Способ лечения гиперспленизма в детском возрасте
Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано при лечении детей с портальной гипертензией. Изолируют венозную систему селезенки от венозных систем желудка, пищевода и ободочной кишки. Пересекают желудочно-селезеночную, селезеночно-ободочную связки. Перевязывают и пересекают селезеночную и левую желудочную артерии. Накладывают три-четыре лигатуры из медленно рассасывающегося материала на оставляемую часть селезенки. После чего резецируют селезенку. Способ позволяет излечить гиперспленизм при минимальной травматизации и кровопотере, сохранении портального кровоснабжения печени. 1 з.п. ф-лы, 3 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении детей с портальной гапертензией различного происхождения.
Наиболее близким по технической сущности аналогом предлагаемого способа является способ лечения гиперспленизма, предложенный Г.М.Лукояновой (1), который осуществляется следующим образом. На уровне впадения коротких сосудов желудка поперечно накладывают гемостатический шов на селезенку. Перевязывают сосуды ворот селезенки, после чего производят резекцию органа, с сохранением верхнего полюса, который перемещают забрюшинно, при этом раневую поверхность укладывают на мышцы, а затем брюшину ушивают до сосудистой ножки. После этого накладывают межсосудистый анастомоз. Способ имеет недостатки:
1. Наложение швов на полнокровную паренхиму селезенки при портальной гипертензии приводит к увеличению кровопотери и усложняет операцию. Кроме того, недостаточный герметизм такого шва требует установки дополнительных «улавливающих» дренажей в брюшную полость.
2. После удаления части селезенки сосудистая система оставляемого полюса (верхнего или нижнего) сохраняет связь с сосудистой системой желудка, пищевода или поперечно-ободочной кишки, что в одних случаях может способствовать сохранению избыточного кровенаполнения расширенных пищеводно-желудочных вен (или вен левой половины ободочной кишки), в других - приводить к переполнению кровью оставшейся части селезенки и сохранению явлений гиперспленизма.
3. Способ предусматривает обязательное наложение межсосудистого порто-системного анастомоза, что усложняет операцию, а в дальнейшем может привести к развитию у ребенка порто-системной энцефалопагии, в связи с прогрессирующим ухудшением портопеченочного кровоснабжения.
Технической задачей изобретения является излечение гиперспленизма при минимальной травматизации и кровопотере, а также улучшение качества жизни детей с портальной гипертензией за счет сохранения портального кровоснабжения печени.
Решение задачи или сущность изобретения состоит в том, что предлагается новый способ лечения гиперспленизма у детей с портальной гипертензией, основанный на бесшовной резекции селезенки с полной изоляцией сосудистой системы оставшейся части от сосудистых систем желудка, пищевода и ободочной кишки.
Учитывая, что у детей с портальной гипертензией хорошо развита сеть артериальных и венозных сосудов в области ворот селезенки и хвоста поджелудочной железы, а также существуют множественные артериовенозные шунты в паренхиме селезенки, то кровоснабжение оставшейся части сохраняется, а отток венозной крови происходит по селезеночной вене и естественным межсистемным анастомозам.
На фиг.1 показана мобилизация селезенки с перевязкой и пересечением селезеночной артерии и полной изоляцией сосудистой системы остающейся части от сосудистых систем желудка и ободочной кишки. На селезенку в поперечном направлении наложена первая лигатура. На фиг.2 затянуты три лигатуры на оставшейся части, верхние две трети селезенки удалены. На фиг.3 оставшаяся перевязанная часть селезенки перемещена в забрюшинное пространство.
Заявленный способ лечения выполняют следующим образом. После левосторонней субкостальной лапаротомии перевязывают и пересекают все короткие и левые желудочные сосуды (артерии и вены), а также сосуды, проходящие в селезеночно-ободочной связке. Перевязывают и пересекают основной ствол селезеночной артерии на протяжении. После пересечения селезеночно-диафрагмальной связки завершают мобилизацию части органа, подлежащей удалению. На селезенку в поперечном направлении последовательно накладывают 3-4 лигатуры из медленно рассасывающегося материала, например хромированного кетгута №6 (Фиг.1). После затягивания лигатур, отступя от них на 2 см, селезенка пересекается электроножом. Оставляют часть селезенки (половину или две трети) с более выраженными межсистемными венозными коллатералями в области ворот (Фиг.2). Культю селезенки после дополнительной электрокоагуляции раневой поверхности перемещают в забрюшинное пространство, где фиксируют путем сшивания над ней листков брюшины (Фиг.3). До и после операции проводят курсы эндоскопического тромбирования расширенных подслизистых пищеводно-желудочных вен 2%-ным раствором тромбовара.
Сопоставительный анализ с прототипом показал, что заявляемый способ лечения гиперспленизма у детей с портальной гипертензией существенно отличается новым действием, а именно бесшовной лигатурной резекцией селезенки с полной изоляцией оставшейся части от сосудистых систем пищевода, желудка и ободочной кишки с сохранением кровоснабжения за счет мелких артерий хвоста поджелудочной железы, что обеспечивает результаты изобретения: стойкое излечение гиперсплезнизма при уменьшении травматичности операции, а также улучшение качества жизни детей с портальной гипертензией за счет сохранения портального кровоснабжения печени.
Это соответствует критерию патентоспособности «Новизна». Анализ источников научно-технической информации подтвердил наличие критерия изобретения «существенные отличия», так как отличительного признака заявляемого способа не выявлено в известных решениях.
Примеры конкретного выполнения.
1. Выписка из истории болезни №9902
Больная Великородная Е.А. 4 года, проживающая по адресу. г. Ставрополь, ул. Мира, 365, кв.80, находилась в хирургическом отделении №1 Детской краевой клинической больницы с 29.09.98. по 30.10.98 по поводу Внепеченочной формы портальной гипертензии, пищеводно-желудочного варикоза 3-4 степени, рецидивирующего желудочно-кишечного кровотечения, транзиторного асцита. Поступила через 12 часов от начала заболевания с жалобами на повторную рвоту кровью, слабость, схваткообразные боли в животе. Заболела остро, когда среди полного здоровья появилась рвота с прожилками крови и дегтеобразный стул. Девочка от первой нормально протекающей беременности, срочных родов. В периоде новорожденности перенесла сепсис, эпифизарный остеомиелит правого плеча. С тех пор наблюдается стойкая спленомегалия, по поводу которой не обследовалась. В дальнейшем росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний - ОРВИ. Состояние при поступлении средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледно-розовые. Над легкими при перкуссии - ясный легочный звук, при аускультации - везикулярное дыхание. ЧДД - 24 в 1 мин. Границы сердца в пределах физиологической нормы, тоны ясные, ритмичные, без патологических шумов. ЧСС - 126 в минуту, удовлетворительных свойств. Стул - оформленный, без патологических примесей. Диурез - адекватный. Живот равномерно увеличен во всех отделах, при пальпации - мягкий, умеренно болезненный в мезогастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень + 0,5-1 см ниже реберной дуги, с плотным безболезненным краем. Селезенка увеличена (+6 см), плотная, безболезненная. Данные дополнительных исследований от 29.09.98 г: общий анализ крови - Эр- 2,6×1012/л, Hb- 78 г/л; лейкоциты- 9,8×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты- 176,4×1012/л, анализ мочи без патологии, время свертывания крови- 6'23'', длительность кровотечения - 24'', общий билирубин сыв. Крови - 13,4 мкмоль/л, связанного - нет, ACT - 0,34 мккат/л, АЛТ - 0,12 мккат/л, диастаза крови 6,9 мг/мл час, общий белок - 46,2 г/л, азот мочевины - 3,6 ммоль/л, мочевина - 7,6 ммоль/л: УЗИ паренхиматозных органов брюшной полости и мочевыделительных органов: Эхопризнаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень в размерах не увеличена с неравномерным повышением эхогенности за счет фиброзносклеротических изменений без признаков билиарной гипертензии. Васкуляризация паренхимы уменьшена. Основной ствол воротной вены сужен до 3 мм, перипортальные тракты расширены с повышенной яркостью. Селезеночная вена диаметром до 7-6 мм с извитым ходом. Селезенка повышенной эхогенности, увеличена в размерах. Левая почка с легкой степенью пиелоэктазии. На фоне гемостатической и кровезаместительной терапии 29.09.98 г. в неотложном порядке выполнена ФЭГДС: обнаружен пищеводно-желудочный варикоз III-IV ст. с кровотечением из эррозированного варикозного узла в кардиальном отделе. Дважды, 29.09. и 30.09.98 г., проводили эндоскопическую окклюзию кровоточащих вариксов 2%-ным раствором тромбовара. Через 10 дней желудочно-кишечное кровотечение возобновилось. При повторной ФЭГДС и колоноскопии источник кровотечения обнаружить не удалось. Учитывая продолжающееся кишечное кровотечение и неэффективность консервативных гемостатических мероприятий 9.10.98 г. ребенок оперирован.
Описание операции. Под эндотрахеальным наркозом с ИВЛ косым разрезом в левом подреберье вскрыта брюшная полость. Выделилось до 1 л асцитической жидкости. При ревизии установлено: селезенка больших размеров с признаками периспленита и утолщенной капсулой, перивисцеральные вены верхнего этажа брюшной полости расширены и извиты. Мощные венозные коллатерали имеются между венами нижнего полюса селезенки и венами ободочной кишки. Печень уменьшена в размерах, плотная. Кишечные петли раздуты, начиная со средних отделов заполнены кровью. Источник кровотечения не обнаружен. После лигирования и пересечения желудочно-селезеночной, селезеночно-ободочной связок с проходящими в них сосудами обнажена область ворот. Выделен, перевязан и пересечен общий ствол селезеночной артерии. Прошиты, перевязаны и пересечены левая желудочная артерия и ее восходящая ветвь, левая желудочная вена. Мобилизованы нижняя половина селезенки. На уровне ворот на селезенку последовательно наложены и затянуты три кетгутовые лигатуры, первая из которых после ослабления была снята. Отступя на 1,5-2 см от лигатур, селезенка пересечена электроножом. Незначительное кровотечение с раневой поверхности оставшейся части остановлено с помощью электрокоагулации. Рассечен задний листок брюшины левого поддиафрагмального пространства. После препаровки брюшинных листков подготовлено ложе, в которое перемещена культя селезенки. Одновременно с селезенкой в забрюшинное пространство перемещена часть большого сальника. Восстановлена целостность заднего листка брюшины. Операционная рана послойно зашита наглухо.
Патогистологическое исследование удаленной части селезенки (Д 37097-106 от 15.10.98 г.). В строме селезенки по периферии большое кол-во вновь развившихся мелких сосудов, фиброз, кровоизлияния. Стенки центральных сосудов утолщены, как и капсула селезенки. Лимфоидные фолликулы с узкими светлыми центрами или без них. Имеются скопления лейкоцитов и ретикулярных клеток.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы сняты на 10-й день. Заживление первичное. Общий анализ крови: Hb - 132 г/л, Эр. - 3,4×1012/л, цв. показатель - 1,0, лейкоциты 5×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты - 270×109/л, СОЭ - 6 мм/час. Выписана в удовлетворительном состоянии Данные УЗИ с допплерометрией сосудов портальной системы через 2 мес. после операции: По ходу основного ствола воротной вены и долевых ветвей определяются участки повышенной эхогенности. Воротная вена (ВВ) - 0,4 см, средняя скорость кровотока (ССК) - 8,4 см/сек, объемная скорость кровотока (ССК) - 54 мл/мин, тип кровотока коллатеральный, на небольшом участке получены данные соответствующие ВВ с гепатопетальным типом кровотока (ССК снижена до 7,6 см/сек, ОСК - 73 мл/мин). Селезеночная вена (СВ) - 0,5-0,6 см, ССК - 24,5 см/сек, ОСК - 388 мл/мин.
Спустя 4 и 6-12 мес проведены курсы эндоскопического склерозирования оставшихся варикозных стволов в н/з пищевода II ст. Осматривается ежегодно: жалоб нет, растет и развивается нормально, в школе учится на «отлично». Допплерометрия сосудов портальной системы со спектральным анализом в динамике (24.05.2002 г.): ВВ - 0,4 см, ССК - 16,6 см/сек, ОСК - 130 мл/мин. Порто-портальные коллатерали визуализируются на уровне гиперэхогенных полей по ходу долевых ветвей и дистального отдела ствола портальной вены. В печеночных венах зарегистрирован нормальный, пульсативный, фазовый кровоток. Портосистемные коллатерали в виде многочисленных извитых венозных структур определяются по контуру головки и тела поджелудочной железы, в утолщенном малом сальнике, по контуру большой кривизны желудка и висцеральной поверхности селезенки (в направлении левой почечной вены). По висцеральному контуру селезенки визуализируются многочисленные извитые венозные структуры порто-системных коллатералей с гепагофугальным характером кровотока, диаметром до 0,4-0,6 см, ОСК - 14,5-30 см/сек, ОСК - 156-254 мл/мин. СВ на уровне ворот - 0,6 см, ОСК - 16,1 см/сек, ОСК - 271 мл/мин; СВ на уровне ствола - 0,5 см, ОСК - 10,6 см/сек, ОСК - 127 мл/мин. Общий анализ крови: Hb - 125 г/л, Эр. - 3,9×1012/л, лейкоциты 5,7×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты - 326×109/л, СОЭ - 7 мм/час.
2. Выписка из истории болезни №3369.
Больная Савченко А.С., 5 лет, проживающая по адресу: Ставропольский край, Апанасенковский р-н, с. Дивное, ул. Освободителей 20, поступила в хирургическое отделение №1 Детской краевой клинической больницы 05.04.99 с признаками желудочно-кишечного кровотечения и постгеморрагической анемии. Из анамнеза: ребенок перенес в раннем постнатальном периоде пупочный сепсис, эпифизарный остеомиелит бедра. В 1995 голу отмечен первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения, по поводу которого обследовалась и лечилась в Детской краевой больнице. Тогда же впервые установлен диагноз: Внепеченочная форма портальной гипертензии, варикозное расширение вен пищевода 3 ст., осложненное кровотечением. Был проведен курс эндоскопической окклюзии варикозных вен пищевода и желудка (2 сеанса с интервалом 1 неделя). После этого систематического диспансерного наблюдения за ребенком не было. Со слов матери, периодически появлялась примесь крови в стуле, в анализах крови отмечалось снижение гемоглобина.
Состояние при поступлении тяжелое: выражены признаки анемии, гипотрофии, астенизации. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс - 120 в мин удовлетворительных свойств, АД - 95/65 мм рт. ст. Живот увеличен в размерах, мягкий, умеренно болезненный в мезогастрии. Селезенка +7 см, печень +2 см ниже реберной дуги. УЗИ: незначительная гепатомегалия (+1,5 см), эхогенность паренхимы печени диффузно равномерно повышена, очаговые линейные эхосигналы по ходу перипортальных трактов. Диаметр воротной вены 0,5 см. В области кардиоэзофогеального перехода сосуды калибром 0,4-0,5 см. Селезенка увеличена в размерах однородной эхогенности с наличием портокавальных анастомозов в области ворот до 0,5 см в диаметре, селезеночная вена - 0,6 см, извита. Допплерометрия сосудов портальной системы со спектральным анализом: Основной ствол воротной вены и ее ветви в воротах печени представлены тяжистыми структурами с гиперэхогенными стенками и узким эхопозитивным просветом. Данных за кровоток не получено. По ходу основного ствола визуализируется извитая сосудистая структура диаметром 0,5 см с коллатеральным типом кровотока: средняя скорость кровотока (ССК) - 14,0 см/сек, объемная скорость (ОСК) - 158 мл /мин (порто-портальный анастомоз). Верхняя брыжеечная вена не визуализируется. В области магистральных сосудов определяются множественные извитые венозные коллатерали. СВ в области ворот - 0,5-0,6 см, ССК - 15,7 см/сек, OCK - до 230 мл/мин, в области ворот - извитые сосуды с коллатеральным типом кровотока. Общий анализ крови: Эр. - 2,7×1012/л, Нв - 56 г/л, лейкоциты - 3,2×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты 117 тыс. В коагулограмме - выраженная гипокоагуляция (время свертывания крови - 15 мин). В биохимических анализах отмечена гипопротеинемия (общий белок 36 г/л). Выполнена экстренная ФЭГДС - выявлен пищеводно-желудочный варикоз 3 степени без признаков продолжающегося кровотечения. Произведена эндоскопическая окклюзия вариксов 2%-ным раствором тромбовара. На контрольной ФЭГДС через 9 суток - остаточный варикоз 2 степени, выполнено повторное эндоскопическое склерозирование. Спустя сутки вновь появились признаки кишечного кровотечения. При ФОГС и колоноскопии источник кровотечения обнаружить не удалось. В связи с недостаточной эффективностью консервативной терапии и отсутствием реальной возможности остановить кровотечение через эндоскоп 20.04.99 г. выполнена операция: лапаротомия, перевязка селезеночной и левой желудочной артерий, резекция 2/3 селезенки лигатурным методом с экстраперитонизацией оставшейся части.
Описание операции. Под эндотрахеальным наркозом с ИВЛ косым субкостальным разрезом слева послойно вскрыта брюшная полость. Выделилось значительное количество асцитической жидкости. При ревизии обнаружены признаки внепеченочной портальной гипертензии: уменьшенная в размерах, но нормальная по внешнему виду печень; увеличенная в размерах, с участком старого инфаркта в нижнем полюсе, селезенка; выраженная коллатеральная венозная сеть в воротах печени, селезенки, по ходу поджелудочной железы, в зоне пищеводно-желудочного перехода и в стенке желудка. После пересечения и цитирования желудочно-селезеночной и желудочно-ободочной связок с проходящими в них резко расширенными венами выделен, перевязан и пересечен основной ствол селезеночной артерии. Кроме того, выделены и перевязаны левые желудочные артерия и вена. Мобилизованы и резецированы после наложения 3-х лигатур верхние 2/3 селезенки. Нижняя треть селезенки, имеющая хорошо выраженные порто-системные анастомозы, экстраперитонизирована под диафрагмальную брюшину вместе с частью большого сальника. Взят биоптат из левой доли печени. Контроль гемостаза. Швы на операционную рану.
Патогистологическое исследование удаленной части селезенки (Д 14415-23 от 26.04.99 г.). В ткани селезенки гистологический рисунок сохранен. Отмечается утолщение трабекул, расширение периферических синусоидов, выраженное периферическое полнокровие, что не противоречит клиническому диагнозу. Патогистологическое исследование печени (Д 14411-14 от 26.04.99 г.). В печеночной паренхиме начинающийся перипортальный фиброз, реактивная портальная воспалительная инфильтрация, продуктивная реакция желчных протоков, большое количество светлых гепатоцитов.
В раннем послеоперационном периоде отмечена стабилизация гемодинамических и гематологических показателей. Признаков продолжающегося кровотечения нет. В контрольных анализах сохраняется анемия (Нв 86 г/л). Тромбоциты при выписке 286 тыс. Швы сняты на 13 сутки. Рана зажила первичным натяжением. Выписана 06.05.99 г. в удовлетворительном состоянии.
Через месяц (10.06.99 г.) проведена контрольная допплерометрия сосудов со спектральным анализом. В области основного ствола портальной вены визуализируются извитые сосуды с коллатеральным типом кровотока и максимальным просветом 0,6 см, ССК - 14,8 см/сек, ОСК - 219 мл/мин. Обогащенный сосудистый рисунок в области правой ветви портальной вены представлен сосудистыми структурами с коллатеральным типом кровотока (максимальным просветом - 0,4 см, ССК - 11,3 см/сек, ОСК - 90 мл/мин) и сосудистой структурой, соответствующей воротной вене с гепатопетальным направлением кровотока (просвет - 0,5 см, ССК - 13,5 см/сек, ОСК - 165 мл/мин). В области ворот печени сосудистый рисунок, близкий к обычному, ВВ - 0,7 см, ССК - 12,6 см/сек, ОСК - 295 мл/мин. Направление кровотока гепатопетальное. В области ворот селезенки сосудистый рисунок обеднен, просвет СВ - 0,3 см, ССК - 17 см/сек, ОСК - 57 мл/мин. Общий анализ крови: Hb - 128 г/д, Эр. - 3,7×1012/л, цв. показатель - 1,0, лейкоциты - 6×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты - 292×109/л, СОЭ - 7 мм/час. После операции дважды (через 6 и 12 мес.) проводились сеансы эндоскопического тромбирования остаточных варикозных стволов в области кардии.
Данные контрольного обследования через 2 года после операции.
Эпизодов желудочно-кишечных кровотечений не было. Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Учится во втором классе на «хорошо» и «отлично». Допплерометрия сосудов со спектральным анализом (29.10.2002 г.): ВВ в области ворот - 0,5 см, ССК - 15,5 ссек, ОСК - 186 мл/мин, правая долевая ветвь - 0,3 см, ССК - 13,0 см/сек, ОСК - 55 мл/мин, левая долевая ветвь - 0,2 см, ССК - 19,3 см/сек, ОСК - 35 мл/мин. Характер кровотока пульсативный, гепатопетального направления. Селезеночная вена на всем протяжении - 0,5 см, ССК - 12,9 см/сек, ОСК - 155 мл/мин. Направление кровотока гепатопетальное. В печеночных венах зарегистрирован пульсативный, фазовый кровоток без изменений отрицательной фазы. Данные ФЭГДС (29.10.2002). Пищевод свободно проходим, слизистая розовая. Розетка кардии полностью смыкается. Варикозно-расширенных вен не обнаружено. В желудке умеренное количество светлой слизи. Стенки эластичные, складки продольно извитые средней величины. Перистальтика активная. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в теле желудка определяются множественные мелкие эрозии. Привратник смыкается. Луковица двенадцатиперстной кишки правильной формы, слизистая ее розовая. Общий анализ крови: Hb - 138 г/л, Эр. - 4,2×1012/л, лейкоциты 4,8×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты - 225×109/л, время свертывания - 4 мин, длительность кровотечения - 1 мин 50 сек, СОЭ - 7 мм/час.
3. Выписка из истории болезни №3764/179.
Больная Чумаченко А.Н., 12 лет, проживающая по адресу: Ставропольский край. Кировский р-н, с. Новосредненское, ул. Школьная, 31, поступила в детское хирургическое отделение №1 Детской краевой клинической больницы 23.04.2001 г. с жалобами на увеличение живота, чувство тяжести в левой половине живота, кровоточивость десен. В периоде новорожденности перенесла гнойный омфалит, септикопиемию, энтероколит, гематогенный остеомиелит. В марте 2001 г. по поводу анемии неясного генеза находилась на лечении в гематологическом отделении, где впервые был установлен диагноз: внепеченочная портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода и желудка 2-3 ст., гиперспленизм. При поступлении состояние средней тяжести, обусловленное наличием геморрагического синдрома, анемией, спленомегалией. Кожные покровы бледны, суховаты, выражен сосудистый рисунок на передней брюшной стенке. На коже ног единичные геморрагические высыпания. В легких при аускультации везикулярное дыхание, перкуторно-ясный легочной звук. ЧД - 20 в мин. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичный, на верхушке - слабый систолический шум. ЧСС - 92 в мин. Живот увеличен в размерах, асимметричен за счет выбухания левой половины; при пальпации - мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка + 15 см ниже реберной дуги, плотная, безболезненная. Данные дополнительного исследования. Общий анализ крови: Эр. - 4,7×l012/л, Hb - 96 г/л, цветной показатель - 0,6, лейкоциты - 1,2×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты 50×109/л, СОЭ - 5 мм/час. Время свертывания крови - 7' 3'', длительность кровотечения 1' 49''. В общем анализе мочи и биохимических анализах крови без патологии. Маркерный спектр вирусного гепатита: aHBs и аНВе - положительны. УЗИ органов и сосудов портальной системы с допплерографией (25.04.2001): Печень не увеличена, умеренно повышенной эхоплотности. Признаки фиброзно-склеротических изменений в воротах с повышением яркости перипортальных трактов. По ходу ствола воротной вены и долевых ветвей - мелкие извитые сосудистые структуры с коллатеральным типом кровотока (преимущественно в области ствола и правой ветви). Основной ствол ВВ - 0,8 см, CCC снижена до 8,8 см/сек, ОСК - 280 мл/мин, кровоток реверсивный. Правая ветвь - 0,3 см, ССК - 9,1 см/сек, ОСК - 45 мл/мин. Левая ветвь - 0,4 см, ССК - 12,3 см/сек, ОСК - 82 мл/мин. В области порто-мезентериального слияния сосудистый рисунок обогащен, признаки порто-системных коллатералей. Селезенка - 172×86×74 мм с диффузным повышением эхоплотности паренхимы. Ствол селезеночной вены (СВ) - 0,7 см, ЛСК - 27 см/сек, ОСК - 592 мл/мин. В области ворот - признаки портосистемных коллатералей, кровоток в которых не выражен. Заключение. Признаки портальной гипертензии с развитием порто-портальных и порто-системных коллатералей. Увеличение объемного кровотока по селезеночной вене. Данные ФЭГДС (16.04.2001) - Варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени. Поверхностный гастрит. Острые эрозии желудка. Дуоденогастральный рефлюкс.
Диагноз клинический: Основной - Портальный фиброз, внепеченочная портальная гипертензия, пищеводно-желудочный варикоз 2-3 степени неосложненный, стойкий гиперспленизм;
- сопутствующий - Хронический гепатит В, стадия клинико-лабораторной ремиссии.
Больной дважды (4.05 и 16.05.2001) проведено эндоскопическое тромбирование расширенных пищеводно-желудочных вен 2% р-ром тромбовара. Выраженность варикоза существенно уменьшилась. Учитывая стойкие явления гиперспленизма, 24.05.2001 г. проведена операция: лапаротомия, перевязка селезеночной и левой желудочной артерий, резекция нижних 1/2 селезенки с экстраперитонизацией оставшейся части, биопсия печени.
Описание операции. Левосторонняя субкостальная лапаротомия. Асцита нет. Выражены признаки портальной гипертензии: фибротические изменения левой доли печени, огромных размеров селезенка, «вколоченная» в левое поддиафрагмальное пространство, сеть резко расширенных вен верхнего этажа брюшной полости (околоселезеночных, перипанкреатических, селезеночно-ретроперитонеальных, селезеночно-диафрагмальных). Пересечены желудочно-селезеночная и селезеночно-ободочная связки. С большими техническими трудностями из-за наличия мощных венозных стволов в воротах селезенки удалось выделить, перевязать и пересечь основной ствол селезеночной артерии (ее диаметр 0,6-0,8 см), после чего селезенка несколько сократилась в размерах и изменила цвет. Мобилизована нижняя половина селезенки с сохранением основной венозной ножки и крупных селезеночно-ретроперитонеальных коллатералей, более выраженных в верхнем полюсе. На уровне центральной вырезки на селезенку в поперечном направлении наложены 3 лигатуры из хромированного кетгута, которые последовательно затянуты. Нижняя половина селезенки отсечена. Раневая поверхность оставшейся части электрокоагулирована. Произведена экстраперитонизация верхней половины селезенки за счет сшивания над ней заднего листка париетальной брюшины, большого сальника и фиброзно измененной левой доли печени. Биопсия печени. Швы на рану.
Патогистологическое исследование печени (Д 22981-82 от 31.05.01 г.). Гистологическое строение сохранено. Центральные вены полнокровные. Гепатоциты в состоянии белковой дистрофии, преимущественно вакуольной. Встречаются группы клеток, увеличенных в размерах со светлой зернистой цитоплазмой и оттесненным к периферии ядром. Умеренно выражен портальный фиброз. В портальных трактах и в дольках найдены скопления лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов. Местами пограничная пластинка нарушена. Воспалительный процесс неактивный. Ветви воротной вены неравномерно расширены. Патогистологическое исследование селезенки (Д 22983-89 от 31.05.01). Гистологический рисунок сохранен. Лимфоидные фолликулы разных размеров, с узкими светлыми центрами, трехслойные. Капсула и трабекулы утолщены. Вокруг сосудов разрастание фиброзной ткани. Резкое расширение крупных и мелких периферических сосудов. Полнокровие красной пульпы, в которой встречаются скопления лейкоцитов. Найденные изменения не противоречат клиническому диагнозу.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы сняты на 11 день. Заживление первичным натяжением. Выписана на 12 сутки в удовлетворительном состоянии.
Данные контрольных исследований: Общий анализ крови (01.06.01): Эр. - 3,8×1012/л., Hb - 116 г/л, лейкоциты - 6,1×109/л, лейко-формула без особенностей, тромбоциты 315×109/л, ООЭ - 10 мм/час. Через год после операции (18.06.2002) - Эр. - 3,8×1012/л, Hb - 118 г/л, лейкоциты - 3,21×109/л, лейкоформула без особенностей, тромбоциты 234×109/л, СОЭ - 8 мм/час.
ФЭГДС (5.06.2001) - Поверхностный рефлюкс-эзофагит. Остаточный варикоз вен пищевода 1-2 степени. Через год - остаточный варикоз вен пищевода 2 ст. (два ствола), произведено эндоскопическое тромбирование расширенных вен 2% раствором тромбовара.
УЗИ и допплерометрия органов и сосудов портальной системы (02.04.2002). Печень в размерах не увеличена. Эхогенность паренхимы диффузно повышена. Перипортальные тракты расширены до 0,9 см ближе к воротам, яркость их повышена. Проксимальный отдел воротной вены - 1,2 см, ССК - 8,3 см/сек, ОСК - 563 мл/мин. По ходу ствола ВВ и верхнего контура головки поджелудочной железы многочисленные порто-системные коллатерали с просветом до 0,5 см, CCC - 13,3 см/сек и ОСК - 660 мл/мин. В области ворот просвет ВВ - 0,5 см, ССК - 12,9 см/сек, ОСК - 155 мл/мин. Правая долевая ветвь - 0,3 см, ССК - 17,7 см/сек, ОСК - 74 мл/мин. Левая долевая ветвь - 0,4 см, ССК - 10,2 см/сек, ОСК - 80 мл/мин. На уровне долевых ветвей многочисленные порто-портальные коллатерали. Стенки долевых ветвей утолщены, слоистые, гиперэхогенной структуры. Селезенка - после частичной резекции размерами 10,3×5,3 см. Эхогенность паренхимы не изменена. Селезеночная вена: на уровне ворот - 0,5 см, ССК - 8,9 см/сек, ОСК - 107 мл/мин; на уровне ствола - 0,5 см, ССК - 9,7 см/сек, ОСК - 117 мл/мин. Верхняя брыжеечная вена - 0,8 см, ССК - 12,1 см/сек, ОСК - 365 мл/мин. В магистральных портальных венах регистрируется монофазный кровоток гепатопетального направления. В печеночных венах - монофазный кровоток без образной фазы по типу псевдопортального.
Источники информации
1. Авторское свидетельство СССР №1748798, кл. А 61 В 17/00, опубл. 23.07.92.
1. Способ лечения гиперспленизма в детском возрасте, включающий резекцию селезенки, отличающийся тем, что изолируют венозную систему селезенки от венозных систем желудка, пищевода и ободочной кишки, для чего пересекают желудочно-селезеночную, селезеночно-ободочную связки, затем перевязывают и пересекают селезеночную и левую желудочную артерии, а резекцию селезенки выполняют после наложения трех-четырех лигатур из медленно рассасывающегося материала на оставляемую часть селезенки.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве медленно рассасывающегося материала используют хромированный кетгут.
