Способ лечения больных инфарктом миокарда

Авторы патента:

A61P9/10 - для лечения ишемических или атеросклеротических заболеваний, например антиангинозные средства, коронарные вазодилататоры, средства для лечения инфаркта миокарда, ретинопатии, цереброваскулярной недостаточности почечного артериосклероза

A61K31/403 - конденсированные с карбоциклическими кольцами, например карбазол

A61K31/138 - арилоксиалкиламины, например пропанолол, тамоксифен, феноксибензамин (атенолол A61K 31/165; пиндолол A61K 31/404; тимолол A61K 31/5377)

Владельцы патента RU 2381795:

Кривоносов Денис Сергеевич (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается лечения инфаркта миокарда (ИМ). Для этого после проведения первичной чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики на фоне стандартной консервативной терапии осуществляют миокардиональную разгрузку бета-блокатором карведилолом. При этом миокардиональную разгрузку сочетают с введением левосимендана, который вначале вводят в виде болюса внутривенно из расчета 16 мкг/кг в течение 10 мин, а затем при стабильном АД - инфузионно внутривенно в течение 20-38 часов общей дозой 12,5 мг/кг со скоростью от 0,05 до 0,2 мкг/кг/мин. Способ обеспечивает повышение выживаемости и достижение клинической компенсации у больных ИМ пожилого и старческого возраста, осложеннным сердечной недостаточностью, за счет сочетания эндоваскулярной реваскуляризации с миокардиальной разгрузкой, осуществляемой на фоне введения инотропного стимулятора левосимендана, в разработанных дозах и режиме введения. 2 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к комбинированным способам лечения, и может быть использовано при лечении больных инфарктом миокарда (ИМ), осложненным сердечной недостаточностью (СН), пожилого и старческого возраста.

Известен способ стандартной консервативной терапии инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью, заключающийся в назначении ингибиторов, ангиотензинпревращающего фермента (И-АПФ) (эналаприл, периндоприл, квинаприл и др.), диуретиков (фуросемид, верошпирон), бета-адреноблокаторов (карведилол, метопролол сукцинат, бисапролол), сердечных гликозидов (дигоксина), статинов (аторвастатин, симвастатин), дезагрегантов, нитратов (нитроглицерин) и др. («Клинические рекомендации. Кардиология 2007» под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007).

Уже накоплен опыт применения у больных с хронической СН бета-адреноблокаторов. Наряду с И-АПФ бета-адреноблокаторы участвуют в миокардиальной разгрузке, подключая к насосной функции «спящие» зоны миокарда (Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. - 2002 - №3. - С.109-114).

Применение карведилола в составе комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца с хронической СН является патогенетически обоснованным и базируется на убедительных данных доказательной медицины (Packer М., Bristow M.R. > Cohn J.N. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N. Engl. J. Med, 1996; N 334; С.1349-1355).

В каждом конкретном случае особенности лечения зависят от клинической картины и тяжести проявлений болезни. Инотропные средства показаны при наличии признаков периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) независимо от наличия венозного застоя или отека легких, рефрактерно к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах. Однако применению инотропных средств противостоит угроза возникновения выраженной тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых аритмий, ишемии миокарда, а также последующего нарастания дисфункции миокарда из-за чрезмерного увеличения потребления энергии. Соотношение риска и пользы для разных препаратов может не совпадать. Доказательная база по применению инотропных средств при острой сердечной недостаточности ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причем лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдаленный прогноз. При хронической СН, особенно с наджелудочковыми нарушениями ритма, применяют сердечные гликозиды (дигоксин и др.), которые также оказывают инотропное действие, однако их использование у больных инфарктом миокарда в ранние сроки нецелесообразно из-за риска развития токсических реакций, нарушений ритма сердца и летального исхода.

Применение стандартной терапии зачастую не приносит желаемого результата у больных инфарктом миокарда с острой сократительной дисфункцией левого желудочка, что может привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

В качестве прототипа принята чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА), сущность которой заключается в том, что проводят катетеризацию бедренной или плечевой артерии, в просвет артерии вводят баллонный катетер, который устанавливают под контролем рентгенустановки у устья стенозированной коронарной артерии или ее ветви. Затем продвигают его к месту стеноза и производят двух- или трехкратную дилатацию сосуда путем дозированного по силе и времени раздувания баллона, тем самым освобождая его сечение (Окороков А.Н. Лечение болезней внутренний органов. - Т.3. - Кн.1, М.: Медицинская литература, 2002 - с.140). ЧТКА целесообразно проводить больным с клиникой ИБС (инфаркт миокарда в первые 12 часов от начала болевого синдрома, стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия и др.). Эффективность ЧТКА при этом достаточно высока, и первичный положительный эффект наблюдается у 85-90% больных. К недостаткам известного способа следует отнести высокую вероятность рецидива (до 40%) и возможность осложнений, особенно у женщин, пожилых пациентов, при наличии нарушений функции левого желудочка, при кальцинированных бляшках и т.д.

Техническим результатом изобретения является повышение выживаемости и достижение клинической компенсации у больных инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, пожилого и старческого возраста за счет сочетания эндоваскулярной реваскуляризации с инотропной стимуляцией левосименданом и миокардиальной разгрузкой карведилолом.

Предложен способ лечения больных инфарктом миокарда, осложненного сердечной недостаточностью, пожилого и старческого возраста, включающий проведение первичной чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики с последующей миокардиальной разгрузкой бета-блокатором карведилолом и проведение стандартной консервативной терапии.

Отличие предложенного способа заключается в том, что миокардиональную разгрузку сочетают с вводом негликозидного инотропного стимулятора левосимендана, причем сначала левосимендан вводят в виде болюса внутривенно из расчета 16 мкг/кг в течение 10 мин, а затем при стабильном АД в течение 20-38 ч проводят внутривенную инфузию общей дозой 12,5 мг со скоростью от 0,05 до 0,2 мкг/кг/мин.

Предложенный способ лечения способствует увеличению выживаемости в стационаре в 2,5 раза, достижению клинической компенсации, достоверному повышению ФВ ЛЖ и уменьшению КСО ЛЖ.

Специфичными для сердечной недостаточности (СН) в старшей возрастной группе являются как низкие, так и высокие показатели фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Широкое распространение СН, в том числе и как осложнение острого ИМ, у пациентов старше 60 лет делает актуальным поиск дополнительных средств для купирования симптомов недостаточности перфузии органов, возникающих вследствие сниженного сердечного выброса. В настоящее время появился новый инотропный препарат - левосимендан, который дает надежду, что в арсенале врача будет средство, усиливающее сократительную функцию миокарда без отрицательных действий. Главный механизм действия левосимендана - это увеличение чувствительности миофибрилла к кальцию, который связан тропонином С, что ведет к увеличению сократимости при его низких концентрациях (Фармацевтический справочник ВИДАЛЬ-2006. popmed.ru/info/asts/a, с.1). Несмотря на хорошую изученность этого препарата, в отечественной и зарубежной литературе отсутствуют данные об эффективности и безопасности левосимендана, а также возможностях его комбинирования с бета-блокаторами, антагонистами кальция, И-АПФ у пациентов пожилого возраста. Нет сведений о влиянии сочетания терапии левосименданом с эндоваскулярной реваскуляризацией миокарда на регресс левожелудочковой недостаточности, осложнившей ИМ у данной категории больных.

Ниже приведен пример осуществления способа лечения больных ИМ, осложненного СН, в старшей возрастной группе.

По предложенному способу лечение прошли 18 больных ИМ, осложненным СН, в контрольную группу включено 89 больных с аналогичным диагнозом. Все больные получали стандартную консервативную терапию по общепринятой методике: И-АПФ (эналаприл 55%, периндоприл 13,4%, квинаприл 26,8%), диуретики (фуросемид 100%, верошпирон 94%), бета-блокаторы 100%, дигоксин 20%, статины (аторвастатин 16,8%, ловастатин 13,4%, симвастатин 14,1%), дезагреганты (аспирин 94%, клопидогрель 87,2%). Различий по качеству терапии между группами не было. Исследуемые группы не различались по полу, возрасту пациентов, глубине и локализации ИМ, выраженности сопутствующей патологии.

В группе больных, пролеченных по предложенной схеме, с целью коррекции сердечной и коронарной недостаточности использовали первичную чрезкожную транслюминарную коронарную ангиопластику (ЧТКА) по известной методике с последующей инотропной стимуляцией сенситизатором кальция левосименданом, миокардиальной разгрузкой карведилолом и стандартной терапией. Диагностические методы, позволившие оценивать эффективность предложенного способа лечения, включали ЭХО-КГ, RgОГК, СМ-ЭКГ, ТШХ (толерантность к физической нагрузке).

Введение левосимендана осуществляли в условиях инфарктного отделения в соответствии с показаниями и противопоказаниями по следующей схеме: внутривенно водили болюс из расчета 16 мкг/кг за 10 мин и при стабильных значениях артериального давления (АД) начинали внутривенную инфузию левосимендана общей дозой 12,5 мкг со средней скоростью 0,1 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения препарата уменьшали до 0,05 мкг/кг/мин или увеличивали до 0,2 мкг/кг/мин. Продолжительность инфузии составляла от 20 до 38 часов. Во время инфузии осуществляли мониторное наблюдение ЭКГ, АД и контролировали субъективную переносимость препарата, в зависимости от чего изменяли скорость инфузии. Миокардиальную разгрузку карведилолом проводили по известной схеме, причем эта процедура являлась обязательной в проводимом курсе лечения, и отсутствие ее приводило к отрицательным последствиям.

Результаты стационарного лечения приведены в таблице 1.

Наблюдение показало, что количество желудочковых экстрасистол и пароксизмов фибрилляции предсердий при проведении инфузии левосимендана у пациентов после реваскуляризации миокарда увеличивалась, однако не превышало данный показатель у больных контрольной группы, и были купированы стандартной антиаритмической терапией, в то время как в контрольной группе у 11 больных желудочковая экстрасистолия предшествовала фибрилляции желудочков с летальным исходом.

Таблица 1
Результаты стационарного лечения
Конечные точки	Группа больных (эксп.) (n=18)	Контрольная группа (n=89)	Достоверность
Смерть, %	0	54 (60,7)	р<0,05
2-4^*
Желуд. э/систолия, %	66,7	70,8	р<0,05
			2-1^*
			2-3^*
2-4^*
Аневризма ЛЖ,%	22,2	41,6	р<0,05
1-4^*
ТШХ 7-9 сутки, м	156,3	130;140	НД
ТШХ 7-9 сутки, м	150	100-150	НД
100-200
ТШХ 12-14 сутки, м	245,3; 260	197,2; 200	р<0,05
ТШХ 12-14 сутки, м	182,5-295	150-250	1-2^, 1-3^
1-4^*
Прирост дистанции ТШХ, м	66,7; 50	41,5; 37,3	р<0,05
Прирост дистанции ТШХ, м	29,7-100	20-50	1-3^, 1-4^
2-3^, 2-4^

Минимальный процент аневризматического изменения геометрии сердца при использовании предложенного способа лечения свидетельствует о том, что введение левосимендана ограничивало постинфарктное ремоделирование с развитием аневризмы ЛЖ.

Показатели внутрисердечной гемодинамики приведены в таблице 2.

В обеих группах при выписке из стационара отмечали улучшение сократительной способности миокарда - самую высокую ФВ зарегистрировали у пациентов, прошедших комбинированный курс лечения. Анализ изменений ФВ за госпитальный период выявил наименьший ее прирост в контрольной группе (5,6%) и более значимое улучшение сократимости миокарда у пациентов после комбинированного курса лечения.

Предложенный курс лечения имел также наибольшую эффективность в восстановлении ФВ (увеличение на 21,3%) в постинфарктном периоде.

Таблица 2
Показатели внутрисердечной гемодинамики
	Группа больных (эксп.) (n=18)	Контрольная группа (n=89)	Достоверность различий
КДО ЛЖ 1-2 сутки	225,2	222,1	р<0,05
КДО ЛЖ 1-2 сутки	231	231	1-3^, 2-3^, 3-4^*
201-239	201-236
КДО ЛЖ 10-12 сутки	226,4	221,5	р<0,05
КДО ЛЖ 10-12 сутки	223	216	1-3^, 2-3^, 3-4^*
209-237	209-232
КСО ЛЖ 1-2 сутки	133,1	131,1	р<0,05
КСО ЛЖ 1-2 сутки	135	135	1-3^, 2-3^, 3-4^*
118-140	118-135
КСО ЛЖ 10-12 сутки	120,3	125,4	р<0,05
КСО ЛЖ 10-12 сутки	117	124	1-3^, 2-3^, 3-4^*
112-120	120-130
ФВ ЛЖ 1-2 сутки	38,2	37,7; 38	р<0,05
ФВ ЛЖ 1-2 сутки	39	37-40	1-3^, 2-3^, 3-4^*
37-40
ФВ ЛЖ 10-12 сутки	46,3	40,4; 40	р<0,05
ФВ ЛЖ 10-12 сутки	45	39-42	1-3^*
42-48
Изменения ФВ ЛЖ	21,3	5,6; 5,4	р<0,05
Изменения ФВ ЛЖ	18,2	2,6-7,9	1-2^, 1-4^,
12,5-26,5	2-3^, 3-4^

Значимое снижение (р=0,043) среднего значения КСО ЛЖ отмечено также в этой группе больных.

Толерантность к физической нагрузке оценивали тестом шестиминутной ходьбы на 7-9 сутки (при отсутствии противопоказаний) и перед выпиской из стационара. Значимых различий по результатам ТШХ на 7-9 сутки не было: у всех больных регистрировали снижение толерантности к физической нагрузке. Перед выпиской из стационара у больных отмечали значимый, по сравнению с исходным, прирост дистанции ТШХ.

Таким образом, опытное использование предложенного способа свидетельствует не только о снижении госпитальной летальности у пациентов пожилого возраста ИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, но и об улучшении сократительной функции ЛЖ и увеличении толерантности к физической нагрузке.

Комбинированное использование средств лечения в предложенном способе имеет преимущества перед раздельным использованием каждого из этих методов по влиянию на регресс клинических и инструментальных признаков сердечной недостаточности, предотвращению аневризматической деформации ЛЖ.

Способ лечения больных инфарктом миокарда, осложненного сердечной недостаточностью, пожилого и старческого возраста, включающий проведение первичной чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики с последующей миокардиональной разгрузкой бета-блокатором карведилолом и проведение стандартной консервативной терапии, отличающийся тем, что миокардиональную разгрузку сочетают с вводом негликозидного инотропного стимулятора левосимендана, причем сначала левосимендан вводят в виде бонуса внутривенно из расчета 16 мкг/кг в течение 10 мин, а затем при стабильном АД в течение 20-38 ч проводят внутривенную инфузию общей дозой 12,5 мг/кг со скоростью от 0,05 до 0,2 мкг/кг/мин.

Похожие патенты:

Способ лечения афазий // 2380111

Изобретение относится к медицине, к разделу неврологии и может найти применение в неврологической и нейрореабилитационной клинике при лечении больных с афазией. .

Азотсодержащие гетероарильные соединения и их применение при повышении эндогенного эритропоэтина // 2379291

Приготовление смеси флавоноидов со свободным в-кольцом и флаванов как терапевтического агента // 2379031

Фармацевтические препараты и их применение для профилактики удара, диабета и/или застойной сердечной недостаточности // 2378018

Изобретение относится к новому способу профилактики расстройств, таких как удар, диабет и/или CHF, путем введения ингибитора RAS. .

Лекарственное средство триметазидина в форме матриксной таблетки с пролонгированным действием и способ его получения // 2377989

Изобретение относится к медицине и химико-фармацевтической промышленности. .

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридинийгидроксибутандиоат, обладающий противоишемической, церебропротекторной, нейротропной и липидрегулируемой активностями, фармацевтические композиции и лекарственное средство // 2377237

Изобретение относится к области медицины, конкретно к новому химическому соединению - производному 3-гидроксипиридина формулы обладающему противоишемической, церебро-протекторной, нейротропной и липидрегулируемой активностями, а также к твердой и жидкой фармацевтическим композициям на основе этого соединения и применению в производстве лекарственных препаратов для профилактики и лечения сердечно-сосудистых, психических заболеваний, ишемии мозга и ожирения.

Применение тимосапонина вii при получении лекарственного средства или продукта для профилактики и лечения инсульта // 2376993

Способ лечения стенокардии // 2376972

Изобретение относится к медицине, а именно - к кардиологии и рефлексотерапии. .

Соединения карбоновых кислот и медицинские композиции, содержащие их в качестве активного ингредиента // 2375353

Изобретение относится к соединениям карбоновой кислоты, представленным формулой (I), где R1 представляет (1) атом водорода, (2) С1-4 алкил; Е представляет -СО-; R2 представляет (1) атом галогена, (2) С1-6 алкил, (3) тригалогенметил; R3 представляет (1) атом галогена, (2) С1-6 алкил; R4 представляет (1) атом водорода; R5 представляет (1) С1-6 алкил; представляет фенил; G представляет (1) С1-6 алкилен; представляет 9-12-членный бициклический гетероцикл, содержащий гетероатомы, выбранные из 1-4 атомов азота, одного или двух атомов кислорода; m представляет 0 или целое число от 1 до 4, n представляет 0 или целое число от 1 до 4, и i представляет 0 или целое число от 1 до 11, где R2 могут быть одинаковыми или разными, когда m равно 2 или более, R3 могут быть одинаковыми или разными, когда n равно 2 или более, и R5 могут быть одинаковыми или разными, когда i равно 2 или более; и R 12 и R13, каждый независимо, представляют (1) С1-4 алкил, (2) атом галогена, (3) гидроксил или (4) атом водорода, или R12 и R13, взятые вместе, представляют (1) оксо или (2) С2-5 алкилен, и где, когда R12 и R13, каждый, одновременно представляют атом водорода, соединение карбоновой кислоты, представленное формулой (I), представляет соединение, выбранное из группы, состоящей из соединений (1)-(32), перечисленных в п.1 формулы изобретения.

Амидные производные // 2375352

Изобретение относится к новым соединениям формулы I, его фармацевтически приемлемым солям, обладающим свойствами ингибиторов продукции цитокинов, таких как ФНО (фактор некроза опухолей) и различные члены семейства интерлейкинов(ИЛ), а также свойствами ингибиторов киназ, в частности киназы р38 .

Применение самоэмульгирующихся смесей липидных эксципиентов в галеновых препаратах // 2381789

Изобретение относится к медицине, а именно к фармацевтической промышленности, и касается галеновых композиций, позволяющих улучшить интестинальную абсорбцию активных начал, вводимых оральным путем; к способу их получения, а также к применению липидных эксципиентов, в сочетании с одним или несколькими поверхностно-активными веществами, для ингибирования эффлюксного насоса.

Покрытая таблетка и способ ее получения // 2372894

Ингибиторы матриксных металлопротеиназ // 2370488

Изобретение относится к новым соединениям формулы (Iа) или (Iб) или их фармацевтически приемлемым солям, обладающим свойствами ингибиторов матриксных металлопротеиназ (ММР).

Азотсодержащие гетероциклические производные и лекарственные средства, содержащие их в качестве активного ингредиента // 2366655

Изобретение относится к новым соединениям, представленным формулой (I): где R1 представляет собой SO2NR102R103, -NR101 SO2R104 или -COOR105, где R 101 представляет собой атом водорода, R102 и R103 каждый независимо представляет собой атом водорода или С1-4 алкил, R104 представляет собой С1-4 алкил и R105 представляет собой атом водорода или С1-4 алкил; Х представляет собой связь, -CH2- или -O-; Y представляет собой -СН2-; кольцо А и кольцо В, которые являются одинаковыми или различными, каждое независимо представляет собой бензол, пиридин, пиразол или пиперидин, который может иметь в качестве заместителя С1-4 алкил или галоген; кольцо D представляет собой пиперидин; R2 представляет собой где стрелка показывает положение связи с кольцом D; R51 представляет собой (1) атом водорода, (2) C1-6алкил, который может иметь в качестве заместителя (а) гидрокси, (b) метокси, (с) циано, (d) карбокси, (е) галоген, (f) метилсульфониламино, (g) С3-8циклоалкил или фенил, который может иметь в качестве заместителя метил, галоген, гидрокси или метокси, (h) тиенил, пиразолил, тетрагидропиранил, тиазолил, изоксазолил, имидазолил, тетразолил, пиридил, пиримидинил, который может иметь в качестве заместителя метил, трифторметил или гидрокси, (3) С2-10алкенил, (4) С2-10алкинил, (5) фенил, который может иметь в качестве заместителя С1-4алкил или галоген, или (6) пиридин или тетрагидропиран; R52 представляет собой (1) атом водорода, (2) C1-6алкил, который может иметь в качестве заместителя (а) гидрокси, (b) метокси, (с) карбокси, (d) С3-8циклоалкил, (е) фенил или (f) оксо, (3) С3-8циклоалкил или фенил, который может иметь в качестве заместителя С1-4алкил, гидрокси, циано, оксо, карбамоил, N-метиламинокарбонил, карбокси, галоген, метокси, трифторметокси, метилтио, метилсульфонил, ацетиламино, диметиламино, ацетил, тетразолил, трифторметил или метилсульфониламино, (4) С3-10циклоалкенил, (5) адамантил, (6) тиенил, пиразолил, тетрагидропиранил, изоксазолил, изотиазолил, тиадиазолил, пиперидинил, пиридил, пиримидинил, пиридазинил, хинолил, индолил, бензотиазолил, бензоизотиазолил, бензотриазолил, диоксаинданил, бензодиоксаинданил, который может иметь в качестве заместителя С1-4алкил, гидрокси, оксо, галоген, азидо или трифторметил, или (7) бензилоксигруппу; и R53 представляет собой атом водорода или C1-6алкил, к его солям или к его сольватам.

Пиррольные и пиразольные ингибиторы daao // 2361862

Изобретение относится к новым соединениям общей формулы (I) где R1 и R2 независимо выбраны из водорода, галогена, нитро, алкила, алкиларила и XYR 5; Х и Y независимо выбраны из О и (CR6R 7)n; R3 обозначает водород, алкил или М; М обозначает ион, выбранный из алюминия, кальция, лития, магния, калия, натрия, цинка или их смеси; Z обозначает CR 4; R4 выбран из водорода, галогена, алкила, алкиларила и XYR5; R5 выбран из арила, замещенного арила, гетероарила и замещенного гетероарила; R 6 и R7 независимо выбраны из водорода и алкила; n обозначает целое число от 1 до 6; по меньшей мере один из R 1 и R2 обозначает XYR5; и по меньшей мере один из Х и Y обозначает(CR6 R7)n, а также к способу повышения концентрации D-серина и/или снижения концентрации токсичных продуктов окисления D-серина под действием DAAO у млекопитающего, включающему введение субъекту терапевтически эффективного количества соединения формулы I, к способу лечения шизофрении, лечения или профилактики потери памяти и/или познавательной способности, к способу улучшения способности к обучению, способу лечения невропатической боли, а кроме того, к фармацевтической композиции, обладающей DAAO ингибирующей активностью, на основе этих соединений.

Производные изоиндолина // 2343145

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям. .

Замещенные производные арилалкановой кислоты как пан агонисты рапп с высокой антигипергликемической и антигиперлипидемической активностью // 2342362

Способ лечения тромбоцитарных дисфункций у лиц, страдающих метаболическим синдромом // 2342134

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии, и касается лечения тромбоцитарных дисфункций у лиц, страдающих метаболическим синдромом.

Ацетиленовые производные, способ их получения, фармацевтическая композиция на их основе и их применение в качестве антагонистов метаботропных глутаматных рецепторов (mglur5) // 2341515

Изобретение относится к соединениям формулы I в форме свободного основания или кислотно-аддитивной соли, способу их получения, фармацевтической композиции на их основе и их применению в качестве антагонистов метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR5).

Способ оптимизации активности тромбоцитов при метаболическом синдроме // 2337686

Изобретение относится к медицине, в частности к гематологии, кардиологии и эндокринологии, и касается оптимизации активности тромбоцитов при метаболическом синдроме.

Способ лечения язвенной болезни желудка // 2354373

Изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии, и касается лечения язвенной болезни желудка у больных старшей возрастной группы. .