Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника



Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника
Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника
Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника
Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника
Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника
Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника
G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2668496:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы Московский клинический научно-практический центр Департамента здравоохранения города Москвы (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника. Целью настоящего изобретения является повышение точности диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника. Технический результат достигается тем, что регистрируют недостаточность ферментов и при лактазной недостаточности отмечают легкую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника, при недостаточности карбогидраз отмечают среднюю степень тяжести синдрома раздраженного кишечника и при недостаточности пептидаз отмечают тяжелую и крайне тяжелую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника.

Известен способ диагностики синдрома раздраженного кишечника путем бактериоскопического исследования, в том числе при окраске по Цилю-Нильсену, принятый за аналог (1 - Н.Д. Михайлова. Пособие по копрологическим исследованиям. М., 1962: Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е.А. Кост, стр. 270).

Известен способ диагностики синдрома раздраженного кишечника, принятый за прототип (2 - Н.Д. Михайлова. Пособие по копрологическим исследованиям. М., 1962: Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е.А. Кост, стр. 271), включающий приготовление мазков с последующей микроскопией, в том числе с фиксацией раствором Шаудинна и окраской железным гематоксилином по Гейденгайну.

Однако способ-прототип обладает ограниченной точностью и не позволяет проводить оценку степени тяжести синдрома раздраженного кишечника.

Целью настоящего изобретения является повышение точности диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника.

Технический результат достигается тем, что регистрируют недостаточность ферментов и при лактазной недостаточности отмечают легкую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника, при недостаточности карбогидраз отмечают среднюю степень тяжести синдрома раздраженного кишечника и при недостаточности пептидаз отмечают тяжелую и крайне тяжелую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника.

Способ реализуется следующим образом.

Больной при поступлении жалуется на общую слабость, на периодические ноющие боли в животе, уменьшающиеся после дефекации, умеренной интенсивности, вздутие живота, на кашицеобразный стул 3-4 р/сутки, непереносимость углеводов и белков, похудание.

Из анамнеза известно, что появление учащенного жидкого стула отмечается после посещения пункта общественного питания, после чего появились боли в животе, стул до 8 и более раз в сутки, тошнота, рвота. В течение последующего полугода у больного появляется непереносимость молока и молочных продуктов, непереносимость продуктов с содержанием различных сахаров (мальтоза, сахароза), в тяжелых случаях - непереносимость белковой пищи.

При поступлении: состояние удовлетворительное или средней тяжести. Тоны сердца ясные или приглушенные, ритм правильный или единичные экстрасистолы, АД и ЧСС в пределах нормы или снижены. В легких дыхание везикулярное или приглушенное. Язык обложен у корня. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации.

При объективном исследовании:

ЭГДС: Слизистая пищевода розовая, кардия не смыкается. Гастроэзофагеальный пролапс. Слизистая желудка умеренно гиперемирована. В полости желудка умеренное количество слизистого содержимого. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Угол желудка не изменен. Привратник сомкнут, проходим. Луковица 12 п. кишки средних размеров, не деформирована. Слизистая луковицы 12 п. кишки бледно-розовая, единичные эрозии. Заключение: гастродуоденит, недостаточность кардии.

При ректороманоскопии слизистая прямой кишки розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый. Кровоточивость отсутствует. На видимых участках органической патологии со стороны прямой кишки не выявлено.

УЗИ брюшной полости. Печень не увеличена. Структура паренхимы однородная. Общая эхогенность не изменена. Диаметр воротной вены в норме. Сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь не деформирован. В полости пузыря определяется однородное содержимое. Поджелудочная железа визуализируется удовлетворительно, контуры четкие, ровные. Структура паренхимы однородная. Общая эхогенность не изменена. Панкреатический проток не расширен. Селезенка визуализируется адекватно, контур четкий, поверхность ровная, капсула уплотнена. Структура однородная, общая эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена, просвет однородный. Заключение: эхопризнаков патологии осмотренных органов не выявлено.

Колоноскопия: аппарат проведен в подвздошную кишку. Слизистая подвздошной кишки розовая, перистальтика ее активная. Баугиниева заслонка сомкнута, ориентирована в купол. Сигмовидная кишка удлинена, образует петли. Слизистая толстой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины, эластичные. Просвет кишки не деформирован. Тонус кишки сохранен.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки. После приема бариевой взвеси заполнение петель тонкой кишки равномерное, своевременное. В тощей кишке нормальный просвет и рельеф слизистой. В видимых петлях подвздошной кишки отмечаются участки спастических сокращений, что свидетельствует о наличии спастической дискинезии тонкой кишки.

Клинический и лабораторный анализ в пределах нормы.

Заключительный диагноз: Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Вторичная лактазная недостаточность (легкая степень), дисахаридазная недостаточность (средне-тяжелое течение СРК), пептидазная недостаточность (тяжелая и крайне тяжелая степень).

Прогноз заболевания (гастроэнтерологический) благоприятный.

Пример 1

Больной Ж., 29 лет, поступил с диагнозом: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии эрозивного эзофагита. Жалобы при поступлении: на периодические ноющие боли внизу живота и правой половине живота, усиливающиеся перед дефекацией, уменьшающиеся после дефекации, умеренной интенсивности, без иррадиации; на повышение температуры тела к вечеру до 37,1°С, на кашицеобразный стул 3-4 р/сутки, с примесью слизи, на общую слабость, на снижение массы тела на 10 кг за последний 1 год. Непереносимость молока и молочных продуктов.

Анамнез настоящего заболевания: считает себя больным полтора года, когда после употребления пива отметил появление учащенного жидкого стула до 10 раз в сутки, боли в животе, тошноту рвоту. Ухудшение состояния последние полгода, когда стал отмечать периодическое повышение температуры тела в вечернее время до 37,1°С, усилились боли в животе, стул был неустойчивый, стал терять в весе. Амбулаторно при УЗИ брюшной полости - диффузные изменения печени, поджелудочной железы, УЗИ - признаки хронического холецистита.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, АД=120/80 мм рт.ст., ЧСС=76 в мин. ЧД=16 в мин. В легких хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Язык влажный, слегка обложен у корня бело-желтым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации по ходу толстой кишки и правой подвздошной области. Стул был 3 раза в сутки, кашицеобразный, с примесью слизи.

Результаты обследования:

ЭКГ: полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 76.

ЭГДС: Пищевод проходим. Слизистая пищевода розовая, в диетальном отделе две линейные эрозии до 0,4 см, кардия не смыкается. Гастроэзофагеальный пролапс и рефлюкс. Желудок: в полости желудка умеренное количество слизистого содержимого. Слизистая желудка умеренно гиперемирована на вершинах складок. Складки средней высоты, эластичные. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Угол желудка не изменен. Привратник сомкнут, проходим. Луковица 12п. кишки средних размеров, не деформирована, выход из луковицы свободный. Слизистая луковицы 12п. кишки бледно-розовая. Складки средних размеров, эластичные. Тощая кишка без особенностей.

Заключение: поверхностный гастрит, эрозивный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии.

Биопсия: фрагменты слизистой оболочки из дистального отдела ДПК. Кишечные ворсинки и крипты высокие. Количество МЭЛ в пределах нормы. В собственной пластинке небольшая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация. Заключение: слизистая оболочка 12-перстной кишки нормального строения.

Ректороманоскопия: ректоскоп введен на 11 см от заднего прохода. В просвете кишки большое количество содержимого, что в значительной степени затрудняло осмотр. Слизистая прямой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый. Кровоточивость отсутствует. Язв, полипов, опухолей не выявлено. При выведении аппарата визуализируются внутренние геморроидальные узлы, без признаков воспаления. Заключение - внутренний геморрой, ремиссия. На видимых участках органической патологии со стороны прямой кишки не выявлено.

УЗИ брюшной полости: акустический доступ удовлетворительный. Печень не увеличена (КВР правой доли 151 мм, толщина левой доли 59 мм). Структура паренхимы однородная. Общая эхогенность не изменена. Диаметр воротной вены 10 мм. Сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь не деформирован, размеры не увеличены: 7,6×2,4 см. Стенки пузыря не утолщены, 2,5 мм (норма до 3 мм), эхогенность средняя, однородной структуры. В полости пузыря определяется однородное содержимое. Конкрементов нет. Желчные протоки не расширены, стенки ровные, просвет однородный. Общий желчный проток не расширен (2 мм), стенки ровные, просвет однородный, конкрементов нет. Поджелудочная железа визуализируется удовлетворительно, контуры четкие, ровные, размеры головки 24 мм, тела - 12 мм, хвоста - 14 мм. Структура паренхимы однородная. Общая эхогенность не изменена. Панкреатический проток не расширен. Селезенка визуализируется адекватно, контур четкий, поверхность ровная, капсула уплотнена. Размеры не увеличены: 119×51 мм (норма 120×60 мм). Структура однородная, общая эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена, просвет однородный. Заключение: эхопризнаков патологии осмотренных органов не выявлено.

Колоноскопия: аппарат проведен в подвздошную кишку на 10 см. Слизистая подвздошной кишки розовая, бархатистая, перистальтика ее активная. Баугиниева заслонка полиповидной формы, сомкнута, ориентирована в купол. Сигмовидная кишка удлинена, образует петли. Слизистая толстой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины, эластичные. Просвет кишки не деформирован. Тонус кишки сохранен. Язв, полипов, опухолей не выявлено. Для уточнения диагноза из слизистой подвздошной и дистального отдела сигмовидной кишки взята биопсия. Заключение - убедительных эндоскопических данных за ВЗК не получено.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки: акт глотания не нарушен. После приема 400 мл бариевой взвеси заполнение петель тонкой кишки равномерное, своевременное. В тощей кишке нормальный просвет и рельеф слизистой, представлен керкринговыми складками. Подвздошная кишка в виде «клубка» находится над входом в малый таз. В видимых петлях подвздошной кишки частые и продолжительные спастические перемычки, ширина просвета и рельеф слизистой не изменена. Через 4,5 часа от начала исследования контраст заполняет правые отделы ободочной кишки. Терминальная подвздошная кишка с четкими контурами, стенки не утолщены, активной перистальтикой, определяются краевые эффекты наполнения до 4 мм (лимфоидная гиперплазия). Заключение: рентгенологическая картина соответствует спастической дискинезии тонкой кишки.

Лабораторные данные

Антитела к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям не выявлены.

HBs-Ag и anti-HCV - не обнаружены. Группа крови АВ (IV) Rh-положительный, келл антиген отрицательный.

Анализ мочи клинический - прозрачная, белок 0,1 следы, уд/вес 1015, лейкоциты отр. эритроциты отр, уробилиноген отр., кетоны отр, глюкозы - нет.

Анализ кала реакция на скрытую кровь отрицательная.

Электромиография. Регистрируют электромиограмму тонкой кишки, отмечают повышение частоты медленных волн до 28 в мин и амплитуды до 0,29 мВ, электромиограмму восходящего отдела толстой кишки и повышение частоты медленных волн до 26 в мин и амплитуды до 0,27 мВ, и повышение частоты медленных волн сигмовидной кишки до 14,3 в мин и повышение амплитуды до 0,21 мВ.

Лечение: стол 4-б, без лактозы, мезим форте, ниаспам, омез, гастал.

На фоне проводимой терапии у больного дискомфорт внизу живота уменьшился, отмечается снижение частоты стула, стул на фоне лечения 1-2 раза в сутки, оформленный, без примесей.

Электромиография. Регистрируют электромиограмму тонкой кишки и отмечают снижение частоты медленных волн до 19,5 в мин и амплитуды до 0,21 мВ, электромиограмму восходящего отдела толстой кишки и отмечают снижение частоты медленных волн до 8,8 в мин и амплитуды до 0,15 мВ, и отмечают снижение частоты медленных волн сигмовидной кишки до 6,2 в мин и снижение амплитуды до 0,13 мВ, что позволяет оценить лечение как эффективное.

Прогноз заболевания (гастроэнтерологический) благоприятный.

Пример 2

Больной К., 29 лет, поступил с жалобами на жидкий и кашицеобразный стул 1-2 раза в день, без патологических примесей, вздутия живота, повышенное газообразование, уменьшающиеся после дефекации, снижение веса тела на 6 кг. Болен около 8 лет. Появление указанных симптомов связывает со стрессами и употреблением молока, овощей или фруктов. При осмотре правильного сложения, удовлетворительного питания, ИМТ 20,5 кг/м2. При осмотре отмечен умеренно обложенный язык и «шум плеска» при пальпации, слепой кишки. Лабораторные исследования крови, УЗИ органов брюшной полости, колоноскопия и ЭГДС в пределах нормы. При гистологическом исследовании слизистая оболочка залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки нормального строения, но активность карбогидраз оказалась существенно ниже нормальных величин. Активность глюкоамилазы составила 139 нг мальтазы - 96, сахаразы - 16, лактазы - 4 нг глюкозы/мг ткани х мин.

Таким образом, у пациента с функциональной диареей обнаружена недостаточность мембранных ферментов, ответственных за переваривание лактозы, мальтозы, крахмала и сахара. Это послужило основанием для установления диагноза - СРК средне-тяжелое течение дисахаридазной недостаточности. Больному рекомендована диета с пониженным содержанием молока и молочных продуктов, сахара и крахмала и повышенным содержанием белка. Постепенно наступила ремиссия: прекратились вздутия живота и поносы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

ЭКГ: полугоризонтальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 68. УЗИ брюшной полости: печень увеличена - КВР правой доли 149 (норма до 150 мм), толщина левой доли 58 мм (норма до 60 мм). Эхоструктура однородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена 12 мм (норма до 14 мм), просвет свободен. Объемных образований не выявлено. Желчные протоки не расширены. Холедох 4-5 мм в диаметре, свободный. Желчный пузырь с S-образным перегибом в шейке, размеры не увеличены - 7,22×4,8 мм. Стенка 2,7 мм. Однородная желчь. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа расположена обычно, контуры неровные, нечеткие. Размеры: головка 29 мм (норма до 30 мм), тело 15 мм (норма до 20 мм), хвост - 22 мм. Эхоструктура диффузно неоднородная, эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен, 1,5 мм. Селезенка расположена обычно, контуры ровные, четкие, капсула не изменена. Размеры не увеличены - 105×50 мм (норма 120×60 мм). Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена, 1,5 мм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: диффузные изменения печени (стеатоз), диффузные изменения поджелудочной железы.

ЭГДС в динамике: Пищевод проходим. Слизистая пищевода розовая, кардия не смыкается, сосудистый рисунок сохранен, перистальтика удовлетворительная. Желудок: в полости желудка умеренное количество светлой жидкости и слизи. Слизистая желудка местами гиперемированная, отечная. Складки средней высоты, эластичные. Перистальтика удовлетворительная. Угол желудка не изменен. Привратник округлой формы, проходим. Луковица 12п. кишки средних размеров, не деформирована, рефлюкс желчи. Слизистая луковицы 12п. кишки розовая. Постбульбарные отделы не визуализируются.

Заключение: поверхностный гастрит, ДГР, недостаточность кардии, уреазный тест отрицательный.

Колоноскопия: эндоскоп проведен в подвздошную кишку на 10 см. Слизистая тонкой кишки розовая, бархатистая, перистальтика ее активная. Баугиниева заслонка полиповидной формы, сомкнута, ориентирована в купол. Сигмовидная кишка образует петли. Слизистая толстой кишки на всем протяжении розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый. Складки нормальной высоты, просвет кишки не деформирован. Тонус кишки сохранен.

Результаты лабораторных исследований:

Общий анализ крови

Биохимический анализ

Группа крови О (I) Rh-положительный, келл антиген - отрицательный.

Маркеры вирусных гепатитов В и С не обнаружены.

Анализ мочи клинический - прозрачная, белок ОД, уд/вес 1034, лейкоциты, эритроциты, кетоны, глюкозы - отр. Анализ кала реакция на скрытую кровь отрицательная.

Заключительный диагноз: Синдром раздраженного кишечника средней степени тяжести.

Дисахаридазная недостаточность. Стеатоз печени.

Электромиография. Регистрируют электромиограмму тонкой кишки и обнаруживают увеличение частоты медленных волн до 22 в мин и амплитуды - до 0,25 мВ, электромиограмму восходящего отдела толстой кишки - повышение частоты медленных волн до 16 в мин и амплитуды - до 0,24 мВ, и электромиограмму сигмовидной кишки - повышение частоты медленных волн сигмовидной кишки до 11 в мин и амплитуды - до 0,15 мВ.

Лечение: стол 4-б, диета, лишенная дисахаридов, мезим форте, метронидазол, бактисубтил, спарекс.

На фоне проводимой терапии у больного стул 1-2 раза в сутки, полуоформленной консистенции, без примесей.

Электромиография после лечения. Регистрируют электромиограмму тонкой кишки и отмечают снижение частоты медленных волн до 18 в мин и амплитуды - до 0,16 мВ, электромиограмму восходящего отдела толстой кишки - снижение частоты медленных волн до 8,4 в мин и амплитуды - до 0,11 мВ, и при снижении частоты медленных волн сигмовидной кишки до 5,9 в мин и снижении амплитуды до 0,11 мВ оценивают лечение как эффективное.

Выписан в удовлетворительном состоянии.

Пример 3

Больной Н., 32 лет, поступил с диагнозом синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Жалобы при поступлении: на интенсивные боли в эпигастральной области, усиливающиеся перед дефекацией, уменьшающиеся после дефекации, выраженной интенсивности, на повышение температуры тела к вечеру до 37,8°С, на кашицеобразный стул 5-7 р/сутки, с примесью слизи, на общую слабость, на снижение массы тела на 12 кг за последний год. Отмечается непереносимость молока и молочных продуктов, продуктов, содержащих дисахариды и белки.

Анамнез настоящего заболевания: считает себя больным более 10 лет, когда после употребления салата в общепите отметил появление учащенного жидкого стула до 12 раз в сутки, боли в животе, тошноту, рвоту. Ухудшение состояния последние полгода, когда стал отмечать периодическое повышение температуры тела вечернее время до 37,8°С, усилились боли в животе, стул был неустойчивый, стал терять в весе. Амбулаторно при УЗИ брюшной полости - диффузные изменения поджелудочной железы, УЗИ - признаки хронического панкреатита.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, АД=140/90 мм рт.ст., ЧСС=89 в мин. ЧД-20 в мин. Тоны сердца приглушенные, ритм правильный. Язык обложен у корня желтоватым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области, по ходу толстой кишки и правой подвздошной области. Стул был 10 раз в сутки, кашицеобразный, с примесью слизи.

Результаты обследования:

ЭКГ: полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 89.

ЭГДС: Пищевод проходим. Слизистая пищевода розовая, в дистальном отделе две линейные эрозии до 0,5 см, кардия смыкается. Слизистая желудка умеренно гиперемирована на вершинах складок. Складки средней высоты, эластичные. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Привратник сомкнут, проходим. Луковица 12п. кишки средних размеров, не деформирована, выход из луковицы свободный. Слизистая луковицы 12п. кишки бледно-розовая. Складки средних размеров, эластичные. Тощая кишка без особенностей.

Заключение: поверхностный гастрит, недостаточность кардии.

Биопсия: фрагменты слизистой оболочки из дистального отдела ДПК. Кишечные ворсинки и крипты высокие. Количество МЭЛ в пределах нормы. В собственной пластинке небольшая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация. Заключение: слизистая оболочка 12-перстной кишки нормального строения.

Ректороманоскопия: ректоскоп введен на 11 см от заднего прохода. В просвете кишки большое количество содержимого. Слизистая прямой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый. Язв, полипов, опухолей не выявлено. При выведении аппарата визуализируются внутренние геморроидальные узлы, без признаков воспаления. Заключение - внутренний геморрой, ремиссия. На видимых участках органической патологии со стороны прямой кишки не выявлено.

УЗИ брюшной полости: акустический доступ удовлетворительный. Печень не увеличена (КВР правой доли 153 мм, толщина левой доли 61 мм). Структура паренхимы однородная. Общая эхогенность не изменена. Диаметр воротной вены 10 мм. Сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь не деформирован, размеры не увеличены: 7,8×2,5 см. Стенки пузыря не утолщены, 2,8 мм (норма до 3 мм), эхогенность средняя, однородной структуры. В полости пузыря определяется однородное содержимое. Желчные протоки не расширены, стенки ровные, просвет однородный. Общий желчный проток не расширен (2,5 мм), стенки ровные, просвет однородный, конкрементов нет. Поджелудочная железа визуализируется удовлетворительно, контуры четкие, ровные, размеры головки 26 мм, тела - 14 мм, хвоста - 15 мм. Структура паренхимы однородная. Общая эхогенность не изменена. Панкреатический проток не расширен. Селезенка визуализируется адекватно, контур четкий, поверхность ровная, капсула уплотнена. Размеры не увеличены: 118×54 мм (норма 120×60 мм). Структура однородная, общая эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена, просвет однородный. Заключение: эхопризнаков патологии осмотренных органов не выявлено.

Колоноскопия: аппарат проведен в подвздошную кишку на 10 см. Слизистая подвздошной кишки розовая, бархатистая, перистальтика ее активная. Баугиниева заслонка полиповидной формы, сомкнута, ориентирована в купол. Сигмовидная кишка удлинена, образует петли. Слизистая толстой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизисто средней величины, эластичные. Просвет кишки не деформирован. Тонус кишки сохранен. Язв, полипов, опухолей не выявлено. Для уточнения диагноза из слизистой подвздошной и дистального отдела сигмовидной кишки взята биопсия.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки: акт глотания не нарушен. После приема 400 мл бариевой взвеси заполнение петель тонкой кишки равномерное, своевременное. В тощей кишке нормальный просвет и рельеф слизистой, представлен керкринговыми складками. Подвздошная кишка находится над входом в малый таз. В видимых петлях подвздошной кишки частые и продолжительные спастически перемычки, ширина просвета и рельеф слизистой не изменена. Через 4,5 часа от начала исследования контраст заполняет правые отделы ободочной кишки. Терминальная подвздошная кишка с четкими контурами, стенки не утолщены, активной перистальтикой, определяются краевые эффекты наполнения до 4 мм (лимфоидная гиперплазия). Заключение: рентгенологическая картина соответствует спастической дискинезии тонкой кишки.

Лабораторные данные

Антитела к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям не выявлены.

HBs-Ag и anti-HCV- не обнаружены. Группа крови ВО (III) Rh - положительный, келл антиген - отрицательный.

Анализ мочи клинический - прозрачная, белок 0,12 следы, уд/вес 1025, лейкоциты отр. эритроциты отр, уробилиноген отр., кетоны отр, глюкозы - нет.

Анализ кала: реакция на скрытую кровь - отрицательная.

Электромиография. Регистрируют электромиограмму тонкой кишки, отмечают повышение частоты медленных волн до 31 в мин и амплитуды до 0,33 мВ, электромиограмму восходящего отдела толстой кишки и повышение частоты медленных волн до 30 в мин и амплитуды до 0,29 мВ, и повышение частоты медленных волн сигмовидной кишки до 15,4 в мин и повышение амплитуды до 0,25 мВ.

Лечение: стол 4-б, без лактозы, с ограничением количества белка, мезим форте, ниаспам, омез, гастал.

На фоне проводимой терапии у больного дискомфорт внизу живота уменьшился, отмечается снижение частоты стула, стул на фоне лечения 1-2 раза в сутки, оформленный, без примесей.

Электромиография. Регистрируют электромиограмму тонкой кишки и отмечают снижение частоты медленных волн до 22 в мин и амплитуды до 0,24 мВ, электромиограмму восходящего отдела толстой кишки и отмечают снижение частоты медленных волн до 11,8 в мин и амплитуды до 0,17 мВ, и отмечают снижение частоты медленных волн сигмовидной кишки до 7,3 в мин и снижение амплитуды до 0,1 мВ, что позволяет оценить лечение как эффективное.

Пептидазы. В группе сравнения активность глицил-валиндипептидазы (Гли-Вал) распределялась в пределах от 324 до 376 мкмоль⋅мин/г и в среднем составила 350±26 мкмоль⋅мин/г. Для глицил-лейциндипептидазы (Гли-Лей) эти показатели были соответственно равны 304, 352 и 328±24 мкмоль⋅мин/г, а для фенил-аланин-дипептидазы (Фен-Ала)-372, 448 и 410±38 мкмоль⋅мин/г. Активность аланинаминопептидазы (ААП) варьировала в пределах от 27,5 до 34,5 и в среднем составляла 30,0±4,5 мкмоль⋅мин/г. Показатели пептидазной активности у больных ЯК в зависимости от тяжести и длительности течения заболевания представлены в табл. 2. У больных первой группы с легким течением ЯК определялось повышение уровня активности ферментов на 65% (Гли-Вал - 580,0±35,0 мкмоль⋅мин/г, Гли-Лей - 450,0±16,0 мкмоль⋅мин/г, Фен-Ала - 410,0±38,0 мкмоль⋅мин/г). Активность ААП не изменялась. При среднетяжелом течении ЯК отмечена пептидазная недостаточность, достигавшая 55-60% по сравнению с соответствующими показателями у больных СРК (активность Гли-Вал - 160,0±20,0 мкмоль⋅мин/г, Гли-Лей - 120,0±35,0 мкмоль⋅мин/г, Фен-Ала - 110,0±20,0 мкмоль⋅мин/г, ААП - 17,5±4,6 мкмоль⋅мин/г). Тяжелое течение ЯК характеризовалось резким (до 80%) угнетением активности кишечных пептидаз: Гли-Вал - 70,0±25,0 мкмоль⋅мин/г, Гли-Лей - 68,0±17,0 мкмоль⋅мин/г, Фен-Ала - 60,0±15,0 мкмоль⋅мин/г, ААП - 12,7±7,0 мкмоль⋅мин/г. У пациентов второй группы с легким течением ЯК не выявлено повышения активности Гли-Вал, Гли-Лей и Фен-Ала. Вместе с тем активность пептидаз тонкой кишки при среднетяжелом и тяжелом течениях существенно не отличалась от показателей в первой группе. Таким образом, пептидазная активность тонкой кишки при ЯК значительно изменяется: при легком течении заболевания длительностью до 5 лет она возрастает на 65%. При более длительном течении повышения активности пептидаз тонкой кишки не наблюдается. Более того, при прогрессировании степени тяжести и более длительном течении угнетается пептидазная активность. У больных ЯК средней степени тяжести она снижается на 55-60%, а при тяжелом течении - до 80%

Диагноз. СРК, тяжелое течение, пептидазная недостаточность

Была проведена оценка степени тяжести синдрома раздраженного кишечника: 12 больных лактазной недостаточностью (легкая степень), 16 больных дисахаридазной недостаточностью (средне-тяжелая степень), 18 больных пептидазной недостаточностью (тяжелая и крайне тяжелая степень) согласно предложенному способу. Последующее лечение и катамнестическое наблюдение в течение 12 мес не выявило рецидивов синдрома раздраженного кишечника с диареей.

Источники информации

1. Н.Д. Михайлова. Пособие по копрологическим исследованиям. М., 1962: Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е.А. Кост, стр. 270.

2. Там же.

Способ диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника путем клинического исследования, отличающийся тем, что при лактазной недостаточности отмечают легкую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника, при дисахаридазной недостаточности отмечают среднюю степень тяжести синдрома раздраженного кишечника и при недостаточности пептидаз отмечают тяжелую и крайне тяжелую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине и предназначена для диагностики фиброзной болезни у субъекта. Раскрыты способ диагностики фиброзной болезни на основе повышенного уровня растворимого VAP-1 или активности SSAO в жидкости организма и набор для применения в диагностическом способе.

Изобретение относится к области медицины, в частности к трансплантологии, и предназначено для анализа гемопоэтического химеризма при исследовании однонуклеотидных полиморфизмов генов фолатного цикла.

Изобретение относится к области генетики и селекции сельскохозяйственных животных. Предложен способ проведения ПЦР-ПДРФ-анализа для генотипирования крупного рогатого скота по гену RPS3A.

Изобретение относится к области медицины, в частности к гематологии, и предназначено для определения посттрансплантационного донорского химеризма при анализе точечных мутаций замены оснований в генах тромбофилии.

Изобретение относится к клинической иммунологии и касается способа определения функциональной активности С3-конвертазы альтернативного пути активации системы комплемента (АПАК).

Группа изобретений относится к in vitro диагностике и определению эффективности лечения болезни Гоше. Способ in vitro для диагностики болезни Гоше у индивидуума включает выявление биомаркера в образце от индивидуума, определение уровня биомаркера, присутствующего в образце, и сравнение уровня биомаркера с пороговым уровнем.

Изобретение относится к медицине. Выделяют территорию с постоянным присутствием алюминия и устанавливают перечень наиболее вероятных негативных эффектов - нарушений здоровья у детей, ассоциированных с повышенной аэрогенной экспозицией алюминия.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложены способы определения и выбора терапии для пациента и набор для определения, может ли пациент получать пользу от лечения с помощью антагониста VEGF.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использована для оценки кислотно-щелочного состояния женских половых органов. Для этого осуществляют введение влагалищного зеркала и рН-метрического зонда во влагалище.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии, и касается способа определения вероятности наличия нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у пациентов с коронарным атеросклерозом.
Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии и неврологии, и может быть использовано для ранней диагностики поражения ЦНС у детей первого года жизни. Способ включает определение гомоцистеина в плазме крови. При значениях гомоцистеина ниже 5,147 мкмоль/мл судят об отсутствии неврологического дефицита; при значениях от 5,147 до 6,119 мкмоль/мл диагностируют легкую степень неврологического дефицита; при значениях от 6,12 до 8,943 мкмоль/мл диагностируют среднюю степень и при значениях 8,944 мкмоль/мл и выше - тяжелую степень неврологического дефицита. Способ позволяет с высокой точностью прогнозировать степень выраженности и интенсивность развития неврологического дефицита у детей раннего возраста, что особенно важно в период от рождения до полугода, когда клиническая симптоматика зачастую отсутствует или имеет разнонаправленный характер и не позволят полноценно поставить диагноз. Способ относится к экспресс-диагностике, время выполнения занимает не более 30-40 минут, позволяет в ранние сроки назначить патогенетически обоснованную терапию. 2 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника. Целью настоящего изобретения является повышение точности диагностики тяжести течения синдрома раздраженного кишечника. Технический результат достигается тем, что регистрируют недостаточность ферментов и при лактазной недостаточности отмечают легкую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника, при недостаточности карбогидраз отмечают среднюю степень тяжести синдрома раздраженного кишечника и при недостаточности пептидаз отмечают тяжелую и крайне тяжелую степень тяжести синдрома раздраженного кишечника.

Наверх