Способ лечения генерализованной цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения генерализованной цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста. Для этого при вирусной нагрузке в крови 105 коп/мл и более ребенку начинают внутривенное введение ганцикловира в течение 14-21 дня в дозе 5-7,5 мг/кг до снижения вирусной нагрузки в крови до 104-103 коп/мл, затем отменяют ганцикловир и используют виферон 150000 ME в свечах по схеме: 1 суппозиторий 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, затем 1 суппозиторий 3 раза в неделю: понедельник, среда, пятница в течение 3-6 месяцев до полной элиминации вируса из крови ребенка. Изобретение обеспечивает полную элиминацию вируса из крови ребенка раннего возраста. 4 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к лечению генерализованной инфекции у детей раннего возраста.

Известен способ лечения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) (аналог) цитотектом/неоцитотектом - специфическим гипериммунным антицитомегаловирусным иммуноглобулином путем его внутривенного введения (Долецкий С.Я., 1984; Учайкин В.Ф., 2007; Яцык Г.В., 2009). Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности. Препарат готовится из крови специально отобранных доноров, которые имеют высокий титр противоцитомегаловирусных антител. В 1 мл Цитотекта содержится не менее 50 единиц антител против ЦМВ (единицы эталонного препарата Института Пауля Эрлиха), в Неоцитотекте - не менее 100 единиц антител против ЦМВ. Иммуноглобулин соответствует евростандарту качества. Контроль за содержанием антител осуществляет Федеральное ведомство по вакцинам и сывороткам Германии (Paul Ehrlich Institut). Одновременно в препарате содержится повышенный титр антител к антигенам вируса Эпштейн - Барр и к антигену ВПГ 1-го и 2-го типа. Кроме того, в цитотект входит широкий спектр антител к микробным возбудителям - перинатальным патогенам, вызывающим серьезные инфекции у новорожденных и женщин в послеродовом периоде. Эти антитела усиливают опсонизацию микроорганизмов, имеют близкое к физиологической норме распределение субклассов IgG (IgGI - IgG IV). Цитотект выпускается в виде 10% раствора, Неоцитотект - 5% раствора готового к применению. Вводится через день, на курс 3-5 введений или по 4 мл/кг/сут в 1-й, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом.

Но при его использовании возникают осложнения: анафилактический шок, появление симптомов асептического менингита, таких как тошнота, температура, рвота, сильная головная боль, ригидность затылка, нарушение сознания, светочувствительность и очень высокая себестоимость.

Известен способ лечения ЦМВИ (аналог), заключающийся в использовании комплексного иммуноглобулинового препарата с высоким содержанием IgM к бактериальным возбудителям - пентаглобина в течение 3-х дней. Препарат вводят повторно по клиническим показаниям (Учайкин В.Ф., 2007; Яцык Г.В., 2009).

Недостатком данного способа является неэффективность воздействия, так как не наступает полной элиминации вируса цитомегалии из крови.

Известен способ лечения ЦМВИ (аналог) с применением комплексных иммуноглобулинов (интраглобина - 2-8 мл/кг, хумаглобина-300-500 мг/кг, октагама - 200-400 мг/кг) (Кистенева Л.Б., 2003; Долецкий С.Я., 1984; Учайкин В.Ф., 2007; Яцык Г.В., 2009).

Недостаток этого способа в том, что не происходит элиминации вируса из крови.

Известен способ лечения ЦМВИ (аналог) ацикловиром, который вводят внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 мг/кг массы каждые 8 часов, курсом 5-10 дней (Волчкова Е.В., Алленов М.Н., 2013).

Но данный способ можно использовать для лечения герпетической инфекции 1-2 типа. Он неэффективен при ЦМВИ, возбудителем которой являются герпетические вирусы 5 типа (ЦМВ).

Известен способ лечения (аналог) фоскарнетом, который назначают внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением продолжительностью инфузии не менее 2 часов в течение 10-14 дней (Волченкова Е.В., Алленов М.Н., 2013).

Недостатками этого способа является развитие осложнений: флебит, тромбофлебит, нефротоксичность (протеинурия, почечная недостаточность, острый тубулярный некроз, кристаллурия, интерстициальный нефрит); нарушения электролитного баланса (гипокальциемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; аритмии); судороги, нарушения психики; нейротоксичность (головная боль, галлюцинации, депрессия, тремор, судороги, гематотоксичность (анемия, гранулоцитопения).

Наиболее близким к предлагаемому решению (прототипом) является лечение ЦМВИ ганцикловиром (цимевеном), который относится к виростатическим препаратам (Учайкин В.Ф., 2007; Кистенева Л.Б., 2001, Краснов А.В., Кожевина Г.И., 2013).

Ганцикловир - синтетический нуклеозидный аналог гуанина, который подавляет репликацию вирусов герпеса. Ганцикловир активен в отношении цитомегаловируса, вирусов простого герпеса HSV1 и HSV2, вируса герпеса 6 типа, вируса Эпштейна - Барр, вируса гепатита В и вируса Varicella zoster. В клетке ганцикловир фосфорилируется клеточной деоксигуанозинкиназой до ганцикловира монофосфата. Последующее фосфорилирование осуществляется посредством нескольких клеточных киназ с образованием ганцикловира трифосфата. В клетках, инфицированных ЦМВ, концентрация клеточных киназ и ганцикловира трифосфата повышена приблизительно в 10 раз. Противовирусная активность ганцикловира объясняется подавлением синтеза ДНК вируса путем конкурентного ингибирования включения деоксигуанозина трифосфата в ДНК под действием ДНК-полимеразы; включением ганцикловира трифосфата в ДНК вируса, что прекращает ее синтез или очень ограничивает ее удлинение.

Недостатком этого способа лечения является неэффективность воздействия, так как не наступает полной элиминации вируса цитомегалии в крови.

Целью предлагаемого способа лечения генерализованной цитомегаловирусной инфекции является повышение эффективности лечения ЦМВИ у детей раннего возраста за счет полной элиминации вируса из крови ребенка.

Поставленная цель достигается тем, что при генерализованной форме ЦМВИ, при вирусной нагрузке в крови 105 и более начинают лечение ганцикловиром путем внутривенного введения в течение 14-21 дня в дозе 5-7,5 мг/кг до снижения вирусной нагрузки в крови до 104-103 коп/мл.

Затем отменяют ганцикловир и используют виферон 150000 ME в свечах по схеме: 1 суппозиторий 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, затем 1 суппозиторий 3 раза в неделю: понедельник, среда, пятница, - в течение 3-6 месяцев. В результате происходит полная элиминация вируса из крови ребенка, тем самым обеспечивается высокая эффективность лечения.

Виферон - препарат рекомбинантного интерферона - α2b человека (ООО «Ферон», г. Москва), в состав которого входит полипептид с молекулярной массой 18 кДа, полученный методом генной инженерии (Малиновская В.В., Деленян Н.В., Ариенко Р.Ю., 2006). Основное действующее вещество виферона - человеческий рекомбинантный интерферон α-2b (ИФН-α), мембраностабилизирующие препараты (альфа-токоферола ацетат - витамин Е; аскорбиновая кислота - витамин С) в терапевтически эффективных дозах. Интерферон α-2b (ИФН-α) обладает антивирусной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активностью. Антивирусное и антипролиферативное действие ИФН-α обусловлено ингибированием процессов транскрипции и трансляции вирусных матриц в инфицированной клетке и торможением размножения клеток, несущих чужеродную генетическую информацию. Во взаимодействии с другими цитокинами ИФН-α мобилизует внутренние резервы организма, усиливает активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов. Кроме того, он увеличивает число Fc-рецепторов к иммуноглобулинам на мембранах фагоцитов, что способствует усилению фагоцитоза, распознаванию и представлению антигена, повышению цитотоксичности иммунокомпетентных клеток, выработке цитокинов, являющихся факторами роста для различных субпопуляций лимфоцитов. Виферон является единственным препаратом ИФН, разрешенным к применению в Российской Федерации с рождения, а производство данного препарата соответствует требованиям GMP. Рекомбинантный интерферон α-2b идентичен природному лейкоцитарному ИФН, а антиоксиданты (токоферола ацетат и аскорбиновая кислота), входящие в состав препарата, пролонгируют эффект вводимого ИФН и нивелируют возможное негативное влияние на состояние паренхиматозных органов ребенка. Известно, что нормальная концентрация интерферона в сыворотке крови при вирусной инфекции способствует повышению пролиферативной активности В-лимфоцитов, а высокие концентрации ИФН ингибируют антителообразование.

Новизна предлагаемого способа заключается в том, что используют сочетание ганцикловира и виферона. При этом ганцикловир применяют при вирусной нагрузке в крови 105 коп/мл и более в течение 14-21 дня в дозе 5-7,5 мг/кг до снижения вирусной нагрузки в крови до 104-103 коп/мл, затем отменяют ганцикловир и назначают виферон 150000 ME в свечах по схеме: 1 суппозиторий 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, затем 1 суппозиторий 3 раза в неделю: понедельник, среда, пятница в течение 3-6 месяцев до полной элиминации вируса из крови ребенка.

Технические решения, имеющие признаки, совпадающие с отличительными признаками предлагаемого нами способа, не выявлены, что позволяет сделать вывод о соответствии заявляемого способа критерию «изобретательский уровень».

Применение предлагаемого способа подтверждается исследованием, которое проводилось на базе Инфекционной клинической больницы №1 и в перинатальном центре г. Ярославля с 2008 по 2014 г. У 18 пациентов сразу после рождения была диагностирована тяжелая генерализованная ЦМВИ с поражением органов и систем (энцефалит, менингит, пневмония, энтерит, сиалоденит, гепатит). Диагноз ЦМВИ устанавливался на основании клинико-анамнестических и лабораторных данных: обнаружения ДНК CMV в сыворотке крови, в слюне, моче; количественное определение вируса ЦМВ в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР); anti - CMV IgM, anti - CMV IgG в сыворотке крови методом иммуноферментным анализом (ИФА), биохимический анализ крови с определением уровня билирубина, ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы. Проводилось УЗИ паренхиматозных органов, слюнных желез. Все наблюдаемые дети осмотрены специалистами: отоларингологом, неврологом, при необходимости гематологом. Все дети наблюдались инфекционистом и неонатологом.

У всех детей диагностирована генерализованная цитомегаловирусная инфекция с поражением органов и систем: (у всех детей выявлены проявления гепатита, у 4 чел. - энцефалита, у 3 - менингоэнцефалита, у 2 - пневмонии, у 8 - нефрита, у 6 - энтерита и др). При выявлении положительной ДНК ЦМВ из крови в количестве 105 коп/мл и более, при любом количестве вируса в ликворе, наличии положительных CMV IgM или низкоавидных CMV IgG по жизненным показаниям начинали лечение ганцикловиром из расчета 5-7,5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки в течение 14-21 дня под контролем ПЦР крови, ликвора на ДНК ЦМВ.

Из общей группы наблюдаемых детей 13 детей (которые составили 1-ю группу) получали лечение ганцикловиром под контролем количества вируса в сыворотке крови на 14, 21 день от начала лечения и затем виферон (см. таблицы №№1 и 2).

При достижении положительной динамики в виде: уменьшения клинических проявлений (уменьшение размеров печени, селезенки; исчезновение менингиальных, очаговых симптомов; снижение вируса в крови до 104-103 коп/мл), с 14-21 дня переходили на лечение вифероном (150000 ME) по схеме по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по схеме: 1 суппозиторий 3 раза в неделю: понедельник, среда, пятница - до полной элиминации вируса из крови ребенка. Один раз в месяц осуществляли контроль вирусной нагрузки крови методом ПЦР. При достижении полной элиминации вируса из крови (отрицательной ПЦР крови) лечение вифероном заканчивали. Эти дети постоянно наблюдались неонатологами, инфекционистом, неврологами, окулистом. Рецидива ЦМВИ не было ни у кого.

Как видно из представленных данных, применение одного ганцикловира в течение 14 дней способствует снижению количества вируса в крови на 101-2 коп/мл, а через 21 день - на 102-3 коп/мл, но полной элиминации вируса ни у одного из пациентов не достигнуто.

Как видно из таблицы №2, на фоне лечения вифероном по предлагаемой схеме в течение 3-6 месяцев у всех детей наблюдается полная элиминация вируса из крови. Через 3 месяца - у 3 (23%) пациентов, через 4 месяца - у 3 (23%), через 5 месяцев - у 2 (15,5%) больных, через 6 месяцев - у 5 (38,5%) детей.

Таким образом, предлагаемое сочетание препаратов эффективно и надежно при лечении генерализованной ЦМВИ, так как позволяет достичь полной элиминации вируса из крови ребенка.

В контрольные группы включены дети, у которых применялось симптоматическое лечение ЦМВИ (группа №2), и дети, у которых использовался ганцикловир (группа №3) (см. таблицы №№3, 4).

Как видно из таблицы №3, вирусная нагрузка у больных 2-й группы не только не уменьшается, но увеличивается на 101-2 коп/мл, что свидетельствует о репликации вируса и продолжении инфекционного процесса.

Как видно из таблицы №4, больные 3-й группы, которым поводилось лечение только ганцикловиром (без виферона), выделяли цитомегаловирус на протяжении всего времени наблюдения, т.е. полной элиминации вируса из крови не наблюдалось.

Предлагаемый способ лечения генерализованной цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1.

Больной К., 3 дня, от 1 беременности 1 родов в 38 недель. Масса при рождении 2260, длина 46 см. По шкале Апгар 7/8 баллов.

При рождении состояние тяжелое, по всему телу обильная геморрагическая сыпь. Слизистые оболочки чистые. Дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, систолический шум. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Пальпируется край селезенки. Мочится достаточно, стул кашицеобразный. Определяется очаговая неврологическая симптоматика в виде нистагма, сглаженности носогубной складки справа.

Осмотрена окулистом: выявлен хориоретинит правого глаза. Эхокардиография сердца (ЭХОКС) - Открытое овальное окно.

Общий анализ крови - лейкоциты 34,1×109/л, п/я 7×109/л, с/я 30×109/л, лимфоциты 54×109/л, моноциты 3×109/л, СОЭ 12 мм/ч.

ПЦР ЦМВ крови 2,56×105 коп/мл, ПЦР ДНК ликвора 2,03×103 коп/мл.

Проведено лечение по предлагаемой схеме.

Сначала внутривенно ганцикловир 7,5 мг/кг в течение 21 дня под контролем ПЦР крови. ПЦР крови на ЦМВ на фоне применения ганцикловира с 2,56×105 коп/мл снизился до 2,56×103 коп/мл. Затем ганцикловир отменен и с 21 дня назначен виферон 150000 МЕ по схеме: 1 суппозиторий 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем 1 суппозиторий 3 раза в неделю: понедельник, среда, пятница в течение 6 месяцев под контролем ПЦР крови до полной элиминации вируса из крови ребенка. В конце лечения исследуемая кровь методом ПЦР на ДНК ЦМВ - «отрицательная».

Пример 2

Больной Ц., 6 дней, от 3 беременности 2 родов в 37 недель. Масса тела при рождении 2280, длина 48 см. По шкале Апгар 7/8 баллов. При рождении состояние тяжелое, на теле мелкая геморрагическая сыпь до 2 мм темно-вишневого цвета. Слизистые оболочки чистые. Дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Пальпируется край селезенки. Мочится достаточно, стул кашицеобразный со слизью..

Общий анализ крови - лейкоциты 24,1×109/л, п/я 3×109/л, с/я 37×109/л, лимфоциты 55×109/л, моноциты 5×109/л, СОЭ 12 мм/час. Общий анализ мочи: удельный вес - 1035, белок - 0,33 г/л, лейкоциты - 34 в п/зрения, гиалиновые цилиндры - 12-15 в поле зрения; ПЦР мочи - ДНК ЦМВ «положительная».

ПЦР ЦМВ крови 3,6×105 коп/мл до лечения. Проведено лечение по предлагаемой схеме. Сначала ганцикловир 5 мг/кг в течение 21 дня под контролем ПЦР крови. ПЦР крови на ЦМВ на фоне применения ганцикловира с 3,356×105 коп/мл снизился до 2,5×103 коп/мл, затем ганцикловир отменен и с 14 дня назначен виферон 150000 ME по схеме: по 1 суппозиторию 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 1 суппозиторию 3 раза в неделю (понедельник, среда, пятница) в течение 4 месяцев под контролем ПЦР до полной элиминации вируса из крови ребенка. В конце лечения исследуемая кровь методом ПЦР на ДНК ЦМВ - «отрицательная».

Пример 3

Больной Б., 5 дней, от 3 беременности 1 родов в 39 недель. Масса при рождении 3200, длина 51 см. По шкале Апгар 8/8 баллов. При рождении состояние тяжелое, стонет, не сосет самостоятельно. Слизистые оболочки чистые. Дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Пальпируется край селезенки. Мочится достаточно, стул кашицеобразный без примесей. Выявлены менингиальный симптомокомлекс в виде ригидности мышц затылка, выбухания большого родничка, положительный симптом Кернига. Очаговая симптоматика в виде горизонтального нистагма и сглаженности носогубной складки справа. Общий анализ крови - лейкоциты 14,1×109/л, п/я 4×109/л, с/я 32×109/л, лимфоциты 61×109/л, моноциты 3×109/л, СОЭ 12 мм/ч. ПЦР ЦМВ крови 1,6×107 коп/мл. Проведено лечение по предлагаемой схеме. Сначала был назначен ганцикловир 7,5 мг/кг в течение 21 дня под контролем ПЦР крови. ПЦР крови на ЦМВ на фоне применения ганцикловира с 1,6×107 коп/мл снизился до 2,5×104 коп/мл, затем ганцикловир отменен и с 21 дня назначен виферон 150000 ME по схеме: 1 суппозиторий 2 раза в сутки в течение 14 дней, затем 1 суппозиторий 3 раза в неделю (понедельник, среда, пятница) в течение 5 месяцев под контролем ПЦР до полной элиминации вируса из крови ребенка. В конце лечения исследуемая кровь методом ПЦР на ДНК ЦМВ - «отрицательная».

Предлагаемый способ используют в стационарных (перинатальном центре г. Ярославля) и амбулаторных (в поликлиниках г. Ярославля и области) условиях.

Способ лечения генерализованной цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста, заключающийся в использовании ганцикловира, отличающийся тем, что при вирусной нагрузке в крови 105 коп/мл и более начинают внутривенное введение ганцикловира в течение 14-21 дня в дозе 5-7,5 мг/кг до снижения вирусной нагрузки в крови до 104-103 коп/мл, затем отменяют ганцикловир и используют виферон 150000 ME в свечах по схеме: 1 суппозиторий 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, затем 1 суппозиторий 3 раза в неделю: понедельник, среда, пятница в течение 3-6 месяцев до полной элиминации вируса из крови ребенка.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использовано для лечения генитального герпеса. Для этого проводят внутрисосудистую лазеротерапию на фоне противовирусной терапии при длине волны 365 нм, мощности излучения на конце световода 1 мВт, экспозиции 8 минут, курс 6 сеансов.
Изобретение относится к области медицины, а именно дерматологии и иммунологии. Предложено применение Лаеннека в качестве иммунотропного препарата для лечения заболевания, связанного с нарушением иммунитета, представляющего собой хронический рецидивирующий герпес, атопический дерматит или псориаз, путем капельного внутривенного введения 2 раза в неделю в количестве 10 процедур в составе комплексной терапии, где первое капельное введение пациенту осуществляют 4,0 мл препарата Лаеннек, растворенного в 200-250 мл физиологического раствора (0,9%-ного водного раствора хлорида натрия) через локтевую вену в течение 1 часа 20 минут, второе и последующие введения - 10,0 мл препарата Лаеннек, растворенного в 250 мл 0,9% физиологического раствора через локтевую вену в течение 1,5 часов.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использована для получения препарата вакцины против вируса простого герпеса (ВПГ). Препарат содержит фармацевтически приемлемый носитель и полипептид, содержащий аминокислотную последовательность SEQ ID NO: 2 или содержащий аминокислотную последовательность SEQ ID NO: 2, в которой отсутствует 1-20 аминокислот с N-конца, С-конца или с обоих концов.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству для предупреждения или лечения вирусной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (HSV).

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к применению суммы флавоноидов из корней или надземной части Alchemilla vulgaris L. в качестве противовирусного средства в отношении РНК-содержащего вируса гриппа А и ДНК-содержащих ортопоксвирусов и вируса простого герпеса 2-го типа.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой пленкообразующую композицию для лечения герпеса, в частности губного герпеса, содержащую в фармацевтически пригодной среде от 5 до 30 масс.

Изобретение относится к медицине, в частности к соединению, представляющему собой бис(5-амино-1,4-диоксо-1,2,3,4-тетрагидрофталазин-2-ил)цинк формулы (I) Также предложены применение соединения формулы (I) (варианты), способ его получения, фармацевтическая композиция на его основе, способы лечения кожных заболеваний и гастрита.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ снижения частоты рецидивов и выраженности симптомов генитального герпеса, заключающийся в приеме внутрь ацикловира 3 раза в сутки по 400 мг в течение 10 дней и последующем, начиная с 11-го - 15-го дня от начала лечения ацикловиром, трехкратном, с интервалом 21 день, введении водного раствора средства, содержащего не менее 90 мас.% натриевой соли монофосфата полипренола общей формулы Н-[-СН2-C=CH-CH2-]a-XNa2, где X - анион фосфорной кислоты, и не более 10 мас.% натриевой соли пирофосфата полипренола общей формулы H-[-CH2-C=CH-CH2-]a-YNa2, где Y - анион пирофосфорной кислоты, а - не менее 7, внутримышечно в дозе 8 мг на 2,0 мл.

Изобретение относится к биотехнологии. Предложены дефектный по репликации доминантно-негативный рекомбинантный вирус простого герпеса 2, вакцина и способ иммунизации пациента против инфекции HSV-1 или HSV-2.

Изобретение относится к медицине и представляет собой фармацевтическую композицию в виде крема или геля для лечения герпес-вирусной инфекции, включающую 4,6-ди(3,12-диаза-6,9-диазониадиспиро[5.2.5.2]гексадекан-1-ил)-2-метил-5-нитропиримидин тетрахлорид дигидрохлорид гексагидрат.

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения пациентов с лицевой болью с постгерпетическими ганглионитами головы. Определяют содержание специфических антител класса G к вирусу простого герпеса (ВПГ) 1 типа и цитомегаловирусу, содержание в крови интерферонов альфа и гамма, сывороточного и спонтанного интерферона, в ротовой жидкости: концентрации секреторного иммунноглобулина А, интерферона альфа и уровня лактоферрина.

Изобретение относится к области фармацевтики и касается лекарственного средства для ингибирования скопления жидкости в полости организма млекопитающих , имеющих скопление жидкости в полости организма, вызванного раком, содержащее в качестве действующего вещества ковалентный конъюгат интерферона-бета с полиэтиленгликолем.

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и может быть использовано в медицинской практике для лечения рассеянного склероза (PC) у детей. Способ включает плазмаферез, иммунокорригирующую и противовирусную терапию.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения аллергических и вирусных заболеваний глаз. Лекарственное средство для лечения аллергических и вирусных заболеваний глаз в виде геля или гелеобразных капель содержит антигистаминный препарат, выбранный из группы азеластин, левокабастин, лоратадин, рекомбинантный интерферон, выбранный из группы: альфа-, бета-, гамма-рекомбинантный интерферон, борную кислоту, гиалуроновую кислоту и воду.

Группа изобретений относится к комбинированной терапии солидной опухоли или рака. Предложены: фармацевтический продукт в виде комбинированного препарата указанного назначения, содержащий в качестве активного агента {3-[5-(4-хлор-фенил)-1H-пирроло[2,3-b]пиридин-3-карбонил-2,4-дифтор-фенил]-амид}пропан-1-сульфоновой кислоты или его фармацевтически приемлемую соль и пег-интерферон альфа-2а; набор того же назначения, включающий вышеперечисленные активные агенты; применение {3-[5-(4-хлор-фенил)-1H-пирроло[2,3-b]пиридин-3-карбонил-2,4-дифтор-фенил]-амид}пропан-1-сульфоновой кислоты или его соли и пег-интерферона альфа-2а в лечении солидной опухоли или рака; применение {3-[5-(4-хлор-фенил)-1H-пирроло[2,3-b]пиридин-3-карбонил-2,4-дифтор-фенил]-амид}пропан-1-сульфоновой кислоты или его соли и пег-интерферона альфа-2а для производства лекарственного средства для лечения солидной опухоли или рака.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству, обладающему иммуномодулирующим и противовирусным действием. Средство, обладающее иммуномодулирующим и противовирусным действием в виде мази, которая содержит вазелин медицинский, ланолин безводный, персиковое масло, альфа-токоферола ацетат, интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный, аскорбиновую кислоту, раствор альбумина сывороточного человеческого 10%, кальция пантотенат, воду очищенную, взятые в определенном количестве.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной вирусологии, и может быть использовано для ингибирования инфекционной активности вируса Эбола в эксперименте.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и иммунологии, и касается лечения системной красной волчанки. Для этого осуществляют комплексное лечение, состоящее из двух десятидневных этапов.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для профилактики развития местного рецидива при трансанальной эндоскопической резекции прямой кишки по поводу рака у больных начальными формами рака прямой кишки T1N0M0.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для профилактики развития инфекционно-воспалительных осложнений при трансанальной эндоскопической резекции прямой кишки по поводу доброкачественных и злокачественных опухолей.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для применения гидразида 2-[3-метил-7-(тиетанил-3)-1-этилксантинил-8-тио]уксусной кислоты формулы: в качестве средства, обладающего антидепрессивной активностью.
Наверх