Способ коррекции метаболического ацидоза

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ коррекции метаболического ацидоза, включающий измерение дефицита оснований и массы тела пациента, введение раствора гидрокарбоната натрия, отличающийся тем, что дополнительно измеряют водородный показатель рН и уровень углекислоты СO2 артериальной крови пациента, определяют желаемое значение водородного показателя рНопт и напряжение углекислоты в артериальной крови РаСО2опт, необходимое количество инфузии гидрокарбоната натрия определенной концентрации вычисляют по формуле: NaHCO3={((BEпaциeнт-((((24*paCO2опт)/(10^-pHoпт*1000000000))-((7.4-рНопт)*10))*-24))}*МТ*0.2)/(NаНСО3реrсеnt*0.12), где NаНСО3 - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия в мл, раСО2опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента, рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента, ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента, NaHCO3percent - концентрация раствора гидрокарбоната натрия NаНСО3, в %, МТ - масса тела пациента в килограммах. Изобретение обеспечивает снижение риска возникновения гипернатриемии и метаболического алкалоза. 2 пр.

 

Предлагаемые для рассмотрения материалы заявки относятся к медицине, в частности к интенсивной терапии метаболического ацидоза в условиях палат реанимации и интенсивной терапии.

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) является одним из важнейших показателей гомеостаза. Нарушения кислотно-щелочного равновесия - довольно часто встречающееся явление у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Данные нарушения наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции.

Что касается коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия, то наибольшее внимание принято уделять лечению метаболического ацидоза. Ацидоз вызывает множество разнообразных сдвигов в деятельности органов и систем организма и сопровождается взаимообусловленными нарушениями функции крови, кровообращения, дыхания, печени, почек, дезинтеграцией обменных процессов, что приводит к еще большему нарушению кислотно-щелочного равновесия. Если дыхательные нарушения можно компенсировать адекватной искусственной вентиляцией, то проблема коррекции метаболического ацидоза остается до сих пор не решенной окончательно и дискутируется во многих работах. Adrogue H.G., Medias N.E. «Management of life-threatening acid-base disorders». N Engi J Med 1998; 338 (1): 26-34.

Co стороны сердечно-сосудистой системы ацидемия приводит к неблагоприятным последствиям, таким как снижение сердечного выброса, артериального давления, почечного и печеночного кровотока и централизации кровообращения. Также возможно возникновение аритмий и снижение порога для возникновения фибрилляции желудочков, прогрессивно снижаются эффекты катехоламинов, а также снижается усвоение глюкозы тканями из-за возникающей резистентности к инсулину и снижения активности 6-фосфофруктокиназы. Из-за ацидоза калий покидает клетки, что приводит к гиперкалиемии. Также у пациентов с ацидозом происходит снижение общего белка и усиливается катаболизм. Со стороны головного мозга могут происходить нарушения сознания в виде оглушения и комы.

В настоящее время известен способ коррекции метаболического ацидоза с помощью раствора трисамина (Трометамол Н), А.А.Бондарев, А.В.Бугров «Принципы терапии метаболического ацидоза при острой кровопотере», «Трудный пациент», №12, 2008,в котором измеряют массу тела пациента и проводят исследование КЩР. Определив значение дефицита оснований, вычисляют дозу трисамина по формуле:

Дефицит оснований (мЭкв) × масса тела (кг) = трисамина (моль)

и осуществляют внутривенную инфузию раствора.

Однако этот способ имеет следующие недостатки. Может возникать дыхательная депрессия в связи с уменьшением парциального давления углекислоты (рСО2) и повышением значения рН. Поэтому дополнительно необходимо проводить мониторинг дыхания и своевременно обеспечивать проходимость дыхательных путей. Также возможны местные реакции - веноспазм и флебит, которые были вызваны трисамином. При поступлении трисамина в клетки калий выходит из клеток, что может привести к увеличению внеклеточного калия и, в определенный момент, возникновению калийуреза в связи с гиперкалиемией. Трисамин увеличивает продукцию и действие инсулина, что влечет за собой риск развития гипогликемии.

В качестве прототипа нами был выбран способ коррекции метаболического ацидоза с помощью раствора бикарбоната натрия, в котором определяют массу тела пациента (МТ) в кг, дефицит оснований в крови пациента (BE). Определяют необходимое количество 8.4% раствора гидрокарбоната натрия по следующей формуле:

Объем 8.4% раствора гидрокарбоната натрия (мл)=((-ВЕ)*МТ)*0.3.

Затем проводят внутривенную инфузию этого раствора.

Однако бикарбонат натрия обладает рядом побочных эффектов, ограничивающих его применение. При чрезмерной дозе бикарбонатного буфера возникает гипернатриемия, которая приводит к увеличению осмолярности внеклеточной жидкости. Это, в свою очередь, может стать причиной дополнительных осложнений, связанных с клеточной дегидратацией: внутричерепное кровоизлияние, угнетение проводимости и возбудимости миокарда, инактивация катехоламинов и глюкокортикоидов. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А.Корячкина, 2002.

Острый ятрогенный метаболический алкалоз, возникающий при передозировке гидрокарбоната натрия, наблюдается в 32% случаев, при этом связывается ионизированный кальций плазмы с образованием гидрокарбоната кальция. Снижение концентрации ионизированного кальция приводит к выраженной спазмофилии и тетании, вплоть до нарушения дыхания. Также метаболический алкалоз приводит к снижению внутрисосудистого объема, способствует развитию аритмий, особенно у больных, принимающих сердечные гликозиды. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что затрудняет поступление кислорода в ткани.

Задачей, предлагаемой для рассмотрения заявки, является создание способа коррекции метаболического ацидоза, в котором снижается риск возникновения метаболического алкалоза и гипернатриемии.

Поставленная задача решается тем, что при проведении измерения дефицита оснований и массы тела пациента, ведения раствора гидрокарбоната натрия, дополнительно измеряют водородный показатель рН и уровень углекислоты CO2 артериальной крови пациента, определяют желаемое значение водородного показателя рНопт и напряжение углекислоты в артериальной крови РаCO2опт, и необходимое количество инфузии гидрокарбоната натрия определенной концентрации вычисляют по формуле:

NaHCO3={((ВЕпациент-((((24*раCO2опт)/(10^-рНопт*1000000000))-((7.4-рНопт)*10))-24))}*MT*0.2)/(NaHCO3percent*0.12),где

NaHCO3 - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия в мл,

paCO2опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента,

рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента,

ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента,

NaHCO3percent - концентрация раствора гидрокарбоната натрия NaHCO3 в %,

МТ - масса тела пациента в килограммах.

Таким образом, дополнительные измерения водородного показателя, уровня углекислоты в артериальной крови пациента являются новыми и неизвестными в источниках информации, т.е. предлагаемый способ отвечает критерию «НОВИЗНА».

Способ осуществляется следующим образом.

У исследуемых лиц в шприц, содержащий гепарин, производится забор проб артериальной крови из катетера, установленного в лучевую артерию, в количестве одного миллилитра для исследования газового состава крови. Затем измеряются значения водородного показателя рН, дефицита оснований BE, напряжения углекислого газа в артериальной крови раCO2 с помощью аппарата ABL 800 Radiometr (Дания) и соответствующих ему реактивов. В дальнейшем с помощью формулы:

NaHCO3мл={((BEпaциeнт-((((24*paCO2oпт)/(10^-рНопт* 1000000000))-((7.4-рНопт)*10))-24))}*вес*0.12)/(NaHCO3percent*0.12),

где NaHCO3 - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия в мл,

раCO2опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента,

рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента,

ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента,

NaHCO3percent - концентрация раствора NaHCO3, в %,

МТ - масса тела пациента в килограммах,

вычисляется необходимое количество гидрокарбоната натрия для достижения оптимальных, по мнению врача, значений рН и раCO2 в зависимости от клинической ситуации. Раствор гидрокарбоната натрия вводят общепринятым способом.

Например:

После определения кислотно-щелочного равновесия у пациента массой 75 кг имеем рН 7.26 и рСО2=36 mmHg, BE=-9.68. В нейрохирургии и неврологии при лечении черепно-мозговой травмы желательна нормокапния, поэтому рН необходимо довести до рНопт=7.32 при pCO2=40 mmHg. Для достижения данных величин расчетное количество 4% гидрокарбоната натрия 145 мл. Если у пациента присутствует повышенное легочное сосудистое сопротивление, желательна умеренная гипокапния. Поэтому рН необходимо довести до рНопт=7.36 при рСО2=32 mmHg. Для достижения данных величин расчетное количество 4% гидрокарбоната натрия 52 мл.

Способ апробирован на 139 пациентах на базе клиники «Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии имени В.А.Алмазова».

Пример 1

Больной С., 49 лет, массой 72 кг, доставлен в реанимационное отделение после проведения операции - пластика трехстворчатого клапана. Были зафиксированы следующие значения показателей газового состава крови в артериальной крови - рН 7.2, PaCO2=37 mmHg, BE=-11.9, HCO3=14, Na=139 mmol/1.

В связи с имеющимися у пациента метаболическими нарушениями был произведен расчет необходимого для коррекции 4% натрия гидрокарбоната по способу-прототипу, количество необходимого гидрокарбоната натрия для коррекции 520 мл, после коррекции - были зафиксированы следующие показатели: рН 7.49, PaCO2=37 mmHg, BE=+4.0, HCO3=27, Na=152 mmol/1. Таким образом, из примера видно, что при коррекции метаболического ацидоза по способу-прототипу наблюдается метаболический алкалоз и гипернатриемия. По предложенному способу для коррекции данных нарушений до значений рН 7.4 и PaCO2=37 mmHg расчетная доза 4% раствора гидрокарбоната натрия составила бы 270 мл.

Пример 2

Больная А., 65 лет, масса тела 75 кг поступила на отделение реанимации и интенсивной терапии после проведения оперативного вмешательства - аорто-коронарное шунтирование.

В реанимационном отделении определены следующие показатели артериальной крови: рН 7.21, PaCO2=37 mm Hg, BE=-11.5, HCO3=14.4, Na=140 mmol/1. Для коррекции данных метаболических нарушений по предлагаемому способу до рН 7.37 и PaCO2 35 mmHg расчетное количество инфузируемого гидрокарбоната натрия составило 165 мл. После коррекции КЩР определяли новые значения данных показателей: рН 7.37, PaCO2=35 mmHg, BE=-4.57, HCO3=19.84, Na=145 mmol/1. Видно, что коррекция метаболического ацидоза по предложенному способу не приводит ни к метаболическому алкалозу, ни к гипернатриемии.

Таким образом, предложенный способ коррекции метаболического ацидоза позволяет точно рассчитать количество необходимого для коррекции гидрокарбоната натрия и избежать нежелательных осложнений в виде метаболического алкалоза и гипернатриемии. При коррекции метаболического ацидоза по данному способу осложнений не наблюдалось.

Предлагаемый для рассмотрения способ был разработан и опробован в клинических условиях в ФГБУ «ФЦСКЭ им. В.А.Алмазова» в г.Санкт-Петербурге, благодаря чему коррекция метаболического ацидоза проводится оптимальным образом и резко снижается риск побочных явлений, таких как гипернатриемия и метаболический алкалоз.

Таким образом предлагаемый способ является применимым в клинических условиях.

Заявитель просит рассмотреть представленные материалы на предмет выдачи патента РФ на изобретение.

Способ коррекции метаболического ацидоза, включающий измерение дефицита оснований и массы тела пациента, введение раствора гидрокарбоната натрия, отличающийся тем, что дополнительно измеряют водородный показатель рН и уровень углекислоты СО2 артериальной крови пациента, определяют желаемое значение водородного показателя рНопт и напряжение углекислоты в артериальной крови раСО2опт, необходимое количество инфузии гидрокарбоната натрия определенной концентрации вычисляют по формуле:
NaHCO3={((BEпaциeнт-((((24*paCO2опт)/(10^-pHoпт*1000000000))-((7,4-рНопт)*10))*-24))}*МТ*0,2)/(NаНСО3реrсеnt*0,12),
где NaHCO3 - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия, мл,
раСО2опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента,
рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента,
ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента,
NaHCO3percent - концентрация раствора гидрокарбоната натрия NaHCO3, в %,
МТ - масса тела пациента, кг.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области микробиологии, биотехнологии и медицинской вирусологии. .

Изобретение относится к области биоорганической химии и медицины, а именно к новым биологически активным производным тритерпеноидов лупанового ряда (бетулин, бетулиновая, бетулоновая кислоты), конкретно 6-гидрокси-N'-[3-оксолуп-20(29)-ен-28-оил]-2,5,7,8-тетраметил-3,4-дигидро-2Н-хромен-2-карбогидразиду (1) и 6-гидрокси-N'-[3 -гидроксилуп-20(29)-ен-28-оил]-2,5,7,8-тетраметил-3,4-дигидро-2Н-хромен-2-карбогидразиду (2), проявившим противовоспалительную активность.

Изобретение относится к новым соединениям общей формулы (I) или их фармацевтически приемлемым солям. .

Изобретение относится к новым соединениям общей формулы (I) или их фармацевтически приемлемым солям. .
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ дезинтоксикационно-инфузионной терапии больных в состоянии наркотического опьянения, включающий введение инфузионного препарата и препаратов, улучшающих соматическое состояние, отличающийся тем, что терапию начинают при поступлении больного, при этом сначала определяют объем инфузионной терапии, для чего устанавливают степень выраженности наркотизации, а именно наличие синдрома измененной реактивности к наркотическому веществу, синдрома психической зависимости (обсессивного влечения), синдрома физической зависимости (компульсивного влечения) и абстинентного синдрома, массу тела и физиологические потребности организма в течение суток, после чего вычисляют объем инфузионной терапии по формуле V=Кн×(Кс×МТ)+ФП; в качестве инфузионных препаратов вводят растворы электролитов/глюкозы/коллоидов при соотношении 3:3:1, дополнительно проводят психофармакотерапию, курс лечения составляет 5-7 дней - при измененной реактивности к наркотическому веществу; 10-14 дней - при наличии психической зависимости; 15-21 дней - при наличии физической зависимости; 22-30 дней - при абстинентном синдроме, причем рассчитанный по формуле объем инфузионной терапии делят на 3 части и вводят больному через равные промежутки времени в течение суток, а при компенсации физиологической потребности больным самостоятельно, объем вводимых парентерально растворов сокращают соответственно.

Изобретение относится к медицине, а именно к защитным композициям от ишемии/реперфузии, содержащим по меньшей мере одно кетоновое тело, выбранное из -гидроксибутирата, ацетоацетата и их фармацевтически приемлемых солей и мелатонина.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, а именно к глазным каплям для лечения болезни сухого глаза (БСГ) с включением в композицию слезозаместителя и кортикостероида: дексаметазона или бетаметазона.
Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается новой стабильной и легко производимой фармацевтической композиции для инъекций в целях лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата и способа ее получения.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой жидкую композицию для лечения табачной или никотиновой зависимости или для контроля веса после отказа от курения, характеризующуюся тем, что она является лечебным лосьоном для тела, который содержит никотин в любой форме в количестве 0,5-15 мг, рассчитанном относительно формы свободного основания никотина на унифицированную дозу, и растворитель, где композиция предназначена для трансдермального введения никотина пациенту и не содержит табака, при этом композиция не содержит какого-либо несшитого, нерастворимого в воде сополимера винилпирролидона, сополимеризованного с гидрофобным сомономером.
Изобретение относится к медицине, а именно к средству лечебно-профилактического действия, и может быть использовано в медицинских лечебных учреждениях в качестве средства, нормализующего функции кишечника, в частности устранение запора.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к средству для лечения депрессии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к фармацевтической промышленности, и касается комплекса включения карбамазепина-циклодекстрина, который можно применять для парентерального введения карбамазепина.
Изобретение относится к ветеринарной гельминтологии и заключается в применении репешка обыкновенного Agrimonia eupatoria L. .

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ коррекции метаболического ацидоза, включающий измерение дефицита оснований и массы тела пациента, введение раствора гидрокарбоната натрия, отличающийся тем, что дополнительно измеряют водородный показатель рН и уровень углекислоты СO2 артериальной крови пациента, определяют желаемое значение водородного показателя рНопт и напряжение углекислоты в артериальной крови РаСО 2опт, необходимое количество инфузии гидрокарбоната натрия определенной концентрации вычисляют по формуле: NaHCO3 {)-*10))*-24))}*МТ*0.2), где NаНСО3 - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия в мл, раСО2опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента, рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента, ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента, NaHCO3percent - концентрация раствора гидрокарбоната натрия NаНСО3, в , МТ - масса тела пациента в килограммах

Наверх