Способ лечения токсической оптической нейропатии, вызванной длительным приемом кодеинсодержащих лекарственных средств


 


Владельцы патента RU 2424796:

Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и касается лечения токсической оптической нейропатии, вызванной длительным приемом кодеинсодержащих лекарственных средств. Для этого проводят первым этапом комплексное лечение в течение 10 дней путем внутривенного введения препарата ноотропил по 5-10 мл, внутримышечного введения препаратов глутоксим 2.0 мл, мильгамма 2.0 мл, парабульбарного введения дексазона 0,5 мл, введения гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов, начиная с первого дня, по одному сеансу в день, затем с 11-го дня вторым этапом в течение последующих 10 дней осуществляют введение внутривенно церебролизина 5-10 мл, внутримышечно прозерина 0,5-1,0 мл, мексидола 1,0-2,0 мл ежедневно, парабульбарно эмоксипина 0,5 мл, введение пантогама 0.25 г 3 раза в день, а также проводят 10 сеансов магнитостимуляции зрительных нервов, начиная с 11-го дня от начала лечения, по одному сеансу в день. Такой эмпирически подобранный комплекс лечения обеспечивает повышение зрительных функций при данной патологии. 2 табл.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при лечении токсической оптической нейропатии, вызванной приемом кодеинсодержащих лекарственных средств.

Кодеин - противокашлевое лекарственное средство центрального действия, обладающее слабым наркотическим эффектом. По характеру действия кодеин близок к морфину, но болеутоляющие свойства выражены слабее. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание. Меньше тормозит также деятельность желудочно-кишечного тракта.

В сочетании с ненаркотическими анальгетиками (анальгин, амидопирин), кофеином, фенобарбиталом применяется при головных болях, невралгиях, входит в состав микстуры Бехтерева, применяемой в качестве успокаивающего средства.

Наиболее распространенные в России препараты с кодеином: обезболивающие - пенталгин, солпадеин, Н-шпалгин, проходол-форте, каффетин, нурофен-плюс, седалгин-нео, пливалгин, паракодамол, спазмовералгин-нео; противокашлевые - кодипронт, терпинкод, коделак, кодтерпин, нео-кодион. При длительном приеме или передозировке эти препараты вызывают осложнения со стороны нервной системы и органов чувств. Со стороны зрительной системы развивается нечеткость зрительного восприятия, в том числе диплопия, ухудшение координации движений глазных яблок с нарушением зрения. Для органа зрения особую опасность представляет развитие токсической оптической нейропатии с постепенным снижением зрения вплоть до светоощущения. Изменения в зрительном нерве при интоксикации кодеинсодержащими препаратами связаны с прямым токсическим воздействием кодеина. Это обусловливает постепенную дегенерацию нервных волокон зрительного нерва. Клинически токсическая оптическая нейропатия, вызванная приемом кодеинсодержащих лекарственных средств, проявляется постепенным снижением остроты зрения. Вначале появляется легкое затуманивание, которое постепенно переходит в прогрессирующее падение зрения, вплоть до светоощущения, а также в поле зрения появляется центральная или центроцекальная скотомы, развивается диплопия. В случаях неадекватного или позднего по срокам лечения возможно резкое и необратимое снижение зрительных функций.

Известен способ лечения острого отравления кодеинсодержащими препаратами путем введения антидота налоксона, глюкозы с аскорбиновой или никотиновой кислотой, дезинтоксикационной терапии (Справочник лекарственных средств РЛС, М.: Медицина, http://www.neuro.net.ru/).

Однако использование антидота эффективно при остром отравлении, проведение дезинтоксикационной терапии и витаминотерапии не позволяет в полной мере повысить зрительные функции при тяжелых формах токсической оптической нейропатии, вызванной длительным приемом кодеинсодержащих лекарственных средств с потерей зрения до светоощущения.

Задачей изобретения является создание эффективного способа лечения токсической оптической нейропатии, вызванной длительным приемом кодеинсодержащих лекарственных средств.

Техническим результатом изобретения является повышение зрительных функций у данной категории больных за счет проведения комплексной дробной терапии.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения токсической оптической нейропатии, вызванной кодеинсодержащими лекарственными средствами, согласно изобретению проводят первым этапом комплексное лечение в течение 10 дней путем внутривенного введения препарата ноотропил по 5-10 мл, внутримышечного введения препаратов глутоксим 2.0 мл, мильгамма 2.0 мл, парабульбарного введения дексазона 0,5 мл, введения гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов, начиная с первого дня, по одному сеансу в день, затем с 11-го дня вторым этапом в течение последующих 10 дней осуществляют введение внутривенно церебролизина 5-10 мл, внутримышечно прозерина 0,5-1,0 мл, мексидола 1,0-2,0 мл ежедневно, парабульбарно эмоксипина 0,5 мл, введение пантогама 0.25 г 3 раза в день, а также проводят 10 сеансов магнитостимуляции зрительных нервов, начиная с 11-го дня от начала лечения, по одному сеансу в день.

Авторы эмпирически, основываясь на клиническом опыте, подобрали дозы препаратов и длительность лечения. Согласно изобретению схема введения препаратов разработана с учетом выраженности и динамики патологического процесса при токсической оптической нейропатии с потерей зрительных функций до светоощущения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, достижение положительной динамики, исключая общие осложнения со стороны центральной нервной системы у данного контингента больных.

Согласно изобретению введение комплекса лекарственных средств внутримышечно позволяет депонировать их в течение 4-6 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств. Использование препарата церебролизин способствует повышению устойчивости и выживаемости нервной ткани в условиях хронической интоксикации, способствует восстановлению трофики, микроциркуляции и, в конечном счете, проводимости зрительного нерва. Препарат глутоксим оказывает системный цитопротективный эффект, обладает модулирующим действием на внутриклеточные процессы тиолового обмена, играющего важную роль в регуляции генетических и метаболических процессов в клетках и тканях, обладает гепатопротекторным действием, повышает устойчивость организма к интоксикации, оказывает регулирующее действие на окислительно-восстановительные процессы. Препарат ноотропил оказывает многофакторное влияние на центральную нервную систему, изменяя скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшая метаболические процессы в нервных клетках и микроциркуляцию, воздействуя на гемореологические характеристики, но при этом не оказывает сосудорасширяющего действия. Мильгамма - комбинированный препарат, содержащий витамины группы В. Препарат ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения. Гептрал является гепатопротектором с детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными и нейропротекторными свойствами, кроме того, обладает антидепрессивной активностью. Препарат пантогам повышает устойчивость головного мозга и зрительных нервов к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах. Обладает нейротрофическими, нейрометаболитическими и нейропротекторными свойствами. Прозерин улучшает проводимость нервного импульса по зрительному нерву за счет потенциирования действия эндогенных медиаторов. Препарат дексаметазон оказывает антитоксическое, десенсибилизирующее действие. Эмоксипин уменьшает проницаемость сосудистой стенки и улучшает реологию крови, обладает ангиопротекторным и фибринолитическим свойствами. Мексидол оказывает антиоксидантное, антигипоксическое и ноотропное действие. Препарат повышает резистентность тканей к воздействию различных повреждающих факторов, в том числе при интоксикации за счет улучшения кровоснабжения головного мозга и зрительного нерва, улучшения синаптической передачи и мозгового метаболизма. Описанная схема лечения приведена в таблицах 1-2, в таблице 1 указано лечение первым этапом (1-й - 10-й день) в стационаре, в таблице 2 указано лечение вторым этапом (11-й - 20-й день).

Способ поясняется клиническими примерами.

Пример 1. Пациентка Ф., 42 года.

Обратилась в МНТК «Микрохирургия глаза» в мае 2009 г.

Анамнез: Снижение зрения в течение 1 месяца, постепенное на левый глаз, затем на правый глаз. Принимала обезболивающие кодеинсодержащие препараты пенталгин и седалгин ежедневно в течение 2 месяцев для снятия зубной боли по 6-12 таблеток в день.

При поступлении: Острота зрения правого глаза - 0.6, левого глаза - 0.1 не коррегирует. Электрофизиологические исследования: выявлены признаки патологии зрительного нерва. Поле зрения: правый глаз - множественные периферические абсолютные и относительные скотомы - 78 из 120, фовеальная светочувствительность снижена до 33 дВ; левый глаз - множественные абсолютные скотомы по периферии, видит 56 точек из 120, фовеальная светочувствительность снижена до 33 дВ. Нарушение цветоощущения и темновой адаптации.

При офтальмоскопии: на глазном дне выражен отек диска зрительного нерва, проминенция в стекловидное тело. Диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены полнокровны, расширены. Подтвержден диагноз: токсическая оптическая нейропатия вследствие приема кодеинсодержащих средств. Отменены кодеинсодержащие средства. Осуществлялось лечение в течение 10 дней путем ежедневного проведения инъекций препаратов: ноотропила внутривенно по 5 мл, глутоксима внутримышечно 2.0 мл, мильгаммы внутримышечно 2.0 мл, дексазона парабульбарно 0,5 мл, гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов ежедневно, начиная с первого дня, затем амбулаторно с 11-го дня в течение последующих 10 дней осуществляли инъекции церебролизина внутривенно по 10 мл, прозерина 1,0 мл, мексидола 1,0 мл ежедневно, эмоксипина 0,5 мл парабульбарно, пантогама по 1 таблетке 3 раза в день, а также проводили 10 сеансов магнитостимуляции зрительных нервов ежедневно, начиная с 11-го дня от начала лечения.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0.9 и 0,3 на правом и левом глазу соответственно, центральная скотома не определялась на правом глазу и уменьшилась по площади и глубине на левом глазу.

Пример 2. Пациентка Г., 24 года.

Обратилась в МНТК « Микрохирургия глаза» в июне 2009 г.

Анамнез: Отмечает постепенное снижение зрения в течение 1.5 недель, на оба глаза, появление диплопии. Со слов пациентки принимала терпинкод (кодеинсодержащее лекарственное средство) до 20 таблеток в день в течение 2 месяцев.

При поступлении: Острота зрения обоих глаз - 0.01 не коррегирует, длина глаза 22.2 мм. Электрофизиологические исследования: признаки патологии зрительного нерва. Порог электрической чувствительности - 76 мкА обоих глаз, электрическая лабильность - 27 дВ (значительное снижение функций зрительного нерва). Поле зрения: правый глаз - центральные абсолютные скотомы, фовеальная светочувствительность снижена до 30 дВ; левый глаз - множественные абсолютные скотомы по периферии, фовеальная светочувствительность снижена до 28 дВ. Нарушение цветоощущения и темновой адаптации обоих глаз. При офтальмоскопии: Диск зрительного нерва с выраженный отеком, умеренно гиперемированный, значительная проминенция в стекловидное тело, границы его стушеваны, артерии и вены полнокровны, расширены, извиты. Подтвержден диагноз: оптическая нейропатия вследствие интоксикации кодеинсодержащим средством (терпинкод). Отменены кодеинсодержащие средства. Осуществлялось лечение в течение 10 дней путем проведения внутривенных инъекций ноотропила 10 мл, внутримышечных инъекций глутоксима 2.0 мл, мильгаммы 2.0 мл, парабульбарных инъекций дексазона 0,5 мл, введение гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 ежедневных сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов, начиная с первого дня, затем амбулаторно с 11-го дня вторым этапом в течение последующих 10 дней осуществляли внутривенные инъекции церебролизина 5 мл, внутримышечные инъекции прозерина 0.5 мл, мексидола 2,0 мл ежедневно, эмоксипина 0,5 мл парабульбарно, пантогама по 1 таблетке 3 раза в день, а также проводили 10 сеансов магнитостимуляции зрительных нервов, ежедневно, по одному сеансу в день, начиная с 11-го дня от начала лечения.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,2, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва, уменьшилось количество и глубина центральной скотомы в поле зрения. Пациентка направлена на консультацию к наркологу.

Таблица 1
Способ лечения токсической оптической нейропатии, вызванной длительным приемом кодеинсодержащих лекарственных средств
Дни/препараты 1-й 2-й 3-й 4-й 5-й 6-й 7-й 8-й 9-й 10-й
Ноотропил
5-10 мл в/в
+ + + + + + + + + +
Глутоксим 2 мл в/в + + + + + + + + + +
Мильгамма 2.0 мл в/м + + + + + + + + + +
Дексазон п/б 0,5 мл + + + + + + + + + +
Гептрал по 1 таб. 3 раза в день + + + + + + + + + +
Электростимуляция чрескожная + + + + + + + + + 4

Способ лечения токсической оптической нейропатии, вызванной длительным приемом кодеинсодержащих лекарственных средств, отличающийся тем, что проводят первым этапом комплексное лечение в течение 10 дней путем внутривенного введения препарата ноотропил по 5-10 мл, внутримышечного введения препаратов глутоксим 2,0 мл, мильгамма 2,0 мл, парабульбарного введения дексазона 0,5 мл, введения гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов, начиная с первого дня, по одному сеансу в день, затем с 11-го дня вторым этапом в течение последующих 10 дней осуществляют введение внутривенно церебролизина 5-10 мл, внутримышечно прозерина 0,5-1,0 мл, мексидола 1,0-2,0 мл ежедневно, парабульбарно эмоксипина 0,5 мл, введение пантогама 0,25 г 3 раза в день, а также проводят 10 сеансов магнитостимуляции зрительных нервов, начиная с 11-го дня от начала лечения, по одному сеансу в день.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, онкологии, и может быть использовано для фотодинамической терапии опухолей. .
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы. .

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. .

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. .

Изобретение относится к новым производным 4-амино-5-цианопиримидина формулы (1) или их фармацевтически приемлемым солям, обладающим агонистической активностью по отношению к рецептору аденозина А2а.

Изобретение относится к соединению, представленному формулой (1) [в формуле А представляет собой азот-содержащее насыщенное кольцо; m представляет собой целое число, равное 0, 1 или 2; n представляет собой целое число, равное 1, 2, 3 или 4; G представляет собой атом водорода, гидроксильную группу или алкоксигруппу; G2 представляет собой атом галогена, гидроксильную группу, цианогруппу, алкильную группу, алкенильную группу, алкинильную группу, которая может быть замещена гидроксиалкильной группой, алкоксигруппу, алкилтиогруппу, аминогруппу или арильную группу; G3 представляет собой атом водорода; G 4 представляет собой гидроксильную группу или -N(R 1)(R2) (R1 и R2 могут быть одинаковыми или различными, и независимо представляют собой атом водорода, алкильную группу, аралкильную группу, алкенильную группу или насыщенную гетероциклическую группу); и G5 представляет собой заместитель при углеродном атоме, составляющем азот-содержащее насыщенное кольцо, представленное А, и представляет собой атом водорода], к лекарственному средству на основе этого соединения для лечения и профилактики глаукомы, к ингибитору фосфорилирования регуляторной легкой цепи миозина и ингибитору пути киназы Rho/Rho, а также к способу терапевтического и/или профилактического лечения глаукомы.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной офтальмологии, и может быть использовано для подавления положительной регуляции короткой формы фактора транскрипции с-Maf в обработанных стероидами или трансформирующим фактором роста 2 (TGF 2) клетках трабекулярной сети.

Изобретение относится к новым соединениям, отвечающим общей формуле (I) в которой А выбран из одной или нескольких групп Х и/или Y; Х означает метиленовую группу; Y означает С2-алкиниленовую группу; n означает целое число от 1 до 5; R1 означает группу R2, необязательно замещенную одной или несколькими группами R3 и/или R4; R2 означает группу, выбранную из пиридинила, пиримидинила, пиридазинила, имидазолила, оксазолила, пиразолила, изоксазолила, оксадиазолила, нафтила, хинолинила, изохинолинила, дигидроизохинолинила, 2-оксо-3,4-дигидрохинолинила, индолила, бензимидазолила, пирролопиридинила; R3 означает группу, выбранную из атомов галогена групп C1-6-алкил, С3-7-циклоалкил,C1-6-алкокси, NR5R6 и фенил; R4 означает группу, выбранную из групп: фенил, нафтил, пиридинил; причем группа или группы R4 могут быть замещены одной или несколькими группами R3, одинаковыми или отличающимися друг от друга; R5 и R6 независимо друг от друга означают C1-6-алкильную группу; R7 означает атом водорода или C1-6-алкильную группу; R8 означает атом водорода или группу C1-6-алкил, С 3-7-циклоалкил,С3-7-циклоалкил-С 1-3-алкилен; в виде основания, кислотно-аддитивной соли, гидрата или сольвата.

Изобретение относится к пептидам, ингибирующим гиперсекрецию муцина. .

Изобретение относится к ингибированию или снижению уровня высвобождения медиаторов воспаления из воспалительных клеток путем подавления механизма, ассоциированного с высвобождением медиаторов воспаления из гранул воспалительных клеток путем использования вариантов пептида MANS.

Изобретение относится к области биотехнологии и может быть использовано для получения рекомбинантных белков шелка пауков. .

Изобретение относится к дерматологии и представляет собой терапевтическое средство для лечения кожных повреждений, содержащее в качестве активного ингредиента вещество, которое воздействует на рецептор, стимулирующий секрецию гормона роста, или его фармацевтически приемлемую соль, где вещество представляет собой пептид, выбранный из группы, состоящей из: (i) пептидного соединения с аминокислотной последовательностью, представленной любой из последовательностей SEQ ID NO:1-21, где остаток аминокислоты в положении 3, считая от аминоконца, представляет собой модифицированный аминокислотный остаток, в гидроксильную группу боковой цепи которого введена жирная кислота; и (ii) пептидного соединения с аминокислотной последовательностью, представленной любой из последовательностей SEQ ID NO:1-21, где одна или несколько аминокислот в положении 5, считая от аминоконца к карбоксиконцу, удалены, замещены и/или добавлены, при этом третий аминокислотный остаток, считая с аминоконца, представляет собой модифицированный аминокислотный остаток, в боковую цепь которого введена жирная кислота; и (iii) GHRP-6; при этом терапевтическое средство содержит активный ингредиент в количестве от 0,001 мг до 100 мг на единицу состава.
Изобретение относится к медицине, в частности к онкологии, и касается применения антимикробного белка тромбоцитов человека в качестве противоопухолевого средства.

Изобретение относится к области медицины и касается применения белка антисекреторного фактора (AF), или полипептида, или производного заявленной (формулы I), или фармацевтически приемлемой соли в производстве лекарственного средства для лечения, и/или профилактики состояния, связанного с патологической гибелью и/или ростом нервной ткани, или для протекции.
Изобретение относится к медицине, а именно к детской анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано в качестве профилактики бронхолегочной дисплазии у новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела.
Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантологии, и может быть использовано при осуществлении консервации донорских органов. .
Наверх