Способ дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности



Способ дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности

 


Владельцы патента RU 2517092:

Конради Александр Борисович (RU)
Плоткин Леонард Львович (RU)
Бордуновский Виктор Николаевич (RU)

Настоящее изобретение относится к области медицины, а именно к клинической лабораторной диагностике, и описывает способ дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности. Способ включает биохимическое послеоперационное исследование сыворотки крови, проводимое на 3-и сутки, определение концентраций лактатдегидрогеназы и глютамата дегидрогеназы и расчет индекса ишемического изменения печени (ИИП). Некротическое изменение печени диагностируется в случае значения индексов ИИП меньше, чем значения индексов, характерных для нормы. Ишемическое изменение печени диагностируется в случае значения индексов ИИП, превышающих значения индексов, характерных для нормы. 1 з.п. ф-лы, 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, к способам дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности у больных, прооперированных по поводу очаговых поражений печени.

В уровне техники заявителем выявлены разрозненные сведения, касающиеся диагностики послеоперационного развития отдельно ишемических и отдельно некротических изменений печени после выполненной операции на печени.

Так из источника информации (см. http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00078068_0htm1) известно, что весьма важным в диагностике некроза печени является показатель свертываемости крови протромбин, содержание которого меньше 10% свидетельствует о безнадежном прогнозе заболевания. Особенно ценно исследование уровня проацелерина и проконвертина, снижение которых предшествует появлению массивного некроза печени.

Однако определение проконвертина ограничено в связи с трудоемкостью методики и использованием дефицитных реактивов.

Кроме того, данные исследования необходимо проводить в динамике, что усложняет диагностику.

А из источника информации, выявленного в сети Интернет,

известно, что у больных с тяжелым ишемическим повреждением печени наблюдается быстрое повышение активности АлАТ и АсАТ в первые 10 дней после операции. Активность трансаминаз может превышать верхнюю границу нормы в 2-100 раз. Активность ЩФ, как правило, остается нормальной или повышается незначительно. Активность ЛДГ при ишемическом повреждении печени резко повышается.

Известен способ распознавания между ишемическими и некротическими изменениями печени у хирургических больных (дифференциальная диагностика), согласно которому об ишемических изменениях печени у прооперированного больного (ишемическом гепатите) свидетельствуют высокий уровень аминотрансфераз (обычно пятикратное увеличение против нормы), гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а об некротических изменениях печени (инфаркт печени) свидетельствуют значительное увеличение содержания билирубина и активности аминотрансфераз сыворотки крови, снижение факторов свертываемости и активности холинэстеразы (см. статью автора В.П. Ужва из Днепропетровской государственной медицинской академии: «Острая послеоперационная полиорганная недостаточность у хирургических больных», http://intern.cc.ua/p28.htm).

Однако, как отмечают сами авторы данной статьи, распознавание ишемических и некротических изменений печени только на основании проведенных вышеприведенных биохимических исследований, затруднено недавно произведенной операцией, симптомами основного или сопутствующего заболевания, вторичной инфекцией и, как правило, при жизни больного диагностируется только следствие - острую печеночную недостаточность.

Кроме того, известный способ не обладает требуемой достоверностью, поскольку как отмечают авторы данной статьи, повышение уровня аминотрансфераз, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево нередко побуждает врача ставить диагноз вирусного гепатита и не ишемического гепатита (ишемических изменений печени).

Таким образом, техническим результатом, на решение которого направлен заявляемый способ, является создание способа дифференциальной диагностики, обладающего требуемой высокой достоверностью.

Указанный технический результат достигается тем, в способе дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности, включающем биохимическое исследование сыворотки крови, проводимое после операции, согласно изобретению, послеоперационное биохимическое исследование крови проводят на 3-и сутки, при этом, биохимическое исследование крови включает определение концентрации лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и глютомата дегидрогеназы (ГлДГГ), после чего рассчитывают индекс ишемии печени по формуле:

И И П = ( Л Д Г с ы в о р о т к и м е д и а н а н о р м а л ь н о г о д и а п а з о н а Л Д Г ) Г л Д Г Г ,

где ИИП - индекс ишемии печени;

ЛДГ - концентрация лактатдегидрогеназы;

медиана нормального диапазона ЛДГ - физиологическая концентрация ЛДГ;

ГлДГГ - концентрация глютамат дигидрогеназы,

далее величины полученных индексов сравнивают с индексом ишемии печени, рассчитанным по этой же формуле для максимальных значений исследуемых биохимических показателей, характерных для нормы, и при значениях индексов, меньших значений индексов, характерных для нормы, диагностируют некротические изменения печени, а при значениях индексов, превышающих значения индексов, характерных для нормы, диагностируют ишемические изменения печени.

При необходимости уточнения диагноза острой печеночной недостаточности, биохимическое исследование сыворотки крови проводят дополнительно на 5-е сутки после операции.

По глубокому убеждению авторов, заявляемый способ дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности, предложенный ими, уникален тем, что дает возможность определить стадийность возникновения некроза печеночных клеток, суть которого сводится к интимным механизмам цитолитического синдрома. При этом учитывается, что в развитии синдрома цитолиза обычно выделяют 2 стадии: биохимическую, которая носит обратимый характер и морфологическую или необратимую. Биохимические процессы, лежащие в основе цитолитического синдрома, сводятся главным образом к нарушению окислительных процессов, в частности страдает система окислительного фосфорилирования с последующим накоплением ЛДГ, который в условиях анэробного гликолиза на фоне возникшей гипоксии способствует переходу пирувата в лактат. При продолжающейся ишемии, учитывая анаэробный путь гликолиза, происходит снижением внутриклеточного АТФ и нарушение электролитного баланса, вследствие чего страдает проницаемость клеточных мембран, что сопровождается набуханием клеток, закономерной дистрофией и возможной гибелью (некрозом).

Помимо этого, для нахождения значения ИИП необходимы только два показателя биохимического анализа крови, определение которых возможно в большинстве современных лабораторий. Расчет формулы прост и не займет много времени. Способ не требует использования дефицитных реактивов.

Данные выводы подтверждены многочисленными исследованиями, проведенными в «Центре хирургии печени и поджелудочной железы» г. Челябинска.

Заявителем, также экспериментально установлено, что оптимальные результаты получены при проведении послеоперационного биохимического исследования крови именно на 3-и сутки.

Способ осуществляется следующим образом.

У больного, находящегося на стационарном лечении по поводу тупой травмы живота, наличии подкапсульной гематомы с разрывом паренхимы печени, на 3-й день после операции исследованы ЛДГ и ГлДГГ, которые составляют: ЛДГ=571 Ед/л; ГлДГГ=9,4 МЕ/л.

Общеизвестно, что нормальные значения ЛДГ составляют 207-415 Ед/л (при проведении биохимического исследования на «автоматизированной системе клинической химии - анализаторе ILab™ 650» производства «VialeMonza» (Италия). Общеизвестно, что нормальные значения ЛДГ в зависимости от используемой для исследования аппаратуры и реактивов может колебаться. В заявляемом способе использованы следующие значения нормальных значений ЛДГ - 207-415 Ед/л. Норма ГлДГГ составляет 5 МЕ/л. Медиана нормального диапазона выбрана равной 310 Ед/л.

По заявленной формуле рассчитывается индекс ишемии печени для нормальных значений исследуемых биохимических показателей: для расчета берется высший уровень нормального значения ЛДГ (415 Ед/л):

ИИП = (ЛДГ сыворотки - медиана нормального диапазона Лдг)/ГлДГГ = (415-310)/5=21.

По заявленной формуле, используя полученные показатели ЛДГ и ГлДГГ на 3-и сутки после операции, рассчитывается индекс ишемии печени:

ИИП = (ЛДГ сыворотки - медиана нормального диапазона Лдг)/ГлДГГ = (571-310)/9,4=27,7.

Концентрацию ЛДГ и ГлДГГ изучают лабораторными биохимическими методами на «автоматизированной системе клинической химии - анализаторе ILab™ 650» производства «VialeMonza» (Италия). Используют следующий ход исследования: забор смешанной венозной крови (5 мл) для определения функций печени производят из кубитальной вены с помощью систем для взятия венозной крови (вакуумные шприцы-пробирки) Sarstedt-monovette (Германия). Данные системы центрифугируют в течение 15 минут со скоростью 3000 оборотов в минуту. Полученную сыворотку в объеме 1 мл помещают в кювету анализатора «TLab™ 650». Стандартный катридж реагентов «Bio Systems Costa Brava 30» так же помещают в одну охлаждаемую карусель этого аппарата. Биохимический анализатор построен на принципе бихроматической фотометрии и работает под управлением персонального компьютера в неселективном режиме (по batch-технологии). Программное обеспечение для обработки данных поставляется в комплекте с анализатором. После определения параметров и запуска программы анализатор автоматически дозирует пробы биожидкостей, смешивает их с реактивами в заданных пропорциях, фотометрирует на двух длинах волн, определяет по результатам измерений концентрацию компонентов биожидкостей, выводит информацию на экран и печать.

Способ подтвержден клиническими примерами.

Пример №1. Больной И., 36 лет. Находился на стационарном лечении с диагнозом: Тупая травма живота. Подкапсульная гематома с разрывом паренхимы печени. На операции выполнено опорожнение гематомы с иссечением краев раны и удалением нежизнеспособных участков печеночной ткани с последующим накладыванием гемостатических П-образных швов. Пробуждение пациента в ОРТИ через 4 часа после операции, экстубация через 6 часов после операции. Через 2 суток пациент переведен в общую палату. На 3-и сутки послеоперационного периода ЛДГ=571 Ед/л, ГлДГГ=9,4 МЕ/л и соответственно:

ИИП=(571-310)/9,4=27,7, на 5-е сутки = 26,6. Диагноз - ишемическое поражение печени. Данный показатель соответствует синдрому клеточно-печеночных нарушений, но без наличия некротических изменений гепатоцитов, что отразилось в плавном течении и без наличия осложнений в послеоперационном периоде.

Пример №2. Больная О., 56 лет. Находилась на стационарном лечении с диагнозом: Кавернозная гемангиома печени. Произведена левосторонняя гемигепатэктомия. На третьи сутки послеоперационного периода отмечено повышение ЛДГ до 790 Ед/л, ГлДГГ 12,5 МЕ/л, соответственно ИПП=38,4. К пятым суткам отмечено ухудшение состояния в виде нарастания симптомов острой печеночной недостаточности, что сопровождалось лабораторным повышением уровня билирубина, ЩФ, АлАТ, АсАТ, гипопротеинемией. При этом значения ЛДГ снизились до 610 Ед/л, а активность ГлДГ прогрессировала до 23,1 МЕ/л, что соответствовало ИПП=12,9. Оценка по шкале комы Глазго на этот момент составила 10 баллов. Совокупность клинических и лабораторных изменений, подтверждавшие тяжесть состояния, явились основанием для продолжения интенсивной терапии в условиях отделения реанимации с проведением ИВЛ. Больная экстубирована. На 14 сутки переведена в общую палату.

Данный пример демонстрирует корреляционную связь между клиническими проявлениями острой печеночной недостаточности и активностью некротических изменений печеночных клеток, выраженное уровнем ИПП. Так на третьи сутки послеоперационного периода отмечено значительное повышение ИИП (38,4), что характеризовало массивную ишемию печеночной ткани. По мере нарастания лабораторных и клинических изменений в сторону поражения печени, цитолитический синдром перешел в морфологическую стадию с закономерной дистрофией и последующим некрозом гепатоцитов, что и выразилось к пятым суткам в резкой регрессии ИИП (12,9).

1. Способ дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности, включающий биохимическое исследование сыворотки крови, проводимое после операции, отличающийся тем, что послеоперационное биохимическое исследование крови проводят на 3-и сутки, при этом биохимическое исследование крови включает определение концентрации лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и глютамата дегидрогеназы (ГлДГГ), после чего рассчитывают индекс ишемии печени по формуле:
И И П = ( Л Д Г с ы в о р о т к и м е д и а н а н о р м а л ь н о г о д и а п а з о н а Л Д Г ) Г л Д Г Г ,
Где ИИП - индекс ишемии печени;
ЛДГ - концентрация лактатдегидрогеназы;
медиана нормального диапазона ЛДГ - физиологическая концентрация ЛДГ;
ГлДГГ - концентрация глютамат дигидрогеназы,
далее величины полученных индексов сравнивают с индексом ишемии печени, рассчитанным по этой же формуле для максимальных значений исследуемых биохимических показателей, характерных для нормы, и при значениях индексов, меньших значений индексов, характерных для нормы, диагностируют некротические изменения печени, а при значениях индексов, превышающих значения индексов, характерных для нормы, диагностируют ишемические изменения печени.

2. Способ дифференциальной диагностики по п.1, отличающийся тем, что при необходимости уточнения диагноза биохимическое исследование сыворотки крови проводят дополнительно на 5-е сутки после операции.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования риска развития рецидива воспалительных заболеваний кишечника. Сущность способа состоит в том, что у больных с воспалительными заболеваниями кишечника с помощью иммуноферментного анализа в крови определяют уровень α-дефензина (αД) в нг/мл в плазме крови и содержание β-дефензина (βД) в нг/г и кальпротектина (ФК) в мкг/г в кале, рассчитывают вероятность развития рецидива воспалительного заболевания кишечника (p) в % по формуле.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в кардиологии и терапии для прогнозирования течения липидемии. Способ включает исследование сыворотки крови до и после лечения, где дополнительно перед исследованием проводят трехкратное замораживание и оттаивание сыворотки крови по 20 минут и 10 минут соответственно, дезинтеграцию, а затем определяют аполипопротеин B, липопротеин(а), их соотношение, общий холестерол, триацилглицерол.
Изобретение относится к медицине, а именно к патологической анатомии, и может быть использовано для диагностики задержки внутриутробного развития легких у плода или новорожденного в практике детских патологоанатомов.

Изобретение относится к области медицины и касается рекомбинантных химерных полипептидов, несущих эпитопы различных иммунодоминантных белков спирохет комплекса Borellia Burgdorferisensu lato, и способа серодиагностики иксодового клещевого боррелиоза.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для ранней диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Для ранней диагностики тромбоэмболии легочной артерии при наличии у пациента клинических признаков, указывающих на вероятность ТЭЛА (тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, кровохарканье), определяют уровень D-димера фибрина в сыворотке крови.
Изобретение относится к области медицины, а именно к методам медицинской диагностики. Сущность способа: в сыворотке крови определяют TNFα, в липидах мембран эритроцитов ω-6 и ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты, затем вычисляют коэффициент соотношения K=Σω-6/Σω-3, где Σω-6 - сумма показателей линолевой и арахидоновой кислот в %, Σω-3-сумма показателей α-линоленовой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в %.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и может быть использовано для прогнозирования сроков формирования абсцесса в фазу секвестрации острого панкреатита и, как следствие, неблагоприятного течения заболевания.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к медицинской генетике и психиатрии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития параноидной шизофрении.

Настоящее изобретение относится к способам диагностики фиброза печени у субъекта, включающим определение уровней экспрессии плазминогена урокиназного типа, матричной металлопротеиназы 9 и β-2-микроглобулина, вычисление на их основании балльной оценки и постановку диагноза.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для комплексного определения генетической предрасположенности к развитию зависимости от психоактивных веществ.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования исхода абдоминального сепсиса. Сущность способа состоит в том, что у больного с абдоминальным сепсисом исследуют венозную кровь дважды с интервалом от 1 до 7 суток, определяют уровень васкулярного эндотелиального фактора роста (VEGF) в пг/мл с помощью иммуноферментного анализа, вычисляют индекс прогноза (ИП) исхода абдоминального сепсиса по формуле. При величине ИП меньше 100% прогнозируют неблагоприятный исход абдоминального сепсиса. Использование заявленного способа позволяет повысить точность и упростить прогнозирование исхода абдоминального сепсиса. 4 пр.

Изобретение относится к способу маркировки парных спиральных филаментов (PHF), включающему взаимодействие PHF с соединением и детектирование присутствия указанного соединения, где соединение имеет формулу , в которой -R- означает , -Q- выбран из: -NHC(O)-, -N=N-, -CH=CH-; -P выбран из: ; -T выбран из: ; X представляет собой N или CH; -W1-6, -G1-4, -Р1-5 являются такими, как указано в формуле изобретения. Также изобретение относится к способу маркировки агрегированного тау-белка, включающему взаимодействие агрегированных молекул тау-белка с соединением и детектирование присутствия указанного соединения, и к самим соединениям формулы , в которой значения заместителей являются такими, как указано в формуле изобретения. Технический результат - соединения формулы в качестве меток тау-белка и парных спиральных филаментов (PHF). 6 н. и 22 з.п. ф-лы, 5 ил., 225 пр.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к нефрологии, и может быть использована для оценки почечной токсичности у индивидуума после введения соединения, которое, предположительно, может вызывать почечную токсичность. При этом почечную токсичность определяют путем измерений количества биомаркера в образце мочи, полученном от индивидуума, и сравнения измеренного количества биомаркера с соответствующим количеством у здорового индивидуума. Почечная токсичность представляет собой изменение или повреждение клубочков, а в качестве биомаркера используют белок β-2-микроглобулина. Также предложены способ диагностики или предсказания изменения или повреждения клубочков и способ мониторинга эффекта лечения почечной токсичности у пациента агентом. Группа изобретений обеспечивает достоверную оценку почечной токсичности у пациента за счет определения специфического и чувствительного биомаркера повреждения клубочков. 3 н. и 1 з.п. ф-лы, 9 ил., 2 табл.

Изобретение относится к способам определения эффективности лиганда ионного канала. Ex vivo способ определения эффективности лиганда ионного канала in vivo в зависимости от присутствия плазмы, включает стадии: a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) лигандом ионного канала и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) соединением, которое определяют как лиганд ионного канала, и b) определение эффекта соединения на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с плазмой животного, которому был введен лиганд ионного канала, и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку. Способ по изобретению может использоваться для скрининга лекарственного препарата для предупреждения и/или лечения заболевания, затрагивающего дисфункцию ионного канала, особенно для предупреждения и/или лечения сердечно-сосудистого заболевания или рака. Изобретение обеспечивает повышение эффективности способа и снижение затрат на скрининг лекарственных препаратов. 13 з.п.ф-лы, 4 табл., 2 пр., 3 ил.

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к способам (вариантам) идентификации микроорганизмов с помощью масс-спектрометрии. Сущность способа состоит в том, что осуществляют идентификацию микроорганизма из тестируемого образца, в том числе из гемокультуры. Способ включает следующие стадии: получение тестируемого образца, о котором известно, что он содержит или может содержать микроорганизмы; селективный лизис и солюбилизацию клеток не микроорганизмов в тестируемом образце лизирующим раствором, который имеет рН от приблизительно 8 до приблизительно 13, с получением лизированного образца; наслаивание указанного лизированного образца на гомогенный плотностный буфер в контейнере и центрифугирование контейнера для разделения и отделения указанного микроорганизма от других компонентов указанного лизированного образца, при этом указанный микроорганизм проходит через указанный плотностный буфер с образованием осадка микроорганизмов на дне указанного контейнера; исследование указанного осадка указанного микроорганизма с помощью масс-спектрометрии для снятия масс-спектра этого микроорганизма; идентификацию этого микроорганизма в указанном осадке путем сравнения измеренного масс-спектра с референсными масс-спектрами и/или с известными или предсказанными массами клеточных компонентов известных микроорганизмов. Использование заявленного способа позволяет быстро идентифицировать микроорганизмы на уровне рода, вида или штамма с помощью масс-спектрометрии. 2 н. и 14 з.п. ф-лы, 2 табл., 3 ил., 3 пр.

Группа изобретений относится к способам идентификации аллергенных белков и пептидов. Более конкретно, данное изобретение относится к способам идентификации аллергенных белков и/или пептидов молока: альфаS1-, альфаS2-, бета- или каппа-казеина, включающим стадии: получение по меньшей мере одной экспрессионной библиотеки, содержащей ДНК или кДНК, полученную из ткани молочной железы лактирующего млекопитающего, предпочтительно, лактирующей коровы; экспрессии по меньшей мере одного белка или пептида, кодируемого указанной экспрессионной библиотекой; определения связывающей способности по меньшей мере одного белка или пептида с IgE по меньшей мере одной сыворотки индивидуума, который чувствителен к молоку млекопитающего, предпочтительно, молоку коровы; контактирования по меньшей мере одного белка или пептида, проявляющего IgE-связывающую способность, определенную в стадии с), с базофильными клетками, эозинофильными клетками или тучными клетками, и идентификации по меньшей мере одного белка или пептида как аллергена, если указанные базофильные клетки, эозинофильные клетки или тучные клетки выделяют по меньшей мере один медиатор после контакта с указанным по меньшей мере одним белком или пептидом стадии d). Данные способы высокоэффективны в определении аллергенных белков и пептидов в различных биологических источниках. 2 н. и 11 з.п. ф-лы, 13 ил., 3 табл., 4 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения стадии патологического состояния печени на основе оценки параметров свободнорадикального гомеостаза. Сущность способа состоит в том, что проводят определение уровня ферментативной активности аконитатгидратазы и концентрации цитрата в сыворотке крови, рассчитывают коэффициент состояния свободнорадикального гомеостаза (СГ) по формуле. При значении СГ 0,99 и менее, судят об отсутствии патологического состояния печени. При значении СГ выше 0,99, но менее 1,83, судят о наличии процессов патологического состояния печения в стадии ремиссии. При значении СГ выше 1,83 определяют стадию обострения патологического процесса. Использование заявленного способа позволяет более эффективно определить стадии патологического состояния печени. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ оценки воспаления и/или резистентности к инсулину у животного путем количественного определения присутствия анализируемого вещества в сыворотке или плазме. Способ включает получение биологического образца животного, причем образец содержит набор анализируемых веществ, включающий, по меньшей мере, цитокин, хемокин, гормон и адипокин. Проводят взаимодействие образца с коллекцией молекулярных зондов, иммобилизованных отдельно друг от друга к панели для мультипараметрического анализа, для определения присутствия каждого вещества из заданного набора анализируемых веществ. Для каждого анализируемого вещества в наборе коллекция молекулярных зондов включает, по меньшей мере, один зонд, подходящий для детектирования присутствия этого анализируемого вещества. Причем каждый зонд способен производить независимо детектируемый сигнал, если анализируемое вещество присутствует в образце. Детектируют независимо сигналы, полученные после взаимодействия образца с коллекцией. Устанавливают корреляцию между сигналами и присутствием вещества из набора анализируемых веществ в образце. Устанавливают корреляцию между присутствием вещества из набора анализируемых веществ в образце и известными параметрами состояния здоровья. Оценивают состояние здоровья животных в соответствии с полученными результатами. Изобретение позволяет сократить количество биологического материала, реактивов, время анализа при осуществлении способа оценки воспаления и/или резистентность к инсулину у животного. 10 з.п. ф-лы, 1 ил., 7 табл., 2 пр.

Группа изобретений основана на выявлении механизмов модулирования активности eNOS и относится к способу скрининга на модулятор экспрессии эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), способу диагностирования сердечно-сосудистого заболевания у индивида, применению HEBP1 для идентификации лекарственного средства для профилактики и/или лечения заболевания, связанного с дисфункцией eNOS, в частности сердечно-сосудистого заболевания, применению HEBP1 для обнаружения компонента передачи сигнала при экспрессии eNOS и применению HEBP1 для регуляции активности промотора eNOS. Группа изобретений эффективна в лечении и профилактике заболеваний, связанных с дисфункцией eNOS. 5 н. и 20 з.п. ф-лы, 6 ил., 7 табл., 4 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью. Осуществляют выделение ДНК и проводят анализ полиморфного варианта гена лимфотоксина α (+250G/A Ltα). В случае выявления аллеля +250G Ltα прогнозируют повышенный риск формирования сахарного диабета на фоне гипертонической болезни, при обнаружении генотипа +250АА Ltα прогнозируют низкий риск развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью. Предлагаемое изобретение обеспечивает возможность осуществления профилактических мероприятий сахарного диабета у больных гипертонической болезнью из группы риска. 4 ил., 1 табл., 1 пр.
Наверх