установлено, что антитела к салбутамолу вызывают расслабление изолированного мочеточника крысы в гомеопатическом разведении С100.

Пример 165. Антитела к агонисту β₃-адренорецепторов BRL 37344. Эксперименты проводили с использованием метода регистрации скорости липолиза в жировой ткани крысы. Установлено, что антитела к BRL 37344, ввводимые перорально по 0,1 мл в гомеопатическом разведении С200, вызывают через 30 минут усиление липолиза в жировой ткани крысы.

Пример 166. Антитела к агонисту β₃-адренорецепторов CGP 12177. Эксперименты проводились с использованием метода регистрации моторики сегментов толстого кишечника крысы, изолированных из организма и помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к CGP 12177 в гомеопатическом разведении С200 вызывают расслабление изолированных сегментов толстого кишечника крысы.

Пример 167. Антитела к агонисту β₃-адренорецепторов CL 316243. Эксперименты проводились с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к CL 316243 в гомеопатическом разведении С200 вытесняют с рецепторов меченый лиганд [³H]-дигидроалпренолол в препаратах бурой жировой ткани крысы, снижая радиоактивность метки на 30%.

Пример 168. Антитела к агонисту β₄-адренорецепторов йодоцианопиндололу. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых регистрировали частоту сердечных сокращений. Установлено, что антитела к йодоцианопиндололу при пероральном введении по 0,2 мл в гомеопатическом разведении С200 вызывают увеличение частоты сердечных сокращений у крыс через 10 минут на 40%.

Антитела к антагонистам адренергических рецепторов
Антитела к антагонистам α₁-адренергических рецепторов
Пример 169. Антитела к антагонисту α_1A-адренорецепторов (+)-нигалдипину. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений семявыносящего протока крысы, изолированного из организма и помещенного в питательную среду. Установлено, что 5% раствора антител к нигалдепину в гомеопатическом разведении С200 препятствует сокращениям изолированного семявыносящего протока крысы.

Пример 170. Антитела к антагонисту α_1A-адренорецепторов (5)-метилурадипилу. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений сегментов хвостовой артерии крысы, изолированных из организма и помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к метилурадипилу в гомеопатическом разведении С200 блокируют сокращения изолированных сегментов хвостовой артерии крысы.

Пример 171. Антитела к антагонисту α_1B-адренорецепторов хлорэтилклонидину. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений селезенки крысы, изолированной из организма и помещенной в питательную среду. Установлено, что антитела к хлорэтилклонидину угнетают сокращения изолированной селезенки крысы в гомеопатическом разведении С400 после 5 минут инкубации.

Пример 172. Антитела к антагонисту α_1D-адренорецепторов BMY7378. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений сегментов аорты крысы, изолированных из организма и помещенных в питательную
среду. Установлено, что антитела к BMY7378 в гомеопатическом разведении С200 препятствуют сокращениям изолированных сегментов аорты крысы.

Пример 173. Антитела к антагонисту α_1D-адренорецепторов SKF105854. Эксперименты проводились с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к SKF105854 в гомеопатическом разведении С200 вытесняют меченый лиганд [³H]-празозин с рецепторов в аорте крысы, снижая радиоактивность препарата на 20%.

Антитела к антагонистам α₂-адренергических рецепторов
Пример 174. Антитела к антагонисту α_2A-адренорецепторов BRL 44408. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений семявыносящего протока кролика, изолированного из организма и помещенного в питательную среду. Установлено, что антитела к BRL 44408 препятствуют сокращениям изолированного семявыносящего протока кролика в гомеопатическом разведении С200.

Пример 175. Антитела к антагонисту α_2A-адренорецепторов BRL 48962. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений предсердия морской свинки, изолированного из организма и помещенного в питательную среду. Установлено, что антитела к BRL 48962 в гомеопатическом разведении С200 угнетают сокращения изолированного предсердия морской свинки на 30%.

Пример 176. Антитела к антагонисту α_2B-адренорецепторов имилоксану. Эксперименты проводились с использованием нейрохимических методов на культуре клеток линии NG 108, в которых активность аденилатциклазы была подавлена в результате введения агониста адренорецепторов клонидина. Установлено, что антитела к имилоксану, вносимые в среду инкубации в гомеопатическом разведении С200, купируют угнетение активности аденилатциклазы, вызванное агонистом адренорецепторов клонидином в культуре клеток линии NG 108.

Пример 177. Антитела к антагонисту α_2C-адренорецепторов раувольфсцину. Эксперименты проводились с использованием методики радиолигандного связывания в культуре клеток Hep-G2. Установлено, что антитела к раувольфсцину в гомеопатическом разведении С200 вытесняют меченый лиганд [¹²⁵I]-йодоклонидин с рецепторов в культуре клеток Нер-G2 на 40%.

Антитела к антагонистам β₁-адренергических рецепторов
Пример 178. Антитела к антагонисту β₁-адренорецепторов атенололу. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений предсердия морской свинки, изолированного из организма и помещенного в питательную среду. Установлено, что антитела к атенололу в гомеопатическом разведении С200 снижают частоту сокращений изолированного предсердия морской свинки на 30%.

Пример 179. Антитела к антагонисту β₁-адренорецепторов бисопрололу. Эксперименты проводились с использованием методики радиолигандного связывания. Установлено, что антитела к бисопрололу в гомеопатическом разведении С200 вытесняют меченый лиганд [¹²⁵I]-йодоцианопиндолол с рецепторов в желудочке крысы.

Пример 180. Антитела к антагонисту β₁-адренорецепторов практололу. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации сокращений предсердия крысы, изолированного из организма и помещенного в питательную среду. Установлено, что антитела к практололу в гомеопатическом разведении С200 снижают частоту сокращений изолированного предсердия крысы на 40%.

Антитела к антагонистам β₂-адренергических рецепторов
Пример 181. Антитела к антагонисту β₂-адренорецепторов ICI 118551. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации напряжения сегментов трахеи морской свинки, изолированных из организма и помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к ICI 118551 препятствуют расслаблению изолированных сегментов трахеи морской свинки в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к антагонистам β₃-адренергических рецепторов
Пример 182. Антитела к антагонисту β₃-адренорецепторов SR 59230A. Эксперименты проводились с использованием методики регистрации моторики сегментов толстого кишечника крысы, изолированных из организма и помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к SR 59230A в гомеопатическом разведении С400 препятствуют расслаблению изолированных сегментов толстого кишечника крысы.

Антитела к антагонистам β₄-адренергических рецепторов
Пример 183. Антитела к антагонисту β₄-адренорецепторов бупранололу. Эксперименты проводили на сердечных тканях крысы, иссеченных из организма и помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к бупранололу в гомеопатическом разведении С200, вносимые в среду инкубации до конечной концентрации 1%, вызывают отрицательные инотропные ответы в изолированных сердечных тканях крысы.

Антитела к пуринергическим веществам
Антитела к аденозиновым веществам (P₁ пуринергическим)
Антитела к агонистам A₁ аденозиновых рецепторов
Пример 184. Антитела к агонисту A₁ рецепторов СРА. Эксперименты проводили на изолированных срезах коры больших полушарий крысы, в которых с использованием нейрохимических методов определяли высвобождение медиаторов. Установлено, что антитела к СРА в гомеопатическом разведении С200 ингибируют нейропередачу в препарате на 30%.

Пример 185. Антитела к агонисту A₁ рецепторов циклогексил аденозину. Эксперименты проводили на изолированных срезах гиппокампа крысы, в которых с использованием нейрохимических методов определяли высвобождение медиаторов. Установлено, что антитела к СРА в гомеопатическом разведении С200 ингибируют нейропередачу в гиппокампе на 20%.

Антитела к антагонистам A₁ аденозиновых рецепторов
Пример 186. Антитела к антагонисту A₁ рецепторов кофеину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых в группах по 5 особей с помощью актометра Opto Varimex (США) регистрировали спонтанную двигательную активность. Установлено, что антитела к кофеину вызывают значительное (на 65%) усиление спонтанной двигательной активности при пероральном введении 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 187. Антитела к антагонисту A₁ рецепторов теофиллину. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах, у которых судороги и смерть в результате гипоксического стресса были отставлены после введения агонистов аденозина (аденозина, 2-хлораденозина и др.). Установлено, что антитела к теофиллину купируют защитный эффект агонистов аденозина при пероральном введении 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к агонистам А_2A аденозиновых рецепторов
Пример 188. Антитела к агонисту А_2A рецепторов CGS 21860. Эксперименты проводили на изолированных сосудах сердца морской свинки. Установлено, что антитела к CGS 21860 в гомеопатическом разведении С400 вызывают расслабление сосудов сердца через 5 минут инкубации.

Пример 189. Антитела к агонисту А_2A рецепторов АРЕС. Эксперименты проводили на изолированных сосудах сердца морской свинки. Установлено, что антитела к АРЕС в гомеопатическом разведении С400 вызывают расслабление сосудов сердца на 40%.

Антитела к антагонистам А_2A аденозиновых рецепторов
Пример 190. Антитела к антагонисту А_2A рецепторов SCH58261. Эксперименты проводили на изолированных сосудах сердца морской свинки. Установлено, что антитела к SCH58261 в гомеопатическом разведении С200 вызывают сокращение сосудов сердца через 4 минуты инкубации.

Пример 191. Антитела к антагонисту А_2A рецепторов CSC. Эксперименты проводили на изолированных сосудах сердца морской свинки. Установлено, что антитела к CSC в гомеопатическом разведении С400 вызывают сокращение сосудов сердца на 50% через 10 минут инкубации.

Антитела к агонистам А_2B аденозиновых рецепторов
Пример 192. Антитела к агонисту А_2B рецепторов NECA. Эксперименты с использованием нейрохимических методов проводили на изолированных срезах коры больших полушарий мозга крысы. Установлено, что антитела к NECA при внесении 1% раствора в гомеопатическом разведении С400 повышают аккумуляцию цАМФ в срезах коры мозга крысы на 40%.

Антитела к антагонистам A_2B аденозиновых рецепторов
Пример 193. Антитела к антагонисту А_2B рецепторов аллоксазину. Эксперименты с использованием нейрохимических методов проводили на изолированных срезах коры больших полушарий мозга крысы. Установлено, что 1% раствор антител к аллоксазину в гомеопатическом разведении С400 снижает аккумуляцию цАМФ в срезах коры мозга крысы на 20% через 5 минут инкубации.

Антитела к агонистам А₃ аденозиновых рецепторов
Пример 194. Антитела к агонисту А₃ рецепторов СI-IB-МЕСА. Эксперименты проводили с помощью нейрохимических методов на изолированных культурах клеток RBL-2H3 крысы. Установлено, что антитела к СI-IВ-МЕСА в гомеопатическом разведении С200 усиливают высвобождение β-гексозаминидазы из клеток культуры RBL-2H3 на 30% через 15 минут инкубации.

Антитела к антагонистам А₃ аденозиновых рецепторов
Пример 195. Антитела к антагонисту А₃ рецепторов MRS1191. Эксперименты проводили с помощью нейрохимических методов на изолированных культурах клеток RBL-2H3 крысы. Установлено, что антитела к MRS1191 в гомеопатическом разведении С400 ослабляют высвобождение β-гексозаминидазы из клеток культуры RBL-2H3 и препятствуют проявлению облегчающего влияния на этот процесс агониста А₃ рецепторов СI-IВ-МЕСА.

Антитела к P₂ пуринергическим рецепторам
Антитела к агонистам Р_2X пуринорецепторов
Пример 196. Антитела к агонисту Р_2X рецепторов αβ-МеАТР. Эксперименты проводились на ушной артерии кролика. Установлено, что антитела к αβ-МеАТР в гомеопатическом разведении С400 вызывают сокращения препарата ушной артерии после 10 минут инкубации.

Антитела к антагонистам Р_2X пуринорецепторов
Пример 197. Антитела к антагонисту P_2Х рецепторов АNАРР₃. Эксперименты проводили на мозге крысы с помощью радиолигандных методов. Установлено, что антитела к АNАРР₃ вытесняют меченый лиганд [³H]D--αβ-MeATP с рецепторов в гомеопатическом разведении С200, что приводит к уменьшению радиоактивности метки на 30%.

Антитела к агонистам Р_2Y пуринорецепторов
Пример 198. Антитела к агонисту Р_2Y рецепторов 2-MeSATP. Эксперименты проводили с помощью нейрохимических методов на препаратах изолированной аорты морской свинки. Установлено, что антитела к 2-MeSATP в гомеопатическом разведении С400 снижают содержание цАМФ в препарате на 30%.

Антитела к антагонистам Р_2Y пуринорецепторов
Пример 199. Антитела к антагонисту Р_2Y рецепторов сурамину. Эксперименты проводили на эритроцитах индюка с помощью радиолигандных методов. Установлено, что антитела к сурамину в гомеопатическом разведении С200 вытесняют меченый лиганд [³⁵S]ADPβS с рецепторов, что приводит к уменьшению радиоактивности метки на 20%.

Антитела к агонистам Р_2U пуринорецепторов
Пример 200. Антитела к агонисту Р_2U рецепторов UTP. Эксперименты проводили с помощью электрофизиологических методов на изолированных срезах сердечной ткани. Установлено, что внесение в среду инкубации 5% раствора антител к UTP в гомеопатическом разведении С200 усиливает токи Са²⁺ и К⁺
Антитела к агонистам Р_2T пуринорецепторов
Пример 201. Антитела к агонисту P_2T рецепторов ADP. Эксперименты проводили с использованием биохимических методов на форменных элементах крови. Установлено, что внесение в среду инкубации 1% раствора антител к ADP в гомеопатическом разведении С200 способствуют повышению уровня цАМФ в тромбоцитах на 15% через 10 минут инкубации.

Антитела к антагонистам Р_2T пуринорецепторов
Пример 202. Антитела к антагонисту p_2t рецепторов АТР. Эксперименты проводили с использованием радиолигандных методов на форменных элементах крови человека. Установлено, что антитела к АТР в гомеопатическом разведении С400 вытесняют меченый лиганд β[³²P]2-MeSADP с рецепторов тромбоцитов, уменьшая радиоактивность клеток на 30%.

Антитела к агонистам P_2Z пуринорецепторов
Пример 203. Антитела к агонисту P_2Z рецепторов АТР^4-. Эксперименты проводили на изолированном препарате семявыносящего протока морской свинки. Установлено, что антитела к АТР^4- в гомеопатическом разведении С400 стимулируют сокращения препарата на 20% через 5 минут инкубации.

Пример 204. Антитела к агонисту P_2D рецепторов Ар₄А. Эксперименты проводили с использованием нейрохимических методов на изолированных синаптосомах мозга крысы. Установлено, что внесение в среду инкубации 1% антител к Ар₄А в гомеопатическом разведении С400 увеличивает содержание Са²⁺ в синаптосомах на 10%.

Антитела к гистаминергическим веществам
Антитела к агонистам рецепторов гистамина
Антитела к агонистам H₁ рецепторов гистамина
Пример 205. Антитела к агонисту H₁ гистаминовых рецепторов 2-тиазолилэтиламину. Эксперименты проводили на изолированных сегментах кишечника морской свинки, помещенных в питательную среду. Установлено, что внесение в среду инкубации 5% раствора антител к 2-тиазолилэтиламину в гомеопатическом разведении С200 стимулирует сокращения изолированного кишечника морской свинки на 20%.

Антитела к агонистам Н₂ рецепторов гистамина
Пример 206. Антитела к агонисту H₁ рецепторов гистамина димаприту. Эксперименты проводили с использованием нейрохимических методов на изолированных срезах гиппокампа морской свинки. Установлено, что антитела к димаприту способствуют накоплению цАМФ в срезах гиппокампа морской свинки при внесении в среду инкубации 1% раствора в гомеопатическом разведении С400.

Антитела к агонистам Н₃ рецепторов гистамина
Пример 207. Антитела к иметиту. Эксперименты проводили на изолированных срезах коры больших полушарий крысы, помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к иметиту в гомеопатическом разведении С200 ингибируют высвобождение гистамина в срезах коры больших полушарий мозга крысы.

Антитела к антагонистам рецепторов гистамина
Антитела к антагонистам H₁ рецепторов гистамина
Пример 208. Антитела к антагонисту Н₁ гистаминовых рецепторов мепирамину. Эксперименты проводили с использованием нейрохимических методов на изолированных срезах коры больших полушарий морской свинки. Установлено, что антитела к мепирамину в гомеопатическом разведении С400 угнетают гидролиз фосфолипидов в коре больших полушарий мозга морской свинки на 20% через 30 минут инкубации.

Антитела к антагонистам Н₂ рецепторов гистамина
Пример 209. Антитела к циметидину. Эксперименты проводили на изолированных предсердиях морской свинки, помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к циметидину в гомеопатическом разведении С400 уменьшают частоту сокращений в препарате изолированного предсердия морской свинки на 30%.

Антитела к антагонистам Н₃ рецепторов гистамина
Пример 210. Антитела к тиоперамиду. Эксперименты проводили с использованием изолированных срезов коры больших полушарий мозга крысы, помещенных в питательную среду. Установлено, что антитела к тиоперамиду стимулируют высвобождение гистамина в исследуемой структуре в гомеопатическом разведении С400
Антитела к ингибиторам высвобождения гистамина
Пример 211. Антитела к кетотифену. Больной Р., 52 лет обратился с жалобами на приступы бронхиальной астмы. Традиционные способы лечения оказались малоэффективными. После курсового лечения антителами к кетотифену по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение 7 дней наступило улучшение. Лечение предложено продолжить в целях профилактики рецидивов заболевания.

Антитела к активаторам диаминоксидазы - фермента деактивации гистамина
Пример 212. Антитела к фенкаролу. Больной И., 37 лет, обратился с жалобами на нейродермит. Поскольку традиционные способы лечения вызывали у больного выраженные снотворный и седативный эффекты, было предложено провести курс лечения антителами к фенкаролу (по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С200 2 раза в сутки в течение 7 дней), лишенному этих побочных явлений. После лечения антителами к фенкарону признаки заболевания редуцировались и исчезли.

Антитела к веществам эндогенной кинурениновой системы
Пример 213. Антитела к эндогенной хиноленовой кислоте, которая является селективным агонистом NMDA рецепторов и образуется из кинуренина под влиянием фермента кинуренинаминотрансферазы. Показано, что в экспериментах на мышах введение антител к хиноленовой кислоте перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 однократно вызывает у животных судорожные подергивания, а при увеличении дозы - судороги.

Пример 214. Антитела к кинуреновой кислоте - антагонисту стрихниннечувствительного глицинового рецептора. В опытах на мышах показано, что введение антител к кинуреновой кислоте перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 однократно вызывает успокоение животных, снижение у них двигательной активности (на 33%) в установке Опто-варимекс.

Пример 215. Установлено, что антитела к 4-кинуренину (антагонисту глицинового участка NMDA рецепторного комплекса) вызывают снижение двигательной активности, особенно горизонтальной активности, у мышей в тесте открытого поля при однократном пероральном введении 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 216. Антитела к 7-хлортиокинуреновой кислоте (антагонисту глицинового участка NMDA рецепторного комплекса) обладают нейропротекторным действием. В исследованиях с применением морфогистохимических методов показано, что антитела к 7-хлортиокинуреновой кислоте при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 уменьшают явления апоптоза в клеточной культуре нейронов гиппокампа при экспериментальной химической гипоксии, вызванной динитрофенолом (200 мкМоль).

Антитела к ингибиторам обратного захвата нейромедиаторов
Антитела к ингибиторам обратного захвата дофамина
Пример 217. Антитела к RTI-113 (фениловому эфиру 3β-(4-хлорфенил)тропан-2β-карбоксильной кислоты) - избирательному ингибитору обратного захвата дофамина. Эксперименты проводили в условиях свободного поведения на беспородных белых крысах-самцах с вживленными внутривенными катетерами. У них вырабатывали реакцию самовведения кокаина. Установлено, что антитела к RTI-113, вводимые перорально по 0,1 мл в гомеопатическом разведении С200, значительно (на 63%) подавляют реакцию самовведения кокаина.

Антитела к ингибиторам обратного захвата норадреналина
Пример 218. Антитела к ингибитору обратного захвата серотонина и норадреналина милнаципрану. Больной Д., 39 лет обратился с жалобами на пониженное настроение, хроническую усталость, отсутствие интереса к жизни, эмоциональную тупость. После курсового лечения антителами к милнаципрану по 1 столовой ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 3 раза в сутки в течение 7 дней указанные симптомы редуцировались, больной вернулся к привычному образу жизни.

Антитела к ингибиторам обратного захвата серотонина
Пример 219. Антитела к тразодону. Больной К., 36 лет, обратился с жалобами на пониженное настроение, отсутствие интереса к окружающему, трудности в мыслительной и эмоциональной сферах. После длительного введения антител к тразодону по 10 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение 10 дней отмечено улучшение настроения, появился интерес к окружающему, улучшилось эмоциональное состояние.

Пример 220. Антитела к пароксетину. Больная У., 47 лет, обратилась с жалобами на пониженное настроение, отсутствие интереса к окружающему, трудности в мыслительной и эмоциональной сферах. После длительного перорального введения антител к пароксетину (по 15 мл раствора в гомеопатическом разведении С200 3 раза в сутки в течение 7 дней) отмечено улучшение настроения, появился интерес к окружающему, улучшилось эмоциональное состояние.

Антитела к ингибиторам обратного захвата ГАМК
Пример 221. Антитела к ингибитору обратного захвата ГАМК SKF 100330. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах, у которых вызывали судороги с помощью коразола. Установлено, что антитела к SKF 100330 оказывают противосудорожное действие при судорогах, вызванных коразолом. Под влиянием перорального введения (по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 однократно) антител к SKF 100330 отмечалось увеличение (на 90%) латентного периода возникновения судорог и уменьшение продолжительности клонических судорог (на 55%).

Антитела к веществам, влияющим на моноаминооксидазную активность
Антитела к МАО-А ингибиторам
Пример 222. Антитела к ниаламиду - необратимому и неизбирательному ингибитору МАО. Больной Н., 58 лет с диагнозом циклотимической депрессии был назначен курс (30 дней) антител к ниаламиду. После курсового применения вещества (по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки) у больной отмечено значительное снижение проявлений депрессивного состояния, уменьшение вялости, заторможенности, безынициативности.

Пример 223. Антитела к пиразидолу - избирательному и обратимому ингибитору МАО-А. Больной В., 53 лет с диагнозом маниакально-депрессивный психоз был назначен курс антител к пиразидолу. Показано, что после курсового применения вещества (по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение 7 дней) у больной отмечено значительное улучшение - снижение проявлений депрессивного состояния, уменьшение тревожно-депрессивной, астенической и ипохондрической симптоматики.

Антитела к МАО-В ингибиторам
Пример 224. Антитела к расагилину. В исследованиях на старых беспородных крысах возраста 24 месяцев отмечено нарушение процессов фиксации информации и извлечения памятного следа. Применение антител к расагилину ( перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 7 дней) вызывало улучшение памяти у старых животных, облегчало процесс обучения и уменьшало неврологические дефициты. Под влиянием вещества наблюдалось улучшение процесса обучения животных оборонительному рефлексу, что выражалось в уменьшении латентного периода выполнения рефлекса и в снижении числа тренировок (на 25%), необходимых для выработки рефлекса по сравнению с контрольными животными того же возраста.

Пример 225. Антитела к SL-25,1188. В исследованиях на старых беспородных крысах возраста 24 месяцев отмечено нарушение процессов фиксации информации и извлечения памятного следа. Применение антител к SL-25,1188 (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200 10 дней) вызывало улучшение памяти у старых животных, облегчало процесс обучения и уменьшало неврологические дефициты.

Антитела к веществам, влияющим на ионные токи в мембранах клеток нервной системы
Антитела к блокаторам натриевого канала.

Пример 226. Антитела к ламотриджину. Исследования проводили в опытах на мышах, у которых вызывали судорожный припадок путем проведения максимального электросудорожного припадка через корнеальные электроды. Введение животным антител к ламотриджину (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400) до проведения максимального электрошока предупреждало развитие судорожного припадка, значительно уменьшало продолжительность и выраженность тонико-клонических судорог и увеличивало латентное время их наступления, уменьшало процент гибели животных.

Пример 227. Антитела к BW-619C89. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение перед операцией (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400) антител к BW-619C89 уменьшает зону инфаркта, улучшает общее состояние животных, их неврологический статус.

Пример 228. Антитела к MS-153. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 70% гибель клеток гиппокампа. Введение (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200) антител к MS-153 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 40%.

Пример 229. Антитела к тетродотоксину. В опытах на срезах гиппокампа крыс в состоянии аноксии при использовании нейрохимических методов установлено, что антитела к тетродотоксину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 уменьшали падение концентрации АТФ и улучшали восстановление гранулярных нейронов и пирамидальных нейронов СА1.

Пример 230. Антитела к лидокаину или прокаину. В опытах на срезах гиппокампа крыс при использовании нейрохимических методов установлено, что антитела к лидокаину или прокаину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С400 восстанавливали синаптические функции, предотвращали поражение пирамидальных клеток, вызываемое 15-минутной гипоксией.

Пример 231. Антитела к QX-314. В опытах на срезах гиппокампа крыс при использовании нейрохимических методов установлено, что антитела к QX-314 при внесении их в среду инкубации в виде 5% раствора в гомеопатическом разведении С200 предотвращали поражение пирамидальных клеток вызываемое 12-минутной аноксией или агликемией.

Пример 232. Антитела к рилузолу. В исследованиеях на крысах с двусторонним пережатием каротидных артерий нейрохимическими, поведенческими и электрофизиологическими методами установлено, что антитела к рилузолу (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400) улучшали нарушенную у животных память, уменьшали дегенерацию клеток гиппокампа и улучшали паттерн ЭЭГ. После курса терапии (2 недели) веществом крысы лучше обучались условному рефлексу пассивного избегания, о чем свидетельствовало уменьшение (на 25%) латентного времени рефлекса.

Пример 233. Антитела к лубелузолу. Больному Н с острой ишемией мозга назначали антитела к лубелузолу в течение 3-х недель ежедневно однократно по 5 мл перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С200. После лечения у больного наблюдалось улучшение неврологического статуса, улучшение памяти, в особенности памяти на текущие события, повышение общей жизнедеятельности.

Антитела к веществам, улучшающим открытие калиевых каналов
Пример 234. Антитела к кромаколину, АТФ-чувствительному открывателю калиевых каналов. При использовании нейрохимических методов показано, что введение антител к кромаколину в желудочки мозга крыс по 0,01 мл в гомеопатическом разведении С400 перед ишемией и в период реперфузии блокировали экспрессию c-foc, c-jun протеинов и прекурсора бета-амилоидного протеина в гиппокампе крыс через 20 минут после экспериментальной ишемии переднего мозга.

Пример 235. Антитела к никоралдину, АТФ-чувствительному открывателю калиевых каналов. Морфогистохимическими методами установлено, что введение в желудочки мозга антител к никоралдину приводило к защите от от нейрональной гибели нейронов гиппокампа, препятствуя их дегенерации.

Пример 236. Антитела к пинацидилу, АТФ-чувствительному открывателю калиевых каналов. С применением нейрохимических методов показано, что введение антител к пинацидилу в желудочки мозга перед ишемией и в период реперфузии блокировали экспрессию c-foc, c-jun протеинов и прекурсора бета-амилоидного протеина в гиппокампе крыс через 20 минут после экспериментальной ишемии переднего мозга.

Пример 237. Антитела к леворомакалину. Морфогистохимическими методами установлено, что введение антител к леворомакалину в желудочки мозга за 20 минут до проведения ишемии защищало гиппокампальные нейроны от нейродегенерации и отставляло нейрональную смерть.

Пример 238. Антитела к априкалину. В экспериментах с моделированием миокардиальной ишемии в опытах на крысах морфогистохимическими методами показано, что антитела к априкалину уменьшали размер зоны инфаркта в сердце на 20% при введении до операции (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к веществам, влияющим на функции кальциевых каналов
Антитела к веществам, влияющим на функции кальциевых каналов L-типа
Антитела к агонистам кальциевых каналов L-типа
Пример 239. Антитела к агонисту кальциевых каналов L-типа Bay К 8644. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах, которым в условиях свободного поведения через канюлю вводили вещества в латеральный желудочек мозга. Установлено, что антитела к Bay К 8644 вызывают у мышей аутоагрессию - укусы собственных лап.

Пример 240. Антитела к агонисту кальциевых каналов L-типа FPL64176. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах, которым в условиях свободного поведения через канюлю вводили вещества в латеральный желудочек мозга. Установлено, что антитела к FPL64176 вызывают у мышей аутоагрессию - укусы собственных лап.

Антитела к блокаторам выброса кальция
Пример 241. Антитела к блокатору выброса кальция рианодину. Эксперименты проводили на изолированных препаратах зрительной коры крысы, в которых реакции кальциевых каналов на деполяризацию препарата были усилены под влиянием нейротрофина-4. Установлено, что антитела к рианодину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 блокируют эффект нейротрофина-4.

Пример 242. Антитела к блокатору выброса кальция дантролену. Эксперименты проводили на препаратах изолированного сердца крысы, у которых частота сокращений была нарушена в результате введения токсической дозы пропранолола. Установлено, что антитела к дантролену при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 восстанавливают нормальную частоту сердечных сокращений, нарушенную пропранололом.

Антитела к антагонистам кальциевых каналов L-типа
Пример 243. Антитела к антагонисту кальциевых каналов L-типа верапамилу. Эксперименты проводили на изолированных полосках сердечной ткани крысы, в которых β-адреноагонист изопреналин вызывал положительный инотропный эффект. Установлено, что антитела к верапамилу при внесении их в среду инкубации в виде 5% раствора в гомеопатическом разведении С200 купируют действие изопреналина.

Пример 244. Антитела к антагонисту кальциевых каналов L-типа нифедепину. Эксперименты проводили на беспородных белых мышах-самцах, у которых вызывали аутоагрессию в результате введения агониста кальциевых каналов Bay К 8644. Установлено, что ввведение антител к нифедепину (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200) купирует аутоагрессию, вызванную Bay К 8644.

Пример 245. Антитела к антагонисту кальциевых каналов L-типа дилтиазему. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых исследовали смерть нервных клеток, наступающую в результате общей ишемии мозга после компрессии грудной клетки. Установлено, что антитела к дилтиазему оказывали нейропротективный эффект при введении до операции (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200).

Антитела к антагонистам кальциевых каналов N-типа
Пример 246. Антитела к антагонисту кальциевых каналов N-типа ω-конотоксину GVIA. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которым в условиях свободного поведения в течение 2 недель вводили антитела к ω-конотоксину GVIA (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200). Установлено, что антитела к ω-конотоксину GVIA снижают спонтанную двигательную активность, уменьшают вращательную асимметрию и вызывают повышенную чувствительность к апоморфину.

Антитела к антагонистам кальциевых каналов Р-типа
Пример 247. Антитела к антагонисту кальциевых каналов Р-типа ω-агатоксину IVA. Эксперименты проводили на препарате изолированной подвздошной артерии, нейрогенные сокращения которой вызывали электростимуляцией нерва. Установлено, что антитела к ω-агатоксину IVA при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 устраняют сокращения артерии.

Антитела к антагонистам кальциевых каналов Q-типа
Пример 248. Антитела к антагонисту кальциевых каналов Q-типа ω-конотоксину MVIIC. Эксперименты проводили на препарате изолированной подвздошной артерии, нейрогенные сокращения которой вызывали электростимуляцией нерва. Установлено, что антитела к ω-конотоксину MVIIC при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С400 устраняют сокращения артерии.

Антитела к специфическим липидам нервной ткани
Антитела к липидам нервных клеток мозга
Пример 249. Антитела к холестерину. В экспериментах на биомембранах нервных клеток нейрохимическими и физикохимическими методами установлено, что антитела при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 встраивается в фосфолипидный бислой и вызывают нарушение квазикристаллической упаковки цепей и уменьшение их подвижности. Показана способность антител изменять жидкостность мембраны и связанные с ней процессы, такие как активирование АТФаз, кальцийвызванное освобождение медиаторов из синаптических окончаний, процесс связывания лигандов с рецепторами. Установлено, что при добавлении антител к холестерину в мембрану нервных клеток площадь молекулы лецитина уменьшается с 0,96 до 0,71 нм²
Пример 250. Антитела к цереброзидам. В экспериментах на биомембранах нервных клеток нейрохимическими и физикохимическими методами показана способность антител при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 изменять жидкостность мембраны неронов гиппокампа крыс.

Пример 251. Антитела к сульфатидам (сульфоцереброзидам). Известно, что сульфатная группа цереброзидсульфата входит в состав активного центра опиатных рецепторов. В опытах in vivo установлено, что антитела к цереброзид сульфату, введенные в мозг крысы, устраняют наркотическое действие морфина. Нейрохимическими и физикохимическими методами показана способность антител при внесении их в среду инкубации нейронов крысы в виде 5% раствора в гомеопатическом разведении С200 изменять жидкостность мембраны и связанные с ней процессы, такие как активирование АТФаз, кальцийвызванное освобождение медиаторов из синаптических окончаний, процесс связывания лигандов с рецепторами.

Антитела к фосфолипидам нервных клеток мозга
Пример 252. Антитела к цитидин 5-дифосфохолину (цитихолин, CDP-холин). В экспериментах на белых половозрелых крысах показана антиамнестическая активность антител к цитидин 5-дифосфохолину. Введение скополамина крысам непосредственно перед обучением условному рефлексу пассивного избегания в темной-светлой камере вызывало нарушение процесса воспроизведения рефлекса через 24 часа после обучения. Однократное применение антител (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200) вызывало устранение амнезирующего действия скополамина, что выражалось в уменьшении (в 1,5 раза) времени, проводимого в темной опасной камере.

Введение антител (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200) в течение 3-х месяцев старым крысам возраста 24 месяца приводило к восстановлению нарушенных двигательных навыков и к улучшению процессов обучения. Под влиянием препарата уменьшалось (на 32%) число совершаемых ошибок и сокращалось латентное время при выработке рефлекса в Т-образном лабиринте.

Пример 253. Антитела к фосфатидилхолину. В экспериментах in vitro на биомембранах нервных клеток нейрохимическими методами показана способность антител к фосфатидилхолину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 вызывать активацию мембранных ферментов Na⁺, К⁺ -АТФазы и моноаминоксидазы в мембранах ЦНС крыс.

Пример 254. Антитела к лизофосфатидилхолину. В экспериментах in vitro на биомембранах нервных клеток нейрохимическими методами показана способность антител к фосфатидилхолину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 вызывать активацию мембранных ферментов Na⁺, К⁺ -АТФазы в биомембранах головного мозга животных на 20%.

Пример 255. Антитела к сфингомиелину. В экспериментах in vitro на биомембранах нервных клеток нейрохимическими методами показана способность антител к сфингомиелину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 вызывать активацию мембранных ферментов - Na⁺, К⁺ -АТФазы в биомембранах головного мозга крыс.

Пример 256. Антитела к фосфотидилсерину. В экспериментах in vitro на биомембранах нервных клеток нейрохимическими методами показана способность антител к сфингомиелину при внесении их в среду инкубации в виде 5% раствора в гомеопатическом разведении С400 вызывать активацию мембранных ферментов - протеинкиназы С, аденилатциклазы и Na⁺, K⁺ -АТФазы в биомембранах головного мозга крыс.

Пример 257. Антитела к фосфоинозитидам (фосфотидилинозит) - регуляторам транспорта ионов кальция через мембрану. В исследованиях in vitro на биомембранах нервных клеток нейрохимическими методами показано, что при деполяризации мембраны происходит быстрое высвобождение арахидоновой кислоты из фосфоинозитидов. Антитела к фосфоинозитидам и продуктам их обмена также обладают способностью регулировать транспорт кальция. Антитела к 1,2-диацилглицерину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 стимулируют активность протеинкиназы С, которая фосфорилирует белок кальциевых каналов, а антитела к трифосфоинозитолу обладают способностью связывать двухвалентные катионы и тем самым вызывает стимуляцию транспорта кальция.

Пример 258. Антитела к фосфатидилэтаноламину. В экспериментах in vitro на биомембранах нервных клеток нейрохимическими методами показана способность антител к фосфатидилхолину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 вызывать активацию мембранных ферментов Na⁺, К⁺ -АТФазы в биомембранах головного мозга крыс.

Антитела к ганглиозидам
Пример 259. Антитела к ганглиозиду GM1. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозиду GM1 к лиганду - дофамину. При внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 наблюдается вытеснение меченого дофамина из нейронов на 20%. В исследованиях in vivo показано, что антитела к моносиалоганглиозиду GM1 восстанавливают нейрохимические параметры дофаминергических нейронов после нарушения нигростриатной системы, усиливают захват дофамина и активность тирозингидроксилазы. Вещество нормализует дисбаланс между активностью дофамин- и серотонинергических нейронов, вызваемый в эксперименте введением апоморфина. Под влиянием вещества наблюдается уменьшение церебрального отека и восстановление ионного баланса после травмы мозга в эксперименте на крысах.

Пример 260. Антитела к моносиалоганглиозиду - GM1 и дисиалоганглиозиду -GD1b, имеющим сродство к лиганду - холерному токсину. В экспериментах на культуре тканей нейрохимическими методами показано, что олигосахаридная часть моносиалоганглиозида связывается с узнающей молекулой холерного токсина - протомером В, что вызывает увеличение локальной плотности ганглиозидов, их мицеллообразование. Мицеллы ганглиозидов взаимодействуют с регуляторной единицей холерного токсина - протомером А, который обладает АДФ-рибозилирующей активностью. АДФ-рибозилирование медленных рецепторов приводит к активации аденилатциклазы. Антитела к моносиалоганглиозиду - GM1 при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 запускают аналогичный каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы на 30%.

Пример 261. Антитела к ганглиозидам GQ1b, GD1b, GT1b. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GQ1b, GD1b, GT1b к лиганду - столбнячному токсину, что проявляется в их способности вытеснять 3Н- столбнячный токсин из участков связывания на нейронах крыс и уменьшении радиоактивности образцов на 30% при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 262. Антитела к ганглиозиду GT1b. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозиду GTlb к лиганду - ботулиническом токсину, что проявляется в их способности вытеснять 3Н- токсин из участков связывания на нейронах крыс и уменьшении радиоактивности образцов на 30% при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 263. Антитела к ганглиозиду GM1. В опытах in vitro методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозиду GM1 к лиганду - токсину Е. Coli, что проявляется в их способности вытеснять 3Н- токсин из участков связывания на нейронах крыс и уменьшении радиоактивности образцов на 20% при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 264. Антитела к ганглиозидам GP1, GQ1b, GT1a. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GP1, GQlb, GTla к лиганду - вирусу Сендай, что проявляется в их способности вытеснять вирус из участков связывания на нейронах крыс на 20% при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 265. Антитела к ганглиозидам GD1b, GT1b. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GD1b, GT1b к лиганду - вирусу гриппа, что проявляется в их способности вытеснять вирус из участков связывания на нейронах крыс на 30% при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 266. Антитела к ганглиозиду GD3. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозиду GD3 к лиганду - серотонину, что проявляется в их способности вытеснять меченый серотонин из участков связывания на нейронах крыс на 20% при внесении антител в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 267. Антитела к ганглиозидам GM2, GT1. В опытах in vitro в нервной ткани методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GM2, GT1 к лиганду - интерферону, что проявляется в их способности вытеснять интерферон из участков связывания на нейронах крыс на 20% при внесении антител в среду инкубации в виде 5% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 268. Антитела к ганглиозидам GM1, GD1b, GT1b. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GM1, GD1b, GT1b к лиганду - тиротропину, что проявляется в их способности вытеснять тиротропин из участков связывания на нейронах крыс на 30% при внесении антител в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 269. Антитела к ганглиозидам GD1b, GT1b. В опытах in vitro методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GD1b, GT1b к лиганду - лютеотропину, что проявляется в их способности вытеснять лютеотропин из участков связывания на нейронах крыс на 20% при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 270. Антитела к ганглиозиду GT1b. В опытах in vitro методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозиду GT1b к лиганду - гонадотропину что проявляется в их способности вытеснять 3Н-гонадотропин из участков связывания на нейронах крыс на 30% при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 271. Антитела к ганглиозидам GD1a, GT1. В опытах in vitro в нервной ткани коры головного мозга методами рецепторного связывания установлено сродство антител к ганглиозидам GD1a, GT1 к лиганду - фибронектину что проявляется в их способности вытеснять флуоресцентно меченный фибронектин из участков связывания на нейронах крыс при внесении антител в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к специфическим аминокислотам, пептидам и белкам нервной ткани
Антитела к свободным аминокислотам нервной системы
Пример 272. Антитела к глутаминовой кислоте. Больной К. возраста 48 лет с депрессией, протекающей с явлениями истощения, вводили антитела к глутаминовой кислоте (по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки) в течение месячного курса. У больной значительно улучшилось настроение, появилось желание работать, улучшилось общее самочувствие, исчезли признаки истощения нервной системы.

Пример 273. Антитела к гамма-аминомасляной кислоте. В экспериментах на крысах введение антител к гамма-аминомасляной кислоте непосредственно в желудочки мозга по 0,01 мл в виде раствора в гомеопатическом разведении С200 вызывало успокоение животного, снижение двигательной активности, регистрируемой в тесте открытого поля.

Пример 274. Антитела к пролину. В экспериментах на крысах показано, что введение антител к пролину (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400) вызывает ухудшение обучения животных условному рефлексу активного избегания в двухсекционной камере типа шаттл-бокс с использованием в качестве условного раздражителя светового сигнала, а в качестве безусловного раздражителя - болевого раздражения через электродный пол.

Пример 275. Антитела к метионину. В экспериментах in vitro на культуре нервной ткани нейрохимическими методами показано, что антитела к метионину способствуют синтезу холина и восстанавливают нарушенный синтез фосфолипидов из жиров.

Пример 276. Антитела к цистеину. Больному С. возраста 57 лет с начальной формой возрастной катаракты применяли антитела к цистеину, который участвует в обмене веществ хрусталика глаза, и изменения, происходящие при катаракте, связаны с нарушением содержания в хрусталике этой аминокислоты. Применение антител по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С200 1 раз в сутки в течение 7 месяцев привело к существенному лечебному эффекту - задержке развития катаракты.

Пример 277. Антитела к гистидину. Применение антител к гистидину по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение длительного курса (3 месяца) у больного В. возраста 62 года, страдающего умеренной формой атеросклероза, приводило к нормализации показателей липопротеинового обмена, улучшению памяти, внимания, общего самочувствия.

Пример 278. Антитела к N-ацетиласпарагиновой кислоте, глутамину, аспарагиновой кислоте, цистотионину, аланину, глутатиону, серину, фенилаланину, тирозину, треонину, триптофану, валину, лизину, аспарагину, изолейцину, лейцину. В исследованиях in vitro на культуре нервной ткани крыс нейрохимическими методами показана способность антител к этим аминокислотам при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 обеспечивать пластические и энергетические нужды клетки, увеличивать концентрации ацетилхолина и норадреналина в синаптической щели.

Пример 279. Антитела к таурину - 2-аминоэтансульфоновой кислоте. В опытах на половозрелых белых крысах показано, что антитела к таурину оказывают противосудорожное, антиагрессивное действие. Установлено, что при помещении пары крыс на электродный пол, на который подается электрический ток, вызывает у животных драки. Применение антител к таурину (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200) уменьшает число эпизодов драк на 30% и продолжительность одного эпизода (на 45%).

Пример 280. Антитела к глицину. Показано, что введение антител к глицину половозрелым крысам в течение 7 дней (перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200) вызывает улучшение процесса фиксации памятного следа при выработки рефлекса в У-образном сложном лабиринте. Под влиянием вещества наблюдается улучшение ориентации, снижение числа ошибок (на 30%) и ускорение выполнения рефлекса.

Антитела к нейроспецифическим белкам
Антитела к бета-амилоидному пептиду (АРβ) и веществам, оказывающим влияние на АРβ, (играющему ключевую роль в этиопатогетезе нейродегенерации, в том числе при болезни Альцгеймера).

Антитела к бета-амилоидному пептиду и его предшественникам
Пример 281. Антитела к бета-амилоидному пептиду (АРβ), играющему ключевую роль в этиопатогетезе болезни Альцгеймера. Антитела к АРβ рассматриваются в качестве маркера для диагностики болезни Альцгеймера. В опытах на трансгенных мышах (линия PDAPP) с увеличенным продуцированном APβ42 и повышенным уровнем отложения амилоидных бляшек установлено, что пероральное введение по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 к амилоиду APβ42 приводит к предотвращению отложения амилоидных бляшек у молодых животных и к существенному снижению количества и размеров бляшек у старых животных, препятствует снижению памяти.

Пример 282. Антитела к фрагментам белка АРР. Показано, что антитела к IgM508 к фрагментам белка АРР способны блокировать образование нерастворимых агрегатов APβ и растворять уже образовавшиеся амилоидные фибриллы при пероральном введении мышам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 10 дней.

Пример 283. Антитела к синтетической форме АР432 (препарат AN-1792). Показано, что вещество предотвращает, а у отдельных животных обращает процесс формирования амилоидных образований при пероральном введении мышам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 7 дней.

Антитела к ингибиторам образования бета-амилоидного пептида
Антитела к ингибиторам образования бета-амилоидного пептида (АРβ) из белка предшественника АРР, экспрессия которого стимулируется рядом эндогенных факторов, например цитокинами, некоторыми нейротрофическими факторами (BFGF, EGF), эстрогенами, стрессовыми условиями.

Пример 284. Антитела к протеазам кальпаину, катепсину D - специфическим блокаторам образования β- синтетазы, влияющей на образование АРβ из белка предшественника АРР. В опытах in vitro нейрохимическими методами показано, что антитела к при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 оказывают влияние на первую стадию образования АРβ, а именно стимулируют на 30% внутриклеточный протеолиз под действием β-секретаз, формирующих амино-терминальный остаток АРβ.
Пример 285. Антитела к белку пресенилину I. В опытах in vitro нейрохимическими методами установлено, что антитела к пресенилину I при внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 ингибируют активность фермента кальпаина II, который оказывает нейротоксическое действие на уровне клетки.

Пример 286. Антитела к монензину. В опытах in vitro на культуре нервных клеток нейрохимическими методами установлено, что антитела при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 снижают образование АРβ, вызывая дестабилизацию рН-градиента и везикулярного транспорта.

Пример 287. Антитела к брефелдину А. В опытах in vitro на культуре нервных клеток нейрохимическими методами установлено, что при внесении антител в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 снижается образование АРβ.
Пример 288. Антитела к бафиломицину А и его аналогам. В экспериментах на культуре нервных клеток нейрохимическими методами установлено, что антитела к бафиломицину А при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 селективно блокируют образование АРβ по механизму опосредованного ингибирования β-секретазной активности, предотвращают лизосомальное подкисление путем ингибирования АТФ-азы V-типа. ЕС50 блокирующего эффекта веществ составляет 50 нМ.

Пример 289. Антитела к пептидам леупептину (MDL-28170) и Е-64. В опытах in vitro нейрохимическими методами показано, что антитела к леупептину при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 стабилизируют С-терминальный фрагмент АРβ и вызывают снижение уровня АРβ в мозге путем прямого или косвенного ингибирования γ-секретазной активности.

Пример 290. Антитела к эфирам N-арилаланина. В опытах in vivo на трансгенных мышах нейрохимическими методами установлено, что пероральное введение антител к эфирам N-арилаланина в гомеопатическом разведении С200 по 0,1 мл однократно вызывает ингибирование активности γ-секретазы и за счет этого эффекта наблюдается снижение уровня АРβ в мозге животных.

Антитела к веществам, влияющим на процессы агрегации-дезагрегации АРβ и связывающие АРβ
Пример 291. Антитела к пептидам, представляющим сокращенные или модифицированные варианты АРβ: пентапептиду KLVFF, являющемуся фрагментом АРβ: с последовательностью аминокислот 16-20, и его модифицированным аналогам: LPFFD, LPYFD, RDLPFYPVPID. В опытах на культуре нервной ткани нейрохимическими методами показано, что антитела к пентапептиду KLVFF при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 замедляют процесс превращения АРβ из растворимой формы в агрегированную, т.е. препятствуют превращению АРβ в форму, проявляющую нейродегенеративные свойства. В опытах in vitro морфогистохимическими методами показана способность этих пептидов влиять на процесс фибрилизации АРβ путем ослабления процесса формирования β-складчатых агрегатов. Под влиянием антител ослабляется способность АРβ образовывать β-складчатые олигомерные структуры.

Пример 292. Антитела к эндогенным протеогликанам и глюкозаминогликанам. Установлено, что в экспериментах на культурах тканей in vitro морфогистохимическими методами показано, что антитела при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 уменьшают агрегацию и депонирование фибриллярных образований АРβ в мозге. В опытах на культуре клеток показано, что антитела к гликопротеину, ламинину, экспрессируемому в мозге после травмы, блокируют образование β-фибрилл и индуцируют их дезагрегацию.

Пример 293. Антитела к белку apoJ. С применением морфогистохимических методов показано, что антитела к белку apoJ стимулируют накопление в ЦНС крыс трофической формы амилоида sAPPα (при пероральном введении по 0,2 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 в течение 10 дней) и, таким образом, влияют на apoE/apoJ-регулируемый процесс формирования и депонирования в мозге амилоидных фибрилл.

Пример 294. Антитела к аполипопротеину Е (изоформам Е2, Е3, Е4). С применением морфогистохимических и нейрохимических методов на культуре нервных клеток крысы показано, что антитела к аполипопротеину Е при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 обладают нейродегенеративным действием, что экспериментально доказывается их способностью усиливать фибриллогенез АРβ и снижать выведение АРβ из межклеточного пространства.

Антитела к неферментным нейроспецифическим кальцийсвязывающим белкам.

Пример 295. Антитела к белку S-100, который является гетерогенным кислым кальций- связывающим белком, содержащимся в основном в глии. При введении антител к белку S-100 в желудочки мозга крыс по 0,01 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 изменяется процесс выработки рефлекса активного избегания в двухсекционной камере. Выявлена корреляция между количеством белка S-100 в головном мозге мышей инбредных линий и обучаемостью - чем выше содержание белка, тем лучше обучение. При формировании условных рефлексов в процессе обучения происходит усиление биосинтеза белка S-100. Введение антител к белку S-100 улучшает обучение. Под влиянием вещества уменьшается число совершаемых при выполнении рефлекса ошибок на 37% и уменьшается число сочетаний, необходимых для достижения критерия обученности
Пример 296. Антитела к кальмодулину - основному регулятору и посреднику эффектов кальция. В опытах с применением нейрохимических методик показано, что антитела к кальмодулину при внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 активируют кальцийзависимые проотеинкиназы.

Пример 297. Антитела к кальцинейрину - белку, контролирующему функции кальмодулина. В опытах с применением нейрохимических методик показано, что антитела к кальцинейрину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 обладают способностью ингибировать активность кальмодулина на 30% и обладают протеинфосфотазной активностью.

Пример 298. Антитела к фосфомиристину - белку, способному связывать и резервировать кальмодулин. В опытах с применением нейрохимических методик на культуре нервных клеток крыс показано, что антитела к фосфомиристину способны в дефосфорилированном состоянии связывать и резервировать кальмодулин при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200, а после его фосфорилирования - освобождать кальмодулин.

Пример 299. Антитела к сиалогликопротеину GP-350 (имеет высокое содержание глутаминовой и аспарагиновой кислот). В опытах с применением нейрохимических методик показана способность антител к сиалогликопротеину GP-350 связывать кальций при внесении их в среду инкубации нейронов в виде 5% раствора в гомеопатическом разведении С200.

Пример 300. Антитела к белку В-50 - одному из основных фосфорилируемых белков синаптических (преимущественно пресинаптических) мембран. С применением нейрохимических методик установлено, что антитела к белку В-50 при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 улучшают межнейронную передачу, влияют на кальцийзависимую протеинкиназу С, стимулируют фосфорилирование белка В-50, что приводит к продолжительному изменению заряда и состояния канала постсинаптической мембраны, вызывая проторенность синапса.

Пример 301. Антитела к фодрину - структурному белку постсинаптических мембран глутаматных синапсов, который является субстратом для калпеина нейронов. В опытах с использованием методов радиолигандного связывания установлено, что антитела к фодрину блокируют рецепторы к глутамату при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200, что приводит к снижению связывания меченого глутамата с нейронами крыс на 20%.

Пример 302. Антитела к калпеину - мембранной кальцийзависимой протеиназе, которая активируется при повышении концентрации ионов кальция рядом с постсинаптической мембраной и расщепляет фодрин. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к калпеину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 расщепляют фодрин и освобождают активные рецепторы глутамата, прежде закрытые, связанные фодрином и таким образом повышают проводимость синапса.

Пример 303. Антитела к фосфопротеину F 1-20. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к фосфопротеину F 1-20 при внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 активируют глутаматные рецепторы и являются так же, как и фодрин, субстратом для калпеина нейрона.

Антитела к неферментным нейроспецифическим белкам, сопряженным с функциями везикул в нервных окончаниях
Пример 304. Антитела к синапсинам (семейство фосфопротеинов), сопряженным с функциями везикул в нервных окончаниях. Показано, что дефосфорилированный синапсин, связываясь с мембранами везикул, способствует их соединению с актиновыми филаментами (актином), в результате чего образуется резервный, недеятельный пул. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к синапсинам при внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 способствуют фосфорилированию синапсинов при повышении концентрации кальция в терминали, что снижает сродство синапсинов к мембранам везикул, освобождает их от связи с актиновыми филаментами, в результате чего везикула "плавится" и переходит из резерва в активное состояние и обеспечивает выход норадреналина в среду.

Пример 305. Антитела к синаптическим белкам синаптобревину, синаптофизину, синтексину, синаптогамину. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к этим синаптическим белкам при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 регулируют процесс плавления везикулы и модулируют высвобождение дофамина из нейронов в клеточной культуре.

Пример 306. Антитела к синаптопорину. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к синаптопорину при внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 способствуют формированию поры, канала, через который выходит содержимое (нейромедиатор) везикулы. В среде повышается на 30% концентрация дофамина.

Антитела к неферментным нейроспецифическим белкам, ответственным за процессы адгезии и межклеточного узнавания
Пример 307. Антитела к гликопротеинам, состоящим из пептидной и углеводной частей. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к гликопротеинам при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 стимулируют образование специфических контактов между нейронами, взаимное их узнавание, облегчают синаптическую передачу, формирование памяти.

Пример 308. Антитела к поверхностным гликопротеинам, участвующим в клеточной адгезии. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к D2, N-CAM, K4, BSP-2 при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 стимулируют гомотипическую адгезию между нейронами в культуре клеток крысы на 20%.

Пример 309. Антитела к гликопротеинам Ng-CAM и L-1. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к гликопротеинам Ng-CAM и L-1 при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 стимулируют гетеротипическую кальцийнезависимую адгезию между нейронами и глиальными клетками в клеточной культуре.

Пример 310. Антитела к гликопротеинам, локализованным в постсинаптических уплотнениях и в участках синаптических соединений. Методами нейрохимического анализа установлено, что антитела к гликопротеинам NSA-3, MBA-2, Thy-1 при внесении их в среду инкубации нейронов крыс в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 являются субстратом для протеиназ и сиалидаз, вызывают локальные модификации структуры гликопротеина в ответ на изменение функционального состояния синапса.

Цитоскелетные и сократительные белки нервной ткани
Пример 311. Антитела к нейротубулину, входящему в состав микротрубочек (нейротубул) - специфических сократительных белков, участвующих в самосборке и распаде, а также в транспорте нуклеиновых кислот, белков, липидов по аксону от тела нейрона до синаптических окончаний. В опытах in vitro методами нейрохимического анализа показано, что антитела к нейротубулину при внесении их в среду инкубации в виде 1% раствора в гомеопатическом разведении С200 обладают фосфокиназной и протеинкиназной активностью.

Пример 312. Антитела к нейростерину, относящемуся к актомиозинподобным белкам (сократительные белки нервной ткани), входящим в состав нейрофиламентов. Методами нейрохимического анализа в исследованиях на культуре тканей показано, что антитела к нейростерину при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 обладают АТФазной активностью и стимулируют раскрытии везикул, что способствует выходу нейромедиатора в цитоплазму и синаптическую щель.

Пример 313. Антитела к кинезину (сократительный белок нейронов) - цитоплазматический транслокатор, обеспечивающий антероградный аксональный ток. В экспериментах методами нейрохимического анализа показано, что антитела к кинезину в гомеопатическом разведении С200 осуществляют гидролиз АТФ и освобождающаяся при этом энергия достаточна для движения внутриклеточных органелл вдоль микротрубочек (в аксонах).

Пример 314. Антитела к динеину. Методами нейрохимического анализа установлено, что антитела к динеину в гомеопатическом разведении С200 обеспечивают ретроградный аксональный ток в клеточной культуре нейронов гиппокампа крыс.

Пример 315. Антитела к спектрину и анкирину - компоненты цитоскелета нервной клетки, которые, взаимодействуя с другими белками цитоскелета, снижают подвижность белков в плоскости мембраны. В опытах на культуре ткани головного мозга методами нейрохимического анализа показано, что антитела к спектрину в гомеопатическом разведении С200 изменяют распределение ионов калия и натрия на поверхности мембран возбудимых клеток.

Пример 316. Антитела к белку клатрину, образующему многоячеистый клатриновый чехол в виде корзиноподобной сети на поверхности пузырьков и обеспечивающему быстрый внутриклеточный транспорт веществ. Методами нейрохимического анализа в культуре нейронов крыс показано, что антитела к клатрину в гомеопатическом разведении С200 обеспечивают интернализацию - вхождение в цитоплазму больших групп пептидных рецепторов, связавшихся со своим лигандом, т.е. осуществляют особым способом введение информации через мембрану в цитоплазму клетки.

Нейроспецифические белки - ферменты
Пример 317. Антитела к белку 14-3-2 (фермент енолаза), который локализован в нейронах. Белок 14-3-2, альдолаза, арилсульфатаза, ВВ-изозим креатинкиназа являются мозговыми изомерами известных энзимов. Методами нейрохимического анализа показано, что антитела к этим мозговым изомерам известных ферментов в гомеопатическом разведении С200 стимулируют синтез и ингибируют деградацию норадреналина в культуре нервных клеток крысы.

Секретируемые регуляторные и транспортные нейроспецифические белки
Пример 318. Антитела к нейрофизинам (НФ1, НФП, НФШ) - белки носители пептидных регуляторов, локализованные в задней доле гипофиза и гитоталамуса. В интактном состоянии НФ находятся в прочном комплексе с окситоцином или вазопрессином и обеспечивают их защиту. Методом ЯМР показано, что антитела к НФ в гомеопатическом разведении С200 усиливают быстрый (5•10^-8 с) обмен между комплексами НФ-окситоцин или НФ-вазопрессин и свободным гормоном в гомогенате ткани мозга крыс.

Пример 319. Антитела к секретируемым белкам эпендиминам. В опытах на золотых рыбках показано, что антитела к эпендиминам при пероральном введении по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 однократно усиливают адаптацию рыб к новым условиям плавания, что свидетельствует о их участии в механизмах формирования долговременной памяти.

Антитела к нейроспецифическим белкам глии
Пример 320. Антитела к альфа2-гликопротеину и глиальному фибриллярному кислому белку (GFA). Методами нейрохимического анализа показано стимулирующее влияние антител в гомеопатическом разведении С200 на построении миелина в культуре нервной ткани крысы.

Антитела к регуляторам роста и пролиферации нервной ткани
Антитела к нейротрофинам - факторам роста и трофики
Пример 321. Антитела к фактору роста нервов (NGF), локализованному на холинергических нейронах. В опытах на белых беспородных крысах показано, что введение животным антител к NGF перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200 приводит к улучшению процесса обучения условного рефлекса активного избегания электроболевого раздражения в двухсекционной камере. Под влиянием вещества наблюдается уменьшение латентных периодов рефлекса и уменьшение числа сочетатий, необходимых для достижения критерия выработки условного рефлекса.

Пример 322. Антитела к мозгоспецифическому нейротрофическому фактору (BDNF), локализованному на холинергических нейронах. В экспериментах in vivo показано, что антитела к BDNF после однократного перорального введения крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 стимулируют нейрональную передачу в коре, в частности ответы из II/III к IY слою визуальной коры, и этот эффект блокируется К252а - специфическим блокатором TrkB рецептора, агонистом которого является BDNF. Использование антител к BDNF модулирует увеличение уровня протеинов АМРА рецептора, что свидетельствует о влиянии вещества на процесс превращения молчащих нейронов в функциональные.

Пример 323. Антитела к нейротрофину 3 (NT-3), локализованному на нейронах гиппокампа. В опытах in vivo и in vitro морфохимическими методами показано, что антитела к NT-3 поддерживают нейрональную выживаемость и рост нейронов, участвуют в восстановлении связей между нейронами в период развития и созревания нервной ткани и после травмы после однократного перорального введения крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200.

Пример 324. Антитела к нейротрофину 4/5 (NT4/5). В опытах in vivo и in vitro показано, что антитела к NT-4/5 поддерживают нейрональную выживаемость и участвуют в восстановлении связей между нейронами после травмы после однократного перорального введения крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Электрофизиологическими методами показано что антитела вовлекаются в процесс синаптической пластичности по типу длительной потенциации.

Пример 325. Антитела к эритропоэтину. Пациентка Т., 36 лет с жалобами на утомляемость и слабость. Наличие сниженного уровня гемоглобина позволил поставить диагноз железодефицитной анемии. Применение антител к эритропоэтину в течение 3 недель перорально по 10 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки значительно уменьшило головокружения, утомляемость, повысило уровень гемоглобина.

Пример 326. Антитела к фактору роста сосудов. Больной А., 59 лет с диагнозом ишемической болезни сердца и аритмией были назначены 3 раза в день в течение 2 недель антитела к фактору роста сосудов по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400. В результате терапии у больного значительно улучшилось состояние, уменьшилась выраженность аритмии и стенокардия.

Пример 327. Антитела к фактору тромбоцитарного роста. Пациент С., 71 год с множественными петехиями получал в течение двух недель антитела к тромбоцитарному ростовому фактору. Курсовое лечение ( по 5 мл раствора перорально в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение 7 дней) привело к уменьшению образования подкожных кровоизлияний.

Пример 328. Антитела к фактору роста эндотелия. В опытах на культуре тканей нейрохимическими методами установлено, что антитела к эндотелию при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 стимулируют пролиферацию клеток на 18%, что свидетельствует об активации роста эндотелия.

Антитела к цитокинам, интерлейкинам
Пример 329. Антитела к IL-1. Показано, цитокин синтезируется в мозге при поражении мозговой ткани или при инфекции. С применением морфогистохимических методов показано, что под влиянием антител к IL-1 при пероральном 7-дневном введении крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 увеличивается синтез фактора роста нервов и улучшается нейроваскуляризация головного мозга.

Пример 330. Антитела к IL-2 - цитокину, который синтезируется в мозге при поражении мозговой ткани или при инфекции. На модели травмы головного мозга у крыс показано, что введение антител к IL-2 перед воздействием перорально по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 улучшало мозговой кровоток и предотвращало нейродегенерацию после травмы, о чем свидетельствуют показатели морфогистохимических исследований.

Пример 331. Антитела к IL-6 - цитокину, который синтезируется в мозге при поражении мозговой ткани или при инфекции. С применением морфогистохимических методов показано, что введение антител к IL-6 при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 тормозит экзитоксические поражения в клетке.

Пример 332. Антитела к TNF-α- цитокину, который синтезируется в мозге при поражении мозговой ткани или при инфекции. На модели травмы головного мозга у крыс введение антител к TNF-α перорально по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 улучшало мозговой кровоток и предотвращало нейродегенерацию после травмы, о чем свидетельствуют показатели морфогистохимических исследований.

Антитела к нейроиммунотрофинам
Пример 333. Антитела к церебролизину. В опытах на культуре нервных клеток с применением нейрохимических методов установлено, что антитела к церебролизину при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 оказывают ингибирующее действие на кальпаин II - фермента, обладающего нейротоксическим действием на уровне клетки при патологическом процессинге АРР - белка предшественника АРβ.
Антитела к ингибиторам циклооксигеназы 2 (СОХ-2)
Пример 334. Антитела к рофексоксибу. Больной К. возраста 75 лет, страдающий болезнью Альцгеймера, назначили перорально антитела к рофексоксибу по 1 чайной ложке раствора в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение 30 дней. У больного улучшилась память на текущие события, внимание, ориентация в ситуациях, повысилась общая жизнедеятельность.

Пример 335. Антитела к селексоксибу. Больной М. возраста 70 лет, страдающей болезнью Альцгеймера, назначили по 1 чайной ложке раствора антител к селексоксибу в гомеопатическом разведении С400 2 раза в сутки в течение 4 месяцев. У больной улучшилась память на текущие события, внимание, ориентация в ситуациях, повысилась общая жизнедеятельность.

Антитела к нейротрофинам
Пример 336. Антитела к летепринину. В экспериментах с использованием нейрохимических методов установлено, что антитела к летепринину вызывают усиление нейротрофических эффектов, улучшение метаболизма мозга, энергетического метаболизма после однократного перорального введения крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200.

Пример 337. Антитела к СЕР-1347. В экспериментах с использованием нейрохимических методов установлено усиление нейротрофических эффектов, улучшение метаболизма мозга, энергетического метаболизма под влиянием антител к СЕР-1347 после однократного перорального введения крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200.

Пример 338. Антитела к NDD-094. Под влиянием антител к NDD-094 в экспериментах с использованием нейрохимических методов установлено усиление нейротрофических эффектов, улучшение метаболизма мозга, энергетического метаболизма после однократного перорального введения крысам по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200.

Антитела к третичным мессенжерам нервной передачи
Антитела к ингибиторам NO синтетазы (NOS)
Пример 339. Антитела к метиловому эфиру нитро-L-аргинина (L-NAME). Установлено, что в период, следующий непосредственно после ишемии мозга, наблюдается увеличение продукции NO в васкулярном эндотелии и периваскулярных нервах, что улучшает ток крови и способствует нейропротекции. Инфузия антителами L-NAME внутривенно по 0,1 мл в гомеопатическом разведении С200 вызывает уменьшение зоны инсульта и приводит к улучшению электрокортикограммы и мозгового кровотока у крыс.

Пример 340. Антитела к нитро-L- аргинину (L-NA). В исследованиях на мутантных мышах, лишенных экспрессии эндотелиальной или нейрональной изоформ NOS, на модели инсульта с окклюзией средней мозговой артерии показано, что введение антител к L-NA перорально по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 уменьшает размер зоны инфаркта и уменьшает неврологические дефицита через 24 часа после инсульта.

Пример 341. Антитела к монометил- L-аргинину (L-NMMA). На модели ишемии средней мозговой артерии у крыс показано, что введение антител к L-NMMA перорально по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 приводит к уменьшению зоны инфаркта на 15% и нейропротекторному действию.

Антитела к нейропептидам
Антитела к гипоталамическим либеринам и статинам
Антитела к либеринам
Пример 342. Антитела к тиролиберину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах в условиях методики вынужденного плавания крыс в сосуде со свободновращающимися колесами, который является модификацией метода Порсолта и наряду с ним используется при изыскании веществ с антидепрессантной активностью. В соответствии с ним крыс помещают в сосуд с водой, из которого они безуспешно стараются выбраться, используя колеса. Число оборотов колес является мерой антидепрессивной активности. В результате проведенных исследований установлено, что 3-дневное введение крысам перорально по 0,1 мл раствора антител к тиролиберину в гомеопатическом разведении С200 подобно антидепрессантам и стимуляторам достоверно повышают число оборотов колес. Однако в отличие от стимуляторов и подобно антидепрессантам они повышают коэффициент корреляции между числом оборотов колес за первые и вторые 5 мин наблюдения. Таким образом, антитела к тиролиберину оказывают антидепрессантное действие.

Пример 343. Антитела к тиролиберину оказывают умеренное активирующее действие. Опыты проводили на беспородных белых крысах, которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr., США). Введение однократно перорально по 0,1 мл раствора антител к тиролиберину в гомеопатическом разведении С200 повышают (в 1,4 раза) число передвижений животных по клетке прибора.

Пример 344. Антитела к тиролиберину оказывают свойства опиоидного антагониста. У беспородных белых крыс-самцов с помощью морфина вызывали аналгезию, которая проявлялась повышением под его влиянием порогов вокализации, вызванной электрораздражением основания хвоста. Введение крысам перорально по 0,1 мл раствора антител к тиролиберину в гомеопатическом разведении С200 ослабляет аналгетическое действие морфина, на что указывает снижение порогов болевой реакции, повышенных после введения морфина.

Пример 345. Антитела к кортиколиберину. Опыты проводили на беспородных белых крысах, которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr. , США). Однократное пероральное введение раствора антител к кортиколиберину в гомеопатическом разведении С400 по 0,1 мл перорально повышает (в 1,3 раза) число передвижений животных, повышая спонтанную двигательную активность.

Пример 346. Антитела к гонадотропину. Эксперименты проводили на белых крысах-самцах, к которым подсаживали самок в стадии эструса или проэструса. Установлено, что введение крысам перорально по 0,1 мл раствора антител к гонадотропину в гомеопатическом разведении С200 в течение 5 дней значительно усиливало эректильную функцию самцов, существенно и статистически достоверно увеличивая основные показатели этого процесса (число садок с прижиманием и особенно садок с интромиссиями). В сравнении с контрольными животными, у которых за 30-минутный период наблюдения почти не отмечалось садок с интромиссиями антитела к гонадотропину вызывали не только их появление, но и их значительное количество, большинство из которых заканчивалось введением пениса во влагалище.

Антитела к статинам
Пример 347. Антитела к соматостатину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr., США). Установлено, что антитела к соматостатину при введение крысам перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С200 значительно (в 1,8 раза) подавляют спонтанную двигательную активность беспородных белых крыс-самцов, проявляя седативные свойства.

Пример 348. Антитела к меланостатину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах в условиях методики вынужденного плавания крыс в сосуде со свободновращающимися колесами, который является модификацией метода Порсолта и наряду с ним используется при изыскании веществ с антидепрессантной активностью. В соответствии с ним крыс помещают в сосуд с водой, из которого они безуспешно стараются выбраться, используя колеса. Число оборотов колес является мерой антидепрессивной активности. В результате проведенных исследований установлено, что введение крысам в течение 5 дней перорально по 0,1 мл раствора антител к меланостатину в гомеопатическом разведении С200 подобно антидепрессантам и стимуляторам достоверно повышает число оборотов колес. Однако в отличие от стимуляторов и подобно антидепрессантам антитела повышают коэффициент корреляции между числом оборотов колес за первые и вторые 5 мин наблюдения. Таким образом, антитела к меланостатину оказывают антидепрессантное действие.

Пример 349. Антитела к меланостатину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr., США). Установлено, что антитела к меланостатину при однократном введении крысам перорально по 0,1 мл в виде раствора в гомеопатическом разведении С200 активируют (в 1,4 раза) поведение крыс, повышая спонтанную двигательную активность.

Антитела к опиоидным пептидам
Антитела к энкефалиновым опиоидам
Пример 350. Антитела к мет-энкефалину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки болевого порога по возникновению вокализации при электростимуляции основания хвоста. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к мет-энкефалину повышают (на 30%) пороги болевой реакции, оказывая, таким образом, аналгетическое действие.

Пример 351. Антитела к лей-энкефалину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки болевого порога по возникновению вокализации при электростимуляции основания хвоста. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С400 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к лей-энкефалину повышают (на 35%) пороги болевой реакции, оказывая, таким образом, аналгетическое действие.

Пример 352. Антитела к лей-энкефалину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с электродами, вживленными в зоны положительного подкрепления гипоталамуса, в условиях методики самостимуляции с нажатием на рычаг для получения положительного подкрепления. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 в течение 7 дней. Установлено, что антитела к лей-энкефалину облегчают реакцию самостимуляции, увеличивая в 2,1 раза число нажатий на рычаг, что свидетельствует об активации под их влиянием систем положительного подкрепления.

Пример 353. Антитела к β-эндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки болевого порога по возникновению вокализации при электростимуляции основания хвоста. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к β-эндорфину оказывают аналгетическое действие, повышая (в 1,4 раза) пороги вокализации, вызванной электрораздражением хвоста.

Пример 354. Антитела к β-эндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с электродами, вживленными в зоны положительного подкрепления гипоталамуса, в условиях методики самостимуляции с нажатием на рычаг для получения положительного подкрепления. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 в течение 5 дней. Установлено, что антитела к β-эндорфину облегчают реакцию самостимуляции, увеличивая в 1,7 раза число нажатий на рычаг, что свидетельствует об активации под их влиянием систем положительного подкрепления.

Пример 355. Антитела к β-эндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Установлено, что антитела к β-эндорфину оказывают амнестическое действие. Крысы контрольных групп запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек камеры становится опасным, и не идут в него во время тестирования, о чем свидетельствуют длительный латентный период первого захода в темную камеру и малое время пребывания в ней. Животные, получавшие антитела к β-эндорфину перорально по 0,1 мл раствора в гомеопатическом разведении С400 после выработки рефлекса в первый день опыта, напротив, заходят в темный отсек с коротким латентным период и проводят в нем длительное время. Это указывает на формирование под влиянием β-эндорфина ретроградной амнезии.

Пример 356. Антитела к γ-эндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки способности антител к γ-эндорфину вызывать у животных каталепсию - замирание в неудобных положениях, характерное для нейролептиков. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Установлено, что антитела к γ-эндорфину оказывают умеренное нейролептическое действие, так как под их влиянием развивалась умеренная каталепсия - животные замирали в позе, когда передние и задние конечности фиксировали на высоте 5 см над поверхностью экспериментального стола.

Пример 357. Антитела к α-эндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr., США) для оценки влияния вещества на спонтанную двигательную активность. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С400 5 дней. Установлено, что антитела к нейропептиду вызывают активацию поведения животных, повышая (в 1,5 раза) число передвижений в камере регистратора.

Пример 358. Антитела к α-неоэндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки болевого порога по возникновению вокализации при электростимуляции основания хвоста. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к α-неоэндорфину оказывают выраженное аналгетическое действие, повышая в 1,3 раза пороги болевой реакции.

Пример 359. Антитела к α-неоэндорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методик открытого поля. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Установлено, что антитела к α-неоэндорфину угнетают поведение животных в открытом поле, в особенности вертикальную активность, снижая ее в 1,5 раза, и обследование отверстий, что указывает на снижение исследовательского поведения.

Пример 360. Антитела к динорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr., США). Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Показано, что антитела к динорфину подавляют в 1,4 раза локомоторную (двигательную) активность животных, что свидетельствует о наличии седативного компонента в механизме его действия.

Пример 361. Антитела к динорфину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики открытого поля. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 4 дня. В результате проведенных исследований установлено, что антитела к динорфину существенно угнетают поведение животных в открытом поле, причем подавляются все его компоненты. Это свидетельствует о том, что антитела к динорфину проявляют седативное действие.

Пример 362. Антитела к мет-энкефалину-RGL и мет-энкефалину-RF. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки аналгетического эффекта морфина. Об аналгезии, вызванной морфином, судили по повышению порога боли. Критерием болевой реакции служила вокализация, возникающая в ответ на электростимуляцию основания хвоста. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к обоим веществам снижают (в 1,7 раза) пороги болевой реакции, повышенные под влиянием морфина, то есть они проявляют свойства опиоидных антагонистов.

Антитела к меланокортинам
Антитела к кортикотропинам
Пример 363. Антитела к адренокортикотропину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Установлено, что крысы контрольной группы в день тестирования помнят, что накануне они получили в темной камере наказание. Поэтому они заходят в нее с длительным латентным периодом и проводят в ней мало времени. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 5 дней. Животные, получавшие антитела к адренокортикотропину, заходят в темную камеру с еще более длительным латентным периодом и проводят в ней еще меньше времени. Это указывает на активацию процессов запоминания под влиянием вещества.

Антитела к меланотропинам
Пример 364. Антитела к α-меланотропину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которых группами по 5 особей помещали в камеру прибора Opto Varimex (Columbus Instr., США). Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Установлено, что антитела к α-меланотропину повышают (на 30%) число передвижений животных, что указывает на возможность наличия в спектре их фармакологической активности активирующего компонента.

Пример 365. Антитела к α-меланотропину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики открытого поля. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 10 дней. Установлено, что препарат антител повышает двигательную активность, в том числе вертикальную (на 40%). Это указывает на активацию под его влиянием эмоционального поведения.

Пример 366. Антитела к α-меланотропину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 7 дней. Установлено, что антитела к α-меланотропину улучшают процессы памяти. Как это указывалось ранее, крысы контрольной группы запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек стал опасным. По этой причине они заходят в него с высоким латентным периодом и проводят в нем незначительное время. Антитела к α-меланотропину еще больше увеличивают латентный период первого захода в темную камеру и укорачивают время пребывания в ней. Следовательно, они стимулируют процессы запоминания.

Антитела к вазопрессин-тоцинам
Антитела к вазопрессинам
Пример 367. Антитела к вазопрессину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Для вызова амнезии использовали судороги, вызываемые максимальным электрошоком сразу после выработки рефлекса. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к вазопрессину оказывают антиамнестическое действие. Крысы контрольной группы запоминают, что обычно предпочитаемый темный отсек камеры становится опасным, и не идут в него во время тестирования, о чем свидетельствуют длительный латентный период первого захода в темную камеру и малое время пребывания в ней. Животные, получавшие максимальный электрошок после выработки рефлекса в первый день опыта, напротив, заходят в темный отсек с коротким латентным период и проводят в нем длительное время. Это указывает на формирование под влиянием максимального электрошока ретроградной амнезии. Крысы, получавшие наряду с максимальным электрошоком антитела к вазопрессину, подобно контрольным животным первой группы помнили о наказании, полученном накануне в темной камере, и заходили в нее с длительным латентным периодом и проводили в ней мало времени. Это свидетельствует об активации под влиянием антител к вазопрессину консолидации памяти, нарушенной максимальным электрошоком.

Антитела к тоцинам
Пример 368. Антитела к окситоцину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики выработки условного рефлекса пассивного избегания. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 7 дней. Установлено, что антитела к окситоцину оказывают проамнестическое действие, затрудняя выработку условного рефлекса пассивного избегания. На это указывает уменьшение длительности латентного периода в темный отсек камеры и увеличение длительности пребывания в нем у животных, получавших окситоцин, по сравнению с контролем.

Антитела к "панкреатическим" пептидам
Пример 369. Антитела к нейропептиду Y. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что введение крысам антител к нейропептиду Y увеличивает (в 2,3 раза) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Антитела к пептидам, сходным с гастрином
Пример 370. Антитела к холецистокинину-8. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики оценки каталептогенного действия вещества - его способности заставить крысу сохранять неудобную позу. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Установлено, что антитела к холецистокинину-8 вызывают умеренную каталепсию. После их введения крыса замирает на перекладинах на высоте 5 см над экспериментальным столом. Таким образом, антитела к холецистокинину-8 проявляют свойства нейролептиков.

Пример 371. Антитела к холецистокинину-4. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с использованием методики конфликтной ситуации, в которой крысы, подвергнутые питьевой депривации, получают наказание электрическим током при попытках удовлетворения жажды. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что введение крысам антител к холецистокинину-4 увеличивает (на 75%) число взятий воды из поилки, несмотря на получение при этом болевого раздражения (наказуемые взятия крысами воды), что свидетельствует об анксиолитическом действии антител к веществу.

Антитела к тахикининам
Пример 372. Антитела к веществу Р. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых при использовании электрофизиологического метода в условиях острого опыта регистрировали вызванные потенциалы (первичные ответы), возникающие в сенсомоторной коре белых крыс при периферической электростимуляции. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С400 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к веществу Р снижают амплитуду вызванных потенциалов. Таким образом, они оказывают влияние на проведение сенсорных импульсов.

Антитела к нейротензинам
Пример 373. Антитела к нейротензину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах с электродами, вживленными в зоны положительного подкрепления гипоталамуса, в условиях методики самостимуляции с нажатием на рычаг для получения положительного подкрепления. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 5 дней. Установлено, что антитела к нейротензину облегчают реакцию самостимуляции, увеличивая в 2,5 раза число нажатий на рычаг, что свидетельствует об активации под их влиянием систем положительного подкрепления.

Антитела к бомбезинам
Пример 374. Антитела к бомбезину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики регистрации ректальной температуры. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. Установлено, что антитела к бомбезину оказывают значительное гипотермическое действие, существенно (на 20%) снижая температуру тела через 1 час после введения.

Антитела к кининам
Пример 375. Антитела к брадикинину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых в условиях острого опыта электрофизиологическими методами производили регистрацию спонтанной активности чувствительных нейронов спинного мозга. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед введением электродов. Установлено, что антитела к брадикинину вызывают значительное усиление спонтанной импульсации чувствительных нейронов спинного мозга, что свидетельствует о влиянии антител к веществу на модуляцию болевой чувствительности.

Антитела к ангиотензинам
Пример 376. Антитела к ангиотензину II. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, у которых с помощью вживленного катетера производили измерение давления в хвостовой артерии. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед измерением давления. Установлено, что антитела к ангиотензину II вызывают значительную (на 15%) гипертензию.

Пример 377. Антитела к ангиотензину II. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, которых содержали в клетках со свободным доступом к поилкам. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 3 дня. Установлено, что антитела к ангиотензину II вызывают жажду, на что указывает активация под их влиянием питьевого поведения и увеличение объема потребляемой жидкости.

Антитела к эндозепинам
Пример 378. Антитела к эндозепину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах в условиях методики конфликтной ситуации, вызванной электрошоком. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Установлено, что антитела к эндозепину уменьшают число наказуемых взятий воды у крыс в условиях конфликтной ситуации по сравнению с контролем. Это говорит о наличии у них анксиогенного, проконфликтного действия.

Пример 379. Антитела к DBI (пептиду - ингибитору связывания диазепама). Эксперименты по изучению влияния антител к DBI на ГАМК_A рецепторы проводили на культуре центральных нейронов мозга млекопитающих с помощью внутриклеточных микроэлектродов. Установлено, что антитела к DBI при внесении их в среду инкубации в виде 2% раствора в гомеопатическом разведении С200 вызывают обратимое уменьшение ответов нейронов на апплицируемую ГАМК, проявляя свойства ее антагониста.

Антитела к галанину
Пример 380. Антитела к галанину. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах-самцах, размещенных в клетках со свободным доступом к пище и воде. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 4 дня. Установлено, что антитела к галанину стимулируют пищевое поведение и повышают количество потребляемой пищи на 20%.

Антитела к пептиду - индуктору медленноволнового сна (DSIP)
Пример 381. Антитела к DSIP. Эксперименты проводили с использованием электрофизиологических методов в условиях свободного поведения на беспородных белых крысах-самцах с электродами, вживленными в кору больших полушарий, гиппокамп и шейные мышцы. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 5 дней. При регистрации циклов сон-бодрствование было установлено, что антитела к DSIP снижают длительность бодрствования и увеличивают процент медленноволнового сна, не влияя на длительность быстрого (парадоксального) сна.

Антитела к ингибиторам пролилэндопептидазы
Пример 382. Антитела к Z-пироглютамил-пролиналу. В экспериментах на крысах показано, что антитела к Z-пироглютамил-пролиналу оказывают выраженное антиамнестическое действие. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед электростимуляцией. Вещество при однократном введении устраняет амнезию, вызванную проведением максимального электросудорожного припадка непосредственно после обучения условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием вещества увеличивалось латентное время захода в темный опасный отсек и уменьшалось время пребывания в нем.

Пример 383. Антитела к пролинал производному - Оnо-1603. Исследования проводили в опытах на старых крысах возраста 24 месяцев, у которых наблюдалось ухудшение формирования памятного следа и неврологические дефициты. Трехмесячное введение антител к Оnо-1603 по 0,1 мл перорально в гомеопатическом разведении С400 вызывало существенное улучшение процесса обучения условному рефлексу активного избегания в двусторонней камере шаттл-бокс, что выражалось в более быстром выполнении рефлекса с более короткими латентными периодами и устраняло нефрологические дефицита.

Пример 384. Антитела к JTP-4819. Исследования проводили в опытах на половозрелых крысах с нарушенной памятью, что было вызвано введением скополамина. Показано, что антитела к JTP-4819 оказывали выраженное и статистически достоверное антиамнестическое действие. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед введением скополамина. Вещество при однократном введении устраняло амнезию, вызванную введением скополамина непосредственно перед обучением условному рефлексу пассивного избегания в тесте темной-светлой камеры. Под влиянием вещества увеличивалось латентное время захода в опасную темную камеру и уменьшалось время нахождения там.

Пример 385. Антитела к S-17092-1. В экспериментах на старых крысах возраста 24 месяца, у которых наблюдалось ухудшение процессов обучения, установлено, что введение антител к S-17092-1перорально в виде раствора в гомеопатическом разведении С200 по 0,1 мл в течение 3 месяцев вызывало существенное улучшение процесса обучения условному рефлексу активного избегания в двусторонней камере шаттл-бокс, что выражалось в более быстром выполнении рефлекса с более короткими латентными периодами.

Антитела к веществам с антиоксидантным механизмом действия
Пример 386. Антитела к альфа-токоферолу. Больному М. с мышечной дистрофией был назначен курс (3 месяца) антител к альфа-токоферолу (по 1 чайной ложке 2 раза в день в гомеопатическом разведении С200). У больного улучшилось состояние, увеличилась мышечная масса, улучшились показатели нервно-мышечной проводимости, улучшилось настроение и общее самочувствие.

Пример 387. Антитела к уриновой кислоте. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед экспериментальной гипоксией мозга. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии на 48 часов установлено, что введение антител к уриновой кислоте уменьшает зону инфаркта на 50%.

Пример 388. Антитела к СР-ловушкам PBN, DMPO. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 до ишемического воздействия. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии на 48 часов установлено, что введение антител к СР-ловушкам PBN, DMPO уменьшает зону инфаркта на 45 и 55% соответственно.

Пример 389. Антитела к катехин-флавиноиду. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 75% гибель клеток гиппокампа и усиление процессов свободнорадикального окисления. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед пережатием сосудов. Введение антител к катехин-флавиноиду приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 30%, и антиоксидантному эффекту.

Пример 390. Антитела к рекомбинантной супероксиддисмутазе. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 5 минут, что вызывало 80% гибель С1 клеток гиппокампа. Крысам перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С400 до ишемии. Введение антител к рекомбинантной супероксиддисмутазе приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 25%.

Пример 391. Антитела к липосомальной супероксиддисмутазе. До опыта крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200. В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение антител к липосомальной супероксиддисмутазе уменьшает зону инфаркта на 40%.

Пример 392. Антитела к MCI-186. Использовали модель глобальной ишемии мозга в опытах на крысах с полным пережатием сосудов на 10 минут, что вызывало 70% гибель пирамидальных С1 клеток гиппокампа и активацию свободнорадикальных процессов. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед ишемией. Введение антител к MCI-186 приводило к нейропротекторному эффекту, что выражалось в восстановлении клеток гиппокампа на 50% и уменьшению свободнорадикального окисления.

Пример 393. Антитела к U-74006F(21 аминостероид). В эксперименте на белых беспородных крысах при использовании модели фокальной ишемии мозга с пережатием средней мозговой артерии установлено, что введение антител к U-74006F уменьшает зону инфаркта и уменьшает на 30% поражение клеток гиппокампа. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 до ишемического воздействия.

Пример 394. Антитела к дезметилдепренилу. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С200 перед пережатием мозговых артерий. При использовании морфогистохимических методов установлено, что введение антител к дезметилдепренилу уменьшает апоптоз нейронов, вызванный экспериментальной ишемией головного мозга, и вызывает активацию нового протеинового синтеза.

Пример 395. Антитела к N-ацетилцистеину. Крысам однократно перорально вводили по 0,1 мл раствора антител в гомеопатическом разведении С400 перед ишемизирующим воздействием. При использовании морфогистохимических методов установлено, что введение антител к N-ацетилцистеину уменьшает апоптоз нейронов на 50% и вызывает активацию нового протеинового синтеза в преапоптических нервных клетках после пережатия мозговых артерий.

Формула изобретения

1. Лекарственное средство для оказания нейропсихотропного эффекта, отличающееся тем, что содержит активированную форму сверхмалых доз моноклональных, поликлональных иммунных антител к экзогенному или эндогенному веществу, оказывающему нейропсихотропный эффект, при этом активированную форму получают путем многократного последовательного разведения и внешнего воздействия преимущественно по гомеопатической технологии.

2. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам ацетилхолинэстеразы.

3. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам М1 ацетилхолинового подтипа рецептора.

4. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам М1 ацетилхолинового подтипа рецептора.

5. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам М2 ацетилхолинового подтипа рецептора.

6. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам М3 ацетилхолинового подтипа рецептора.

7. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам М4 ацетилхолинового подтипа рецептора.

8. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам никотиновых рецепторов.

9. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, увеличивающим концентрацию ацетилхолина в синаптической щели.

10. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к эндогенным лигандам глутаматных рецепторов.

11. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к конкурентным антагонистам NMDA рецепторов.

12. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к неконкурентным антагонистам NMDA рецепторов.

13. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к блокаторам NMDA-рецепторного канала.

14. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам глицинового участка глутаматного рецептора.

15. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам глицинового участка глутаматного рецептора.

16. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам полиаминового участка NMDA-рецепторного комплекса и NMDAR2В-селективным антагонистам.

17. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам, антагонистам и позитивным модуляторам АМРА-рецепторов.

18. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, усиливающим функцию ГАМК_А-ергической системы.

19. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам ГАМК_А рецепторов.

20. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам дезактивации ГАМК.

21. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, увеличивающим содержание ГАМК.

22. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам бензодиазепиновых рецепторов.

23. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к полным агонистам бензодиазепиновых рецепторов.

24. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к частичным агонистам бензодиазепиновых рецепторов.

25. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к обратным (инверсивным) агонистам бензодиазепиновых рецепторов.

26. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам бензодиазепиновых рецепторов.

27. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, ослабляющим функцию ГАМК_А-ергической системы.

28. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам ГАМК_А рецепторов.

29. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к блокаторам хлорного канала ГАМК_А рецептора.

30. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам синтеза ГАМК.

31. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, усиливающим функцию ГАМК_Б-ергической системы.

32. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам ГАМК_Б рецептора.

33. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, ослабляющим функцию ГМАК_Б-ергической системы.

34. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к блокаторам ГАМК_Б рецепторов.

35. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов.

36. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂.

37. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₃.

38. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₂-D₄.

39. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам дофаминовых рецепторов типа D₁ и D₅.

40. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам дофаминовых рецепторов.

41. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа ₂-D₄.

42. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа ₂-D₃.

43. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа ₃-D₄.

44. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам дофаминовых рецепторов типа ₁-D₅.

45. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к предшественникам дофамина.

46. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотонинергических рецепторов.

47. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5-НТ_1а.

48. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1b.

49. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1d.

50. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2а.

51. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2с.

52. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ₃.

53. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам серотонинергических рецепторов.

54. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1а.

55. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1b.

56. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_1d.

57. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2а.

58. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2b.

59. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ_2с.

60. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам серотониновых рецепторов типа 5НТ₃.

61. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам адренергических рецепторов.

62. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам α₁-адренергических рецепторов.

63. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам α₂-адренергических рецепторов.

64. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам β-адренергических рецепторов.

65. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам адренергических рецепторов.

66. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам α₁-адренергических рецепторов.

67. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам α₂-адренергических рецепторов.

68. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам β₁-адренергических рецепторов.

69. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам β₂-адренергических рецепторов.

70. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам β₃-адренергических рецепторов.

71. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам β₄-адренергических рецепторов.

72. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к аденозиновым веществам (Р₁ пуринергическим).

73. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам а₁ аденозиновых рецепторов.

74. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам А₁ аденозиновых рецепторов.

75. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам А_2А аденозиновых рецепторов.

76. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам А_2А аденозиновых рецепторов.

77. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам А_2В аденозиновых рецепторов.

78. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам А_2В аденозиновых рецепторов.

79. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам А₃ аденозиновых рецепторов.

80. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам А₃ аденозиновых рецепторов.

81. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к Р₂ пуринергическим рецепторам.

82. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Р_2Х пуринорецепторов.

83. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам Р_2Х пуринорецепторов.

84. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Р_2Y пуринорецепторов.

85. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам Р_2Y пуринорецепторов.

86. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Р_2U пуринорецепторов.

87. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Р_2Т пуринорецепторов.

88. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам Р_2Т пуринорецепторов.

89. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Р_2Z пуринорецепторов.

90. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам рецепторов гистамина.

91. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Н₁ рецепторов гистамина.

92. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Н₂ рецепторов гистамина.

93. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам Н₃ рецепторов гистамина.

94. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам рецепторов гистамина.

95. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам Н₁ рецепторов гистамина.

96. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам Н₂ рецепторов гистамина.

97. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам Н₃ рецепторов гистамина.

98. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам высвобождения гистамина.

99. Лекарственное средство по п. 1, отличающееся тем, что используют антитела к активаторам диаминоксидазы - фермента деактивации гистамина.

100. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам обратного захвата дофамина.

101. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам обратного захвата норадреналина.

102. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам обратного захвата серотонина.

103. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам обратного захвата ГАМК.

104. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, влияющим на функции кальциевых каналов.

105. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам, влияющим на функции кальциевых каналов L-типа.

106. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к агонистам кальциевых каналов L-типа.

107. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к блокаторам выброса кальция.

108. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам кальциевых каналов L-типа.

109. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам кальциевых каналов N-типа.

110. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам кальциевых каналов Р-типа.

111. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к антагонистам кальциевых каналов Q-типа.

112. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к гипоталамическим либеринам и статинам.

113. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к либеринам.

114. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к статинам.

115. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к опиоидным пептидам.

116. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к энкефалиновым опиоидам.

117. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к меланокортинам.

118. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к кортикотропинам.

119. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к меланотропинам.

120. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к вазопрессин-тоцинам.

121. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к вазопрессинам.

122. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к тоцинам.

123. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к "панкреатическим" пептидам.

124. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к пептидам, сходным с гастрином.

125. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к тахикининам.

126. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к нейротензинам.

127. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к бомбезинам.

128. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к кининам.

129. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ангиотензинам.

130. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к эндозепинам.

131. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к галанину.

132. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к пептиду - индуктору медленноволнового сна (DSIP).

133. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к ингибиторам пролилэндопептидазы.

134. Лекарственное средство по п.1, отличающееся тем, что используют антитела к веществам с антиоксидантным механизмом действия.

135. Лекарственное средство по пп.1-134, отличающееся тем, что используют смеси различных, преимущественно сотенных, гомеопатических разведений.