Способ дифференциальной диагностики различных форм ишемической болезни сердца
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается способа дифференциальной диагностики заживающего инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза. Сущность способа заключается в том, что в сыворотке крови определяют резистентные к окислению липопротеиды (РЛП), а в плазме крови определяют внеэритроцитарный гемоглобин (ВЭГ). При снижении уровня РЛП ниже 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и повышении ВЭГ более 60 моль/л диагностируют заживающий инфаркт миокарда, а при повышении уровня РЛП более или равным 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и снижении уровня ВЭГ менее или равным 60 моль/л диагностируют постинфарктный кардиосклероз. Использование способа позволяет осуществить с высокой точностью дифференциальную диагностику заживающего инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза и выбрать адекватную терапевтическую тактику ведения больных.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики различных форм ишемической болезни сердца (ИБС), а также оценки эффективности лечения.
В рамках единой нозологической формы ИБС одной из самых ответственных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ). В современной кардиологии поиск биохимических маркеров для осуществления ранней лабораторной диагностики разных форм ИБС является актуальным направлением.
Решающее дифференциально-диагностическое значение имеет выявление прямых признаков некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографических. Изменения ЭКГ проявляются характерными изменениями комплекса QRST, зависящими от локализации, размеров, глубины и сроков возникновения ИМ. Однако только в 25% случаев можно установить наличие ИМ на основании изменений ЭКГ, особенно если у больного есть выраженный кардиосклероз, фибрилляция предсердий, искусственный водитель ритма.
Известен способ диагностики и прогнозирования течения ИБС (Патент РФ№2173853, 20.09.2001) путем исследования сыворотки крови и определения общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), индекса атерогенности (ИА), фенотипирования дислипопротеидемии (ДЛП), отличающийся тем, что дополнительно оценивают визуально сыворотку крови и отстой сыворотки после 12-16-часового выдерживания при 4°С, выявляют наличие хиломикронов и хилокрита в сыворотке крови, рассчитывают отношения ОХС к ХС ЛПВП, ХС ЛПНП к ХС ЛПВП, ХС ЛПВП к разности между ОХС и ХС ЛПВП, причем перед исследованием сыворотки крови осуществляют антропометрическое исследование для расчета индекса Кетле, измеряют артериальное давление и рассчитывают прогностический индекс (ПИ).
ПИ=4,2 × возраст +3,6 × стаж курения +222 × ИМ в анамнезе+4,5 х Адс+244 × стенокардия+68 ИМ у родителей,
где ИМ - наличие ИМ в анамнезе;
стенокардия - наличие диагноза стенокардия у обследуемого;
Адс - артериальное давление систолическое.
При значении ПИ, превышающем 1000 баллов, прогнозируют возможность возникновения у пациента острого коронарного эпизода ИБС в ближайшие 5 лет.
Недостаток данного метода: трудоемкость выполнения, недостаточная объективизация метода.
Данный способ принят нами за прототип.
Известен способ дифференциальной диагностки дилатационной кардиомиопатии и ИБС по данным эхокардиографического исследования (Патент РФ№2299684, 27.05.2007). У больных с систолической дисфункцией левого желудочка и с дилатацией полостей сердца в четырехкамерной позиции измеряют систолические длины левого и правого желудочков от верхушки желудочка до центра плоскости фиброзного кольца. Рассчитывают отношение систолической длины левого желудочка к систолической длине правого желудочка и при величине этого отношения, не превышающей 1,06, у больных с дилатацией полостей сердца диагностируют дилатационную кардиомиопатию, а при величине этого отношения, превышающей 1,41, - ИБС.
Недостаток данного метода: недостаточная информативность метода для дифференциальной диагностики различных форм ИБС.
Известен способ диагностики хронической ИБС (Патент РФ№2200951, 20.03.2003). Способ заключается в следующем. При проведении велоэргометрического теста на толерантность к физической нагрузке в сыворотке крови двукратно определяют уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ), при этом первый забор крови проводят утром натощак в покое, а второй - на пороговой мощности нагрузки (ПМН) через 2 ч после легкого завтрака и, при повышении уровня ИРИ в сыворотке крови на ПМН на 50% от исходного, диагностируют ИБС. Способ обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет выявить латентные формы хронической ИБС.
Недостаток данного метода состоит в том, что выявление латентных форм не позволяет провести дифференциальный диагноз различных форм ИБС. Известен способ диагностики субклинического ИМ у лиц с ИБС (Патент РФ№2281021, 10.08.2006). Пациент заполняет опросник, где в качестве анамнестических показателей используют их величины, градуированные в баллах от 1 до 5. Рассчитывают диагностический показатель (ДП) по математической формуле. При значении ДП>1 судят о наличии перенесенного субклинически ИМ. При величине ДП1 - об его отсутствии. Способ позволяет поставить диагноз с использованием исключительно анамнестических данных.
Недостаток данного метода заключается в следующем. Метод обладает низкой чувствительностью и не позволяет провести дифференциальный диагноз между формами ИБС.
Известен способ ранней диагностики развития некрозов миокарда у больных острым коронарным синдромом (ОКС) (Патент РФ№2293328, 2007.02.10), включающий биохимическое исследование крови, отличающийся тем, что определяют процентное содержание арахидоновой кислоты в крови и слюне, вычисляют отношение показателя содержания арахидоновой кислоты в крови к ее показателю в слюне, и при его величине более 2-х диагностируют развитие некроза миокарда.
Недостаток данного метода заключается в том, что метод сложен в выполнении, так как содержит много этапов. При использовании данного метода нельзя поставить диагноз ИБС.
Описано исследование молекулярно-генетических маркеров для прогноза течения ИБС у больных старших возрастных групп на основании анализа полиморфизма генов липидного обмена - липопротеинлипазы (ЛПЛ); аполипопротеина Е (апоЕ); и I/D - полиморфизма ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у больных ИБС разных возрастных групп выявлены молекулярно-генетические маркеры для первичной и вторичной профилактики ИБС (Малыгина Н.А и соавт.//«Российский кардиологический журнал», №4, 2009).
Недостаток данного метода состоит в том, что на основании анализа полиморфизма генов липидного обмена нельзя поставить диагноз ИБС, так как по маркерам можно судить о предрасположенности к заболеванию, а не о развитии заболевания.
Известен способ прогнозирования течения ИБС (Патент РФ№2356056, 20.05.2009). Для его осуществления исследуют сыворотку крови пациента, определяют титр антигена (АГ) вируса простого герпеса и титр противогерпетических антител (AT) не менее 2-х раз с интервалом в 5-7 дней. Затем выстраивают таблицу соответствия титров АГ и AT, сравнивают титры АГ и AT между собой, и по результатам сравнения судят о прогнозе течения ИБС. При соответствии титров друг другу, а также, если титр АГ меньше титра AT, делают вывод о неактивной фазе ИБС и благоприятном прогнозе течения болезни, если же титр АГ больше титра AT - об активной фазе ИБС и неблагоприятном прогнозе течения болезни.
Недостаток данного метода: метод сложен в выполнении, нет доказательной базы прямой связи наличия вирусов герпеса, его антител и неизбежности осложнений ИБС.
Описана роль повышения уровней липопротеида (а) и аполипопротеина В-100 у больных ИБС и их взаимосвязь с содержанием холестерина и триглицеридов (Арабидзе Г.Г. и соавт. "Кардиоваскулярная терапия и профилактика", №5, 2006).
Установлено, что Лп(а) мг/дл представляется значимым фактором риска (ФР) развития ИБС у больных, в том числе ОКС. Показатель апо В-100 мг/дл также является значимым ФР развития ИБС, в т.ч. острого ИМ. Наиболее высокие уровни Лп(а) мг/дл определяются у больных ИБС при сопутствующей гиперхолестеринемии (ГХС), а показателя апо В-100 мг/дл при ГХС и гипертриглицеридемии. Данный способ принят нами за прототип.
Недостаток данного метода состоит в том, что он не позволяет провести дифференциальную диагностику между различными формами ИБС.
Анализ приведенных данных показывает, что с помощью вышеперечисленных способов невозможно обеспечить надежность дифференциальной диагностики между различными формами ИБС, что имеет значение при выборе тактики лечения и ее индивидуализации.
В настоящее время согласно рекомендациям ВНОК (2007 г.) выделяют следующие периоды течения ИМ: развивающийся ИМ - от 0 до 6 часов; острый ИМ - от 6 часов до 7 суток; заживающий (рубцующийся) ИМ - от 7 до 28 суток; заживший ИМ - начиная от 29 суток.
Задача заявляемого изобретения - разработка диагностически значимых лабораторных критериев дифференциальной диагностики постинфарктного кардиосклероза и заживающего ИМ путем оценки липидного статуса пациентов и состояния клеточных мембран.
Поставленная задача решается путем определения в сыворотке крови больного резистентных к окислению липопротеидов (РЛП), а в плазме крови - внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ). При уровне РЛП ниже 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и ВЭГ более 60 моль/л диагностируют заживающий инфаркт миокарда, а при уровне РЛП, равном 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и более и уровне ВЭГ равном 60 моль/л и менее диагностируют постинфарктный кардиосклероз.
Новый технический результат, достигаемый изобретением, состоит в повышении точности дифференциальной диагностики различных форм ИБС, что послужит основанием для выбора наиболее эффективной терапевтической тактики для конкретного пациента.
Из биохимических показателей ИМ важнейшее значение имеет исследование активности ряда ферментов в динамике в течение нескольких дней после болевого приступа. Наиболее специфично для ИМ повышение активности ЛДГ1-фракции лактатдегидрагеназы и МВ-фракции креатинфосфокиназы. Известно, что на стадии необратимой ишемии и некроза миокарда вследствие увеличения продукции активных форм кислорода на фоне ингибирования активности антиоксидантных ферментов формируется синдром «пероксидации». Оксидативному стрессу отводится ключевая роль в инициации повреждения эндотелия, связанному с нарушением процесса β-окисления жирных кислот и последующим формированием предатеросклеротических липоидозных повреждений сосудистой стенки (Задионченко B.C., Лексина К.С., Тимофеева Н.Ю. и др. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на оксидантный стресс, функцию эндотелия у больных инфарктом миокарда // Кардиология, 2009. - №7-8. - С.32-36). По данным современной литературы наиболее доступным субстратом для процессов окислительной модификации являются не только белковые и липидные компоненты клеточных мембран, но и циркулирующие в кровотоке липопротеидные частицы (Зенков К.Н., Меньщикова Е.В. Окислительная модификация липопротеидов низкой плотности // Успехи современной биологии, 1996. - Т. 116, №6. - С.729-744). В большинстве своем инфаркту миокарда часто предшествует воспаление атеросклеротической бляшки и местное формирование тромба (Hartmann F., Kampmann M., Frey N. et al. Биохимические маркеры в диагностике заболеваний коронарных артерий // European Heart Journal, 1998. - Vol.19. - S. 32-37). Степень выраженности процесса атерогенеза во многом определяется состоянием липидного статуса организма. По соотношению окисленных и РЛП можно судить о выраженности окислительного стресса (Творогова М.Г., Васин П.Н., Рожкова Т.А. и др. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеидемиях // Вопросы медицинской химии, 1998. -Т.44, №5. - С.452-458; Азизова О.А. Роль окисленных липопротеидов в патогенезе атеросклероза // Эфферентная терапия, 2000. - Т.6, №1. - С.24-31). Надо полагать, что процесс атерогенеза может иметь свои особенности при разных вариантах течения ИМ.
В сыворотке крови определяли РЛП по методу Ю.И. Рагино (Рагино Ю.Н., Душкин М.И. Резистентность к окислению гепариносажденных β-липопротеидов сыворотки крови при ишемической болезни сердца // Клиническая лабораторная диагностика, 1998. - №11. - С.3-5). В плазме крови определяли концентрацию внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) по методу А.В. Каракшева (Каракшев А.В., Вячев Е.П. Микрометоды в клинической лаборатории. - София, 1973. - С.256).
В ходе исследования нами установлено, что у пациентов с хронической ИБС имеет место флотирующая β-липопротеидемия (III тип по Фридрихсону). Что касается отдельных фракций липопротеидов, то нами установлены следующие изменения. Так, отмечается выраженный рост концентрации ХСЛПОНП на 124,6% (р<0,05) при одновременном снижении концентрации ХСЛПНП на 8,5%. Очевидно, такие изменения обусловлены усилением транспорта свободного ХС и ТАГ в токе крови. Важно указать, что отмечается достоверное увеличение концентрации антиатерогенных ХСЛПВП на 36,4% (р<0,05) относительно контрольной группы, что является благоприятным прогностическим признаком, так как отражает тенденцию к формированию защитных антиатерогенных процессов. С другой стороны, в данной клинической группе отмечается выраженный рост окисленомодифицированных липопротеидов на 135,9% (р<0,05) и менее значимое увеличение количества РЛП на 10,2% 4,21±0,34 (р<0,05), что является свидетельством повреждения эндотелия сосудистой стенки уже на стадии формирования ИБС.
Таким образом, развитие хронической ИБС документируется изменениями, которые указывают на наличие метаболических сдвигов как защитного, так и повреждающего характера, усиливающих процесс атерогенеза по мере прогрессирования патологического процесса.
Для установления риска атеросклеротических изменений сосудистой стенки при хронической ИБС мы рассчитывали коэффициент атерогенности. Он оказался равным 2,54, что соответствует референтным величинам. В этой связи можно полагать, что определение коэффициента атерогенности у пациентов данной клинической группы мало информативно и не отражает глубины происшедших метаболических изменений.
Что касается заживающего ИМ, то нами отмечены иные, чем в предыдущих группах, нарушения липидного статуса. Выявлены достоверные изменения в соотношении липопротеидов. Так, отмечается значительное снижение ХСЛПВП на 16,6% (р<0,05) на фоне менее значимого роста ХСЛПНП на 9,8% при одновременном выраженном росте концентрации ХСЛПОНП на 90,8% (р<0,05). Обращает внимание, что у пациентов с заживающим ИМ имеет место максимальный рост, по сравнению с другими группами, окисленомодифицированных ЛП на 157,4% (р<0,05) при более значимом снижении уровня резистентных к окислению на 32,3% (2,85±0,06 нМ/мг β-липопротеидов) (р<0,05). По-видимому, рост концентрации окисленомодифицированных липопротеидов свидетельствует о нарушении их поглощения вследствие свободнорадикального повреждения и блокады апо-В-100-рецептора, отражает особенности патогенеза заживающего ИМ и может служить диагностическим критерием данной формы кардиоваскулярной патологии. Концентрация ВЭГ у данной группы пациентов увеличивается на 114,8% 63,2±3,02 (р<0,05), что свидетельствует о выраженных деструктивных процессах на уровне клеточных мембран, и что может быть косвенным свидетельством активации процессов липидной пероксидации при заживающем ИМ.
Подробное описание способа и примеры его конкретного выполнения.
Заявляемый способ осуществляют следующим образом. Материалом для исследования служит сыворотка, а также плазма крови, полученная натощак из кубитальной вены, в которой определяют РЛП и ВЭГ.
Холестерин липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) рассчитывают по уравнению Фрейдевальда в описании (Медицинские лабораторные технологии:
под ред. Карпищенко А.И., СПб. 1999, Т.2, с.90-100), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХСЛПОНП) после осаждения β-липопротеидов в присутствии солей марганца в описании (Медицинские лабораторные технологии: под ред. Карпищенко А.И., СПб. 1999, Т.2, с.90-100), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП) осаждают смесью фосфорнофольфрамовой кислоты и хлорида магния (Медицинские лабораторные технологии: под ред. Карпищенко А.И., СПб. 1999, Т.2, с.90-100), окисленомодифицицированные по методу Г.И.Музя (Музя Г.И., Куликов В.И., Пономарева И.В. и др. Окисление липопротеидов в крови женщин при патологическом течении беременности // Клиническая лабораторная диагностика, 1999.- №3.- С.8-10) и резистентные к окислению липопротеиды по методу Ю.И. Рагино (Рагино Ю.Н., Душкин М.И. Резистентность к окислению гепариносажденных β-липопротеидов сыворотки крови при ишемической болезни сердца // Клиническая лабораторная диагностика, 1998. - №11. - С.3-5). В плазме крови определяют концентрацию внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) по методу А.В.Каракшева (Каракшев А.В., Вячев Е.П. Микрометоды в клинической лаборатории. - София, 1973. - С.256).
При снижении уровня РЛП ниже 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и повышении ВЭГ более 60 моль/л диагностируют заживающий ИМ.
РЛП определяют по методу Рагино Ю.И., Душкину М.И. (Резистентность к окислению гепариносажденных β-липопротеидов сыворотки крови при ишемической болезни сердца // Клиническая лабораторная диагностика, 1998, №11, с.3-5). В-липопротеиды получали из 1 мл сыворотки крови методом осаждения в присутствии гепарина (200 ЕД на 1 мл сыворотки) и хлорида марганца (50 мМ на 1 мл сыворотки). Для удаления несвязанного гепарина и хлорида марганца осажденные β-липопротеиды промывают 0,9% раствором хлорида натрия с 50 мМ раствором фосфатного буфера рН=7,4 после чего осажденные β-липопротеиды растворяют в 1 мл 1М раствора хлорида натрия. Затем проводят окислительную модификацию β-липопротеидов в среде Дульбекко, содержащей 50 мкмоль сульфата меди в присутствии 0,2 мг/мл β-липопротеидов. Пробы инкубируют в течении 2 часов при 37°С на водяной бане.
Перед инкубацией и после 2 часов инкубации оценивают степень окислительной модификации β-липопротеидов посредством определения концентрации малонового диальдегида (МДА) фотометрическим методом, описанном Стальной И.Д. (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977, с.66-68). Для этого в центрифужную пробирку помещают 0,5 мл полученного раствора, приливают 2,5 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты и 1 мл 0,67% раствора тиобарбитуровой кислоты (ТБК). Нагревают на кипящей водяной бане в течение 30 минут. Затем охлаждают и центрифугируют в течение 10 минут на центрифуге типа ЦЛК-1 при 3000 оборотах в минуту. Затем полученный центрифугат фотометрируют на фотоэлектроколориметре КФК-2 при длине волны 540 нм в кювете 0,5 см против контрольной пробы. Расчет концентрации малонового диальдегида проводят с использованием коэффициента молярной экстинции для продукта реакции МДА/ТБК, равным 1,56×105 см-1 М-1. Полученный результат выражают в нМ/мг β-липопротеидов.
Пример 1. Больной С-ий, 51 год, история болезни N 17285. В 2010 году жалобы на момент осмотра не предъявляет. Периодически отмечает давящие боли за грудиной, связанные с физической нагрузкой. В последние 2 месяца ухудшения состояния не отмечал. Бригада скорой помощи была вызвана на прием в поликлинику после записи больному ЭКГ. Доставлен в МЛПУ ГБСМП №2 с подозрением на инфаркт миокарда. По данным клинического осмотра:
сердечные тоны приглушенные, частота сердечных сокращений 96 уд./мин, АД 150/90 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту. Очагово-рубцовые изменения нижнедиафрагмальной и заднебазальной областей левого желудочка.
Установлен предварительный диагноз: ИБС, крупноочаговый распространенный задний (нижнедиафрагмальный и заднебазальный) заживающий инфаркт миокарда левого желудочка.
С учетом клинической манифестации необходимо провести дифференциальный диагноз с постинфарктным кардиосклерозом.
Результаты биохимических исследований крови:
КФК 193 ЕД/л (норма 24-170 ЕД/л)
МВ-КФК 8 ЕД/л
Тест тропонин Т качественный отрицательный.
Тест тропонин Т количественный 0,1 нг/мл.
РЛП 3,2 нМ/мг β-липопротеидов, ВЭГ 64,7 моль/л.
Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 20 мм; Vmax 115 см/с; дуга 21 мм;
Vmax в нисходящем отделе 100 см/с. Восходящий отдел 30 мм. Аортальный клапан ФК 27 мм, створки кальцифицированы; амплитуда расхождения створок 16 мм; Vmax 140 см/с регургитация нет. Левое предсердие 42 мм; левый желудочек:
КСР 39 мм; КДР 54 мм; МЖП 13 мм; ЗСЛЖ 13 мм; расстояние ПСМК-МЖП 8 мм; КСО 66 см3; КДО 141 см3; УО 74 мл; ФВ 52%; ЧСС 79 уд./мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Зона гипокинезии в нижнедиафрагмальной области левого желудочка. Доплерография трансмитрального потока: Е 60 см/с; А 41 см/с. Правое предсердие 32 мм; правый желудочек 34 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 259 см/с; ТР I ст.GP 26 mm Hg. Легочная артерия 27 мм. Давление в легочной артерии 36 mm Hg. Заключение: Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка несколько снижена. Зоны гипокинезии в нижнедиафрагмальной области левого желудочка. Дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Легочная гипертензия. Кальциноз аортального клапана.
По данным ЭхоКГ невозможно провести дифференциальный диагноз между заживающим ИМ и постинфарктным кардиосклерозом. Результаты стандартных биохимических исследований не позволяют подтвердить диагноз заживающий инфаркта миокарда, однако результаты РЛП 3,2 нМ/мг β-липопротеидов и ВЭГ 64,7 моль/л дают возможность верифицировать заживающий инфаркт миокарда и назначить адекватную терапию.
Назначено лечение: кардиомагнил 75 мг 1 раз в сутки; эгилок 25 мг 2 раза в сутки; клексан 0,8 мл 2 раза в сутки подкожно; липтонорм 10 мг 1 раз в сутки; кардикет 20 мг 2 раза в сутки.
Пример 2. Больной З-а, 56 лет, история болезни N 44352. В 2009 году обратился с жалобами на интенсивные головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами в приемное отделение МЛПУ ГБСМП №2. Из анамнеза известно, что длительно страдает ИБС, гипертонической болезнью. По данным клинического осмотра при поступлении: сердечные тоны приглушенные, акцент 2 тона над аортой, ритм 86 уд./мин, АД 170/90 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 86 в мин. Периинфарктная блокада левой передней ветви пучка Гиса. Крупноочаговый переднеперегородочный, переднебоковой заживающий инфаркт миокарда левого желудочка.
Установлен диагноз: ИБС, крупноочаговый переднеперегородочный, переднебоковой заживающий инфаркт миокарда левого желудочка. Гипертоническая болезнь III стадия. Степень 3. Гипертонический криз. Риск 4 (очень высокий).
С учетом клинической манифестации заболевания сохранялась необходимость дифференциальной диагностики с постинфарктным кардиосклерозом.
Результаты биохимических исследований крови:
КФК 37 ЕД/л (норма 24- 170 ЕД/л)
МВ-КФК отсутствует ЕД/л
Тест тропонин Т качественный отрицательный.
Тропонин Т количественный отсутствует.
РЛП 4,9 нМ/мг β-липопротеидов, ВЭГ 52,5 моль/л.
Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 25 мм; Vmax 100 см/с; дуга 23 мм; Vmax в нисходящем отделе 113 см/с. Восходящий отдел 28 мм. Аортальный клапан ФК 27 мм, амплитуда расхождения створок 17 мм; Vmax 136 см/с регургитация - нет. Левое предсердие 30 мм; левый желудочек:
КСР 36 мм; КДР 51 мм; МЖП 12 мм; ЗСЛЖ 12 мм; расстояние ПСМК-МЖП 6 мм; КСО 60 см3; КДО 138 см3; УО 68 мл; ФВ 56%; ЧСС 90 уд./мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Зон гипокинезии нет. Доплерография трансмитрального потока: Е 58 см/с; А 43 см/с. Правое предсердие 30 мм; правый желудочек 33 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 246 см/с; GP 26 mm Hg. Легочная артерия 25 мм. Давление в легочной артерии 38 mm Hg. Заключение: Гипертрофия миокарда левого желудочка. Легочная гипертензия.
Данные ЭхоКГ и данные ЭКГ противоречат друг другу, стандартные биохимические анализы также не вносят ясности, тогда как предложенные нами биохимические тесты (РЛП 4,9 нМ/мг β-липопротеидов и ВЭГ 52,5 моль/л) позволяют выставить диагноз ИБС, постинфарктный кардиосклероз и назначить адекватную терапию.
Назначено лечение: аспирин 125 мг 1 раз в сутки; конкор 5 мг 1 раз в сутки; престариум А 5 мг 1 раз в сутки; гипотиазид 12,5 мг 1 раз в сутки; крестор 10 мг 1 раз в сутки.
Нами проведен клинико-лабораторный анализ липидного статуса 82 пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Установлено, что хроническая ИБС возникает на фоне флотирующей β-липопротеидемии; острое течение ИМ возникает при гипер-β-липопротеидемии, тогда как заживающий ИМ характеризуется гипер-пре-β-липопротеидемией. Верификация диагноза осуществлялась на основании данных анамнеза, ультразвукового и электрокардиографического исследования сердца.
С помощью заявляемой методики у 22 пациентов мужского пола, возраст которых составил в среднем 38±3,7 лет, был поставлен диагноз постинфарктный кардиосклероз. У всех пациентов определен уровень РЛП, равный 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и более, и уровень ВЭГ, равный 60 моль/л и менее.
Еще 60 пациентам, находившимся на лечении в кардиологическом отделении МЛПУ ГБСМП №2 города Ростова-на-Дону, средний возраст которых составил -54,8±3,7 года, поставлен диагноз: заживающий ИМ. У всех пациентов выявлен уровень РЛП ниже 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и уровень ВЭГ более 60 моль/л.
Все диагнозы подтверждены на основании анамнеза заболевания, клинических данных, результатов электрокардиологического исследования и результатов лабораторного обследования согласно рекомендациям ВНОК (2009 г.).
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы Statistica. О достоверности отличий учитываемых показателей судили по величине t-критерия Стьюдента.
Таким образом, клинически доказано, что определение РЛП и ВЭГ у больных с ИБС позволяет осуществить с высокой точностью дифференциальную диагностику заживающего ИМ и постинфарктного кардиосклероза и выбрать адекватную терапевтическую тактику ведения больных.
Заявляемый способ дифференциальной диагностики различных форм ишемической болезни сердца апробирован на достаточном по объему клиническом материале и может быть рекомендован в клиническую практику.
Способ дифференциальной диагностики заживающего инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза путем исследования крови, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют резистентные к окислению липопротеиды (РЛП), а в плазме крови определяют внеэритроцитарный гемоглобин (ВЭГ) и при снижении уровня РЛП ниже 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и повышении ВЭГ более 60 моль/л диагностируют заживающий инфаркт миокарда, а при уровне РЛП, равном 4,0 нМ/мг β-липопротеидов и более, и уровне ВЭГ, равном 60 моль/л и менее, диагностируют постинфарктный кардиосклероз.
