Способ коррекции психоэмоциональных проявлений у пациентов с синдромом жильбера

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для коррекции психоэмоциональных проявлений у пациентов с синдромом Жильбера. Для этого вводят «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев или «Атаракс» 25 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день в день в течение двух месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней на фоне диетического питания. Способ позволяет ликвидировать основные патологические симптомы при неконъюгированной билирубинемии за счет потенцирования эффекта препаратов при улучшениии соматического статуса пациентов и сокращении сроков лечения. 6 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно, к неврологии и позволяет осуществлять коррекцию тревожных и депрессивных состояний у пациентов на фоне синдрома Жильбера.

Исследования последних лет позволяют расширить представления о патогенезе депрессивных тревожных расстройств, вводя понятие нейробиологических механизмов развития, что сделало возможным определения дополнительных мишеней в ряду фармакологических воздействий.

Нейротоксические эффекты воздействия непрямого билирубина на мозг известны давно. Оказывается, что ген, отвечающий за метаболизм билирубина, находится рядом с геном, обуславливающим наличие у пациента экстрапирамидных расстройств, которые могут проявляться у некоторых пациентов тремором рук.

Билирубин является токсичным метаболитом и поэтому при диагнозе доброкачественной гипербилирубенемии действительно может развиваться билирубиновая энцефалопатия. Одним из наиболее часто встречающихся вариантов функциональных гипербилирубинемий является синдром Жильбера.

В настоящее время синдромом Жильбера называется гетерогенное, относительно часто встречающееся состояние, которое приводит к хронической, нередко семейной, неконъюгированной гимербилирубинемии. Заболевания обусловлены нарушением процессов метаболизма билирубина и последующего его выделения с желчью. Традиционно синдром Жильбера считается аутосомно-рецессивной патологией, причем в свете новых исследований нарушение обмена билирубина выявляется и у гетерозиготных носителей гена.

Билирубин токсичен как для нервной системы, так и для многих других тканей. Его метаболизм связан с комплексом биохимических процессов организма. Гемм-ядро гемоглобина и некоторых других ферментных систем организма в процессе метаболизма образует билирубин. Его задержка в сыворотке крови является показателем нарушения функции печени.

За сутки в процессе метаболизма гемма образуется от 200 до 450 мг. билирубина. Распад гемоглобина является источником 80% билирубина.

В крови билирубин присутствует в неконъюгированном виде и прочно связан с альбумином. В организме под действием микросомного фермента УДФГТ (уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза) в процессе конъюгации билирубин превращается в полярное водорастворимое вещество, которое затем выделяется в просвет кишечника с желчью. УДФГТ - группа ферментов, расположенная в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов. Она участвует в метаболизме большого количества веществ: гормонов (стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы), катехоламинов, эндогенных метаболитов (желчные кислоты, билирубин), лекарств и их метаболитов, а также токсинов, включая канцерогены. Превращение молекул в первой фазе биотрансформации усиливает их полярность и уменьшает способность растворяться в липидах, что делает их менее токсичными.

Этот эффект еще более усиливается вследствие присоединения к образовавшимся в ходе 1 фазы продуктам метаболизма эндогенных веществ (глюкуроновая кислота, ацетат, глутатион и т.д.). Как и ферменты 1 фазы матеболизма ксенобиотиков, ферменты 2 фазы обладают субстратной специфичностью и участвуют в превращениях большой группы химических веществ. Существует два подтипа УДФГТ: УДФГТ1 и УДФГТ2. За конъюгация билирубина отвечает UGT1A1, именно ее дефект приводит к появлению гипербилирубинемии.

Основным клиническим симптомом является желтуха, для которой характерна желтая окраска кожных покровов, склер и слизистых в результате их окрашивания билирубином при повышении его уровня в крови. У некоторых пациентов могут наблюдаться астеновегетативные расстройства, которые характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, нарушением сна. Эти явления, обусловленные нейротоксическим эффектом, который билирубин оказывает на головной мозг, связаны с ингибированием процессов метаболизма и нарушением синтетической функции клеток ряда структур головного мозга. Они привязаны к появлению «билирубиновой» энцефалопатии.

У таких пациентов при обследовании может быть обнаружено повышение билирубина за счет непрямой фракции. При УЗИ в 11% случаев может выявиться незначительная гепатомегалия за счет правой доли. Причем, при исследовании моторной функции желчного пузыря часто определяется его дисфункция.

В настоящее время активно разрабатываются методы лечения гипербилирубининемии препаратами, обладающими способностью повышать ферментативную активность гепатосом, усиливать образование глюкоронидов, обеспечивающих выведение из организма эндогенных и экзогенных метаболитов, увеличивающих выделение желчи.

У больных с синдромом Жильбера примерно 30% случаях выявляется эссенциальный тремор различной степени выраженности. Это явление, по-видимому, связано с тем, что хроническая гипербилирубинемия является фактором, приводящим к манифестации последнего (Шулятьев И.С. «Синдром Жильбера: клиника, диагностика, функциональное состояние печени», Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 2006 г.).

Безусловно, синдром Жильбера всегда относится к аутосомно-рецессивному типу наследования. Однако, в нашем исследовании выявились гетерозиготные (n=6n=7) пациенты, имеющие клиническую картину этого заболевания, несмотря на то, что клинические проявления у них значительно менее выражены, чем у гомозиготных (n=7n=7) носителей. Исходя из литературных данных (Fermander Salazar S.M. «Distibution of the A(AT)7TAA genotype associated with Gilbert syndrome in the Spanish population. Med. Clin (Bare), 2000 oct 28, 115 (14):540-1) в группу риска может входить до 40% населения земного шара. Вероятно, для развития заболевания у этих пациентов требуется наличие других мутаций ферментных систем цитохромов Р-450, участвующих в детоксикации. Исходя из этого можно говорить о гетерогенности синдрома Жильбера. Наличие мутации является предрасполагающим фактором, однако, для развития заболевания требуется комплекс факторов. В зависимости от их присутствия может развиваться определенный вариант течения заболевания. Поэтому, обнаружив у пациента дефект гена, необходимо оценить состояние других органов и систем, в частности, - печени, желудочно-кишечного тракта и т.п.

Наиболее близким техническим решением является способ лечения больных пигментным гепатозом Жильбера (SU, АС №1836949 А1 от 30.08.93), включающий назначение нуклеината натрия, бензонала и конвафлавина.

Задачей настоящего изобретения является повышение эффективности лечения пациентов неврологического профиля с психоэмоциональными расстройствами на фоне синдрома Жильбера.

Поставленная задача, а именно - способ коррекции психосоматических проявлений у пациентов с синдромом Жильбера, достигается путем назначения «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев или «Атаракс» 25 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение двух месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней на фоне диетического питания.

Предложенная комбинация препаратов, при их совместном назначении обеспечивает потенцированный эффект и ликвидирует основные патологические симптомы при неконъюгированной гипербилирубинемии у больных с дефектом гена (УДФГТ1).

Впервые была проведена комплексная оценка возможностей психо-фармакотерапевтических препаратов наряду со средствами, нормализующими метаболическую активность гепатоцитов печени, связанную с биотрансформацией билирубина, основанная на совокупном анализе показателей психического статуса и уровня нейротрансмиттеров вне зависимости от клинического варианта заболевания.

Для оценки влияния фармакотерапии на динамику психического статуса, состояние функциональной активности печени и клинико-лабораторные проявления заболевания было выделено две группы пациентов общей численностью 23 человек, у которых согласно проведенным психодиагностическим тестам уровень депрессивных и (или) тревожных расстройств выходил за рамки диапазона референтных величин для используемых методик. В контрольную группу вошли 17 пациентов, получавшие психокорректирующую терапию. Основная группа пациентов, получала комплексное лечение, включающее биопрепарат, влияющий на функционирование печени («Гепатосан» назначали по 2 капсулы 3 раза в день за 10-15 минут до еды в течение 60 дней).

Исследование психического статуса у пациентов проводилось с использованием допускающей количественную оценку госпитальной шкалы тревоги и депрессии (по A.S. Zigmond и R.P. Snaith). Нейроэндокринные изменения изучали по уровню серотонина и катехоламинов плазмы крови: адреналина, норадреналина и дофамина.

При тестировании пациентов были четко определены временные рамки, достаточные для ответа на все вопросы, которые достоверно подтверждают выраженные симптомы тревоги и депрессии.

В результате проведенных исследований было установлено, что у пациентов на фоне синдрома Жильбера выявлялся высокий и умеренный общий уровень невротичности. Причем у всех пациентов наблюдались разной степени выраженности психические расстройства. По госпитальной шкале тревоги и депрессии показатели в среднем составляли: Т-11/Д-14 (клинически выраженная тревога и депрессия).

При сравнительном анализе показателей динамики клинических проявлений тревожных и депрессивных расстройств у пациентов на фоне синдрома Жильбера было установлено, что назначение биопрепарата «Гепатосан» к психокорректирующей терапии позволяет значительно сократить сроки коррекции психоэмоционального состояния по сравнению с контрольной группой, а также улучшить соматический статус пациентов.

Клинические испытания были проведены на базе «ПРОФЕССИОНАЛЫ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ-Эйч Би Пи Груп», Общество с ограниченной ответственностью.

Способ иллюстрируют следующие примеры:

Пример 1.

Больной А, 59 лет

Клинический диагноз: Эссенциальный тремор. Синдром Жильбера. Астено-депрессивный синдром. Метаболический синдром.

При обращении жаловался на тремор рук, желтушность кожных покровов, сниженный фон настроения, периодически дискомфорт в правом подреберье, вздутие кишечника, нарушения стула (запоры, жидкий стул).

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, ориентирован во времени, пространстве и собственной личности, лицо гипомимично. Речь немного смазана. Визуально - выраженная желтушность лица, истеричность склер. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. Небольшая ригидность туловища и рук. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, d=s. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Отмечается тремор пальцев рук. В позе Ромберга устойчив. Отмечает снижение концентрации внимания и памяти.

Результаты тестирования до лечения:

Госпитальная шкала тревоги и депрессии (далее ГШТД): Т-11/Д-14.

Тест на микропищевой дефицит (МПД) и дефицит нейротрансмиттеров (ДНТ): 40 и 57.

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 67 пг/мл (0-110); Норадреналин - 307 пг/мл (70-750); Дофамин - 51 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 48 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 54,70 ед/л (7,00-35,00); ACT - 42,40 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 9,10 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 26, 50 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 67,00 ед/л (42,00-98,00).

Схема комплексного лечения:

Назначают «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 50 пг/мл (0-110); Норадреналин - 218 пг/мл (70-750); Дофамин - 57 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 61 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 27,40 ед/л (7,00-35,00); ACT - 24, 90 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 6,20 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 20,00 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 71,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т-9/Д - 10

МПД - 22/ДНТ - 30

На фоне проводимой терапии пациент отметил значительное улучшение общего состояния. Тремор стал менее выраженным, настроение улучшилось, жалобы на дискомфорт и вздутие в животе, значительно уменьшились, желтушность лица и истеричность не наблюдались. По результатам повторного тестирования отмечается положительная динамика. По данным лабораторных исследований отмечается снижение уровней прямого и общего билирубина, возрастание уровня серотонина.

Пример 2.

Больной Б, 27 лет

Клинический диагноз: Генерализованное тревожное расстройство. Астено-невротический синдром. Синдром Жильбера. Дорсопатия, остеоходроз позвоночника.

При обращении жаловался повышенную тревожность, раздражительность, чувство страха, эмоциональную лабильность, снижение либидо, дискомфорт в животе после еды, боли в пояснице, отдающие в правую ногу, тянущие боли в паху.

Неврологический статус: В ясном сознании, контактен, ориентирован во времени, пространстве и собственной личности. Эмоционально лабилен, немного ажитирован. При осмотре отмечается некоторая иктеричность склер. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. Мышечный тонус не изменен. С/ж и периостальные рефлексы оживлены, d=s. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторные пробы выполняет правильно. В позе Ромберга устойчив.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т - 19/Д-13

МПД - 47/ДНТ - 52

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 114 пг/мл (0-110); Норадреналин - 753 пг/мл (70-750); Дофамин - 84 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 44 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 52,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 34,30 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 10,30 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 32,90 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 78,00 ед/л (42,00-98,00).

Генетические исследования: диагностика синдрома Жильбера - n=7n=7

Схема комплексного лечения:

Назначают «Атаракс» 25 мг 3 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней. Так же была назначена комплексная терапия для купирования боли в пояснице.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 78 пг/мл (0-110); Норадреналин - 332 пг/мл (70-750); Дофамин - 54 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 56 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 27,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 29,80 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 7,00 мкмоль/мл (0,0-8,60); билирубин общ. - 19,60 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 69,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т - 10/Д - 7

МПД - 19/ДНТ - 24

При повторном посещении отмечает значительное улучшение состояния. Фон настроения стабилизировался, однако остается некоторая раздражительность. Чувство дискомфорта в области живота не беспокоит. Болевой синдром не беспокоит. По данным лабораторных исследований и результатам тестирования отмечается положительная динамика.

Пример 3.

Больная В, 22 года

Клинический диагноз: Генерализованное тревожное расстройство. Астено-депрессивный синдром. Синдром Жильбера.

При первом посещении жалобы на сниженный фон настроения, апатию, хроническую усталость, нарушения сна; на акне на лице, нарушения стула - склонность к запорам, вздутие и дискомфорт в животе, на резкое повышение массы тела.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактна, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, фон настроения снижен, тревожна. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, d=s. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т-17/Д - 14

МПД - 27/ДНТ - 39

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 93 пг/мл (0-110); Норадреналин - 418 пг/мл (70-750); Дофамин - 56 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 47 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 36,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 20,10 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 8,9 мкмоль/мл (0,0-8,6); Билирубин общ. - 25,80 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 22,00 ед/л (42,00-98,00).

Генетические исследования: диагностика синдрома Жильбера - n=7n=7

Схема комплексного лечения:

Назначены «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 69 пг/мл (0-110); Норадреналин - 299 пг/мл (70-750); Дофамин - 52 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 65 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 20,00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 24,40 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 4,6 мкмоль/мл (0,0-8,6); билирубин общ. - 12,30 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 24,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т-10/Д - 9

МПД - 19/ДНТ - 22

При повторной консультации пациентка отмечает, что фон настроения значительно улучшился, уменьшилась плаксивость и раздражительность. Стул нормализовался, вздутие беспокоит реже, однако сохраняется некоторый дискомфорт в животе. Вес уменьшился на 1,5 кг. Наблюдается положительная динамика по результатам тестирования на тревогу и депрессию, а также нормализация биохимических показателей и уровня катехоламинов крови.

Пример 4.

Больная Г, 59 лет

Клинический диагноз: Генерализованное тревожное расстройство. Астено-невротический синдром. Синдром Жильбера.

Жалобы при первичной консультации на нарушения сна, неглубокий сон, повышенную раздражительность, плаксивость, сниженный фон настроения, недовольство собой, внутреннее напряжение, апатию, ощущения тяжести в животе, склонность к запорам, периодически онемение пальцев рук и ощущения зябкости в руках, головные боли.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактна, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, эмоционально лабильна. Визуально определяется выраженная иктеричность склер, желтушность лица. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила сохранена. С/ж и периостальные рефлексы равномерно оживлены. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторные пробы выполняет правильно. В позе Ромберга устойчива.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т - 17/Д-15

МПД - 41/ДНТ - 55

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 126 пг/мл (0-110); Норадреналин - 783 пг/мл (70-750); Дофамин - 40 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 47 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 29,90 ед/л (7,00-35,00); ACT - 25,40 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 8,7 мкмоль/л (0,0-8,6), билирубин общ. - 27,10 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 59,00 ед/л (42,00-98,00).

Генетические исследования: диагностика синдрома Жильбера - n=7n=7

Схема комплексного лечения:

Назначены «Атаракс» 25 мг 3 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 104 пг/мл (0-110); Норадреналин - 713 пг/мл (70-750); Дофамин - 37 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 55 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 28,60 ед/л (7,00-35,00); ACT - 24,10 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 5,1 мкмоль/л (0,0-8,6), билирубин общ. - 13,10 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 55,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т - 12/Д-9

МПД - 20/ДНТ - 29

При повторной консультации пациентка отмечает значительную положительную динамику на фоне проводимого лечения: цвет лица и склер нормализовался, улучшилось настроение, уменьшилась плаксивость, нормализовался стул, стала спокойнее воспринимать информацию. Засыпать стала быстрее, ночью практически не просыпается. Однако остается ощущение внутреннего напряжения и чувство недовольства собой. Наблюдается положительная динамика лабораторных показателей и снижение выраженности тревоги и депрессии по результатам повторного тестирования.

Пример 5.

Больной Д, 26 лет

Клинический диагноз: Эссенциальный тремор. Синдром Жильбера. Астено-депрессивный синдром. Синдром раздраженного кишечника.

При обращении жаловался на тремор рук и мимических мышц, больше выраженный с утра, в состоянии голода, после кофе, чая, при стрессовых ситуациях. Дискомфорт, боли в животе особенно после хлеба, жирного, жареного; склонность к учащенному стулу, повышенному газообразованию. Отмечает апатию, сниженный фон настроения, вялость, снижение мотивации, концентрации внимания. Синдром Жильбера (n=7n=7) выявлен в возрасте 14 лет.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, ориентирован во времени, пространстве и собственной личности. Визуально лицо имеет легкую желтушную окраску, склеры иктеричны. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила сохранена. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, D=S. Чувствительных нарушений не выявлено. Координаторные пробы выполняет правильно. Мелкоразмашистый тремор рук, D=S, не резко выраженный тремор вытянутого языка. В позе Ромберга устойчив.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т - 13/Д-10

МПД - 34/ДНТ - 41

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 105 пг/мл (0-110); Норадреналин - 730 пг/мл (70-750); Дофамин - 62 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 51 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 32,80 ед/л (7,00-35,00); ACT - 35,50 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 9,20 мкмоль/л (0,0-8,60), билирубин общ. - 28,90 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 65,00 ед/л (42,00-98,00).

Схема комплексного лечения:

«Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней.

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 76 пг/мл (0-110); Норадреналин - 401 пг/мл (70-750); Дофамин - 57 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 58 нг/мл (50-220)

Печеночные пробы: АЛТ - 21,70 ед/л (7,00-35,00); ACT - 19,70 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 4,90 мкмоль/л (0,0-8,60), билирубин общ. - 18,20 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 76,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т - 6/Д-7

МПД - 17/ДНТ - 19

При повторном приеме отмечает значительную положительную динамику, прилив сил. Тремор рук беспокоит периодически - на фоне волнения, переутомления. Отмечает, что ушла желтушность лица, боли и дискомфорт в животе беспокоят значительно реже. Лекарственные препараты переносились хорошо, без развития побочных реакций. Рекомендоций по поводу диеты придерживался с незначительными нарушениями.

Пример 6.

Больная В, 49 лет

Клинический диагноз: Мигрень. Цервикокраниалгия. Мышечно-тонический синдром. Астено-депрессивный синдром. Синдром Жильбера.

При первом посещении жалобы на головные боли в области висков пульсируущего характера. Головные боли могут длится до трех дней, купируются приемом триптанов на 12 часов. Так же больную беспокоят запоры. Подтвержденный диагноз болезни Жильбера.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактна, ориентирована во времени, пространстве и собственной личности, фон настроения снижен, тревожна. Менингеальных симптомов нет. ЧМН: без особенностей. Мышечная сила 5 баллов. С/ж и периостальные рефлексы средней живости, d=s. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива. При пальпации напряжение и болезненность мышц шейно-воротниковой области.

Результаты тестирования до лечения:

ГШТД: Т-13/Д - 14

МПД - 42/ДНТ - 37

Данные лабораторных методов исследования до лечения:

Катехоламины плазмы: Адреналин - 37 пг/мл (0-110); Норадреналин - 458 пг/мл (70-750); Дофамин - 42,1 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 51 нг/мл (50-220).

Печеночные пробы: АЛТ - 18,9, 00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 32,5 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 9,8 мкмоль/мл (0,0-8,6); Билирубин общ. - 28,9 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 22,00 ед/л (42,00-98,00).

Схема комплексного лечения:

Назначены «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней..

Данные лабораторных методов исследования после лечения:

Катехоламины плазмы: Катехоламины плазмы: Адреналин - 81 пг/мл (0-110); Норадреналин - 205 пг/мл (70-750); Дофамин - 58 пг/мл (0-87); Серотонин плазмы - 71 нг/мл (50-220)

Печеночные пробы: АЛТ - 12,6, 00 ед/л (7,00-35,00); ACT - 22,9 ед/л (13,00-35,00); билирубин пр. - 7,8 мкмоль/мл (0,0-8,6); Билирубин общ. - 20,1 мкмоль/л (5,00-21,00); ЩФ - 22,00 ед/л (42,00-98,00).

Результаты тестирования после лечения:

ГШТД: Т-8/Д - 7

МПД - 21/ДНТ - 18

При повторной консультации отмечает улучшение самочувствия, значительное уменьшение интенсивности и частоты головых болей, улучшение фона настроения. Стул нормализовался. Со слов больной, что в первые две недели было некоторое ухудшение, сниженный фон настроения и общую слабость, затем почувствовала резкое улучшение, прилив сил.

Следует отметить, что весь курс лечения был проведен на фоне диетического питания на основе постных супов, растительного масла, каши на воде, фрукты и овощи после термической обработке, а также с включением нежирных сортов мяса и рыбы.

Предложенная комбинированная терапия обеспечивает выведение билирубина более физиологичным способом.

Таким образом, благодаря предлагаемому способу комплексного лечения пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами на фоне синдрома Жильбера был получен положительный эффект, отражающий высокую терапевтическую эффективность, сопровождающийся коррекцией тревожных и депрессивных состояний, в том числе за счет нормализации метаболических процессов в печени и приводящий к сокращению сроков лечения.

Способ коррекции психосоматических проявлений у пациентов с синдромом Жильбера, характеризующийся тем, что назначают «Ципралекс» 10 мг 1 раз в день в течение трех месяцев или «Атаракс» 25 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день в день в течение двух месяцев и «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 60 дней на фоне диетического питания.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к применению соединения, являющегося отрицательным модуляторам каинатных рецепторов общей формулы (I), а также применению фармацевтической композиции, включающей соединения общей формулы (I) для лечения и/или предотвращения депрессивного расстройства, тревожного расстройства и/или расстройства, связанного со стрессом.

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается лечения нарушений сна. Для этого вводят фармацевтическую композицию, содержащую SON-117 или его метаболит, или их комбинацию, в низких дозах.

Улучшение растворимости фармацевтической композиции или лекарственной формы, содержащей большое количество 9-этил-6,6-диметил-8-(4-морфолин-4-ил-пиперидин-1-ил)-11-оксо-6,11-дигидро-5H-бензо[b]карбазол-3-карбонитрила или его соли, может быть достигнуто путем формирования гранул из данного соединения или его соли и обеспечения возможности присутствия данных гранул вместе с дезинтегрирующим агентом.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается коррекции тревожно-депрессивного состояния у пациентов неврологического профиля при хронической патологии органов пищеварительной системы.

Изобретение относится к соединению формулы I, а также к фармацевтической композиции для лечения заболевания или медицинского состояния, опосредованного активностью N2RA, включающей эффективное количество соединения формулы I и фармацевтически приемлемый носитель.

Изобретение относится к производному имидазоизоиндола формулы (I), обладающему свойствами ингибитора индоламинпиррол-2,3-диоксигеназы (ИДО), к способу его получения и его фармацевтической композиции на его основе и его применению для получения лекарственного средства для лечения рака с патологическим признаком пути метаболизма триптофана, опосредованного ИДО.

Изобретение относится к области медицины и фармацевтики и представляет собой способ прогнозирования оценки эффективности терапии дапоксетином для лечения расстройств, сопровождающихся развитием депрессивной симптоматики, по результатам генотипирования с использованием полиморфных маркеров генов CYP2D6, отличающийся тем, что осуществляют расчет результирующего изменения скорости биотрансформации дапоксетина, по результатам которого дают рекомендацию по повышению или понижению дозы дапоксетина или замене лекарственного средства.

Группа изобретений относится к фармацевтической промышленности, а именно к средствам, ингибирующим активность оксидазы D-аминокислоты. Композиция для ингибирования активности оксидазы D-аминокислоты (DAAO), содержащая (i) дубильную кислоту или ее фармацевтически приемлемую соль и (ii) и фармацевтически приемлемый носитель, где дубильная кислота содержит 4,5,6,7,8,9,10,11 или 12 галлоильных групп и где дубильная кислота составляет по меньшей мере 90% по массе всех дубильных кислот, содержащихся в композиции.

Изобретение относится к пироглутамату вортиоксетина, в том числе в кристаллической форме, к фармацевтической композиции и гелю, содержащим указанную соль. 14 н.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым гетероциклическим соединениям формулы I или к их фармацевтически приемлемым солям, где R1 выбран из группы, состоящей из водорода и C1-C6-алкила; где C1-C6-алкил необязательно замещен одним заместителем, независимо выбранным из галогена, гидрокси или C1-C3-алкокси; R2 представляет собой C1-C3-алкил; a представляет собой 0 или 1; R3 выбран из группы, состоящей из гидрокси, C1-C6-алкила и C1-C6-алкокси, где каждый из C1-C6-алкила и C1-C6-алкокси необязательно замещен 2-3 атомами фтора; R4 представляет собой водород; A выбран из группы, состоящей из фенила и 6-членного гетероарила, 1 или 2 кольцевых атома в 6-членном гетероариле являются азотом и оставшиеся кольцевые атомы являются углеродом; и где фенил и 6-членный гетероарил необязательно замещены 1 R6; R5 выбран из группы, состоящей из галогена, C1-C6-алкила, C1-C6-алкокси, C1-C6-алкокси-C1-C6-алкила, C3-C7-циклоалкила, C3-C7-циклоалкил-C1-C6-алкила, C3-C7-циклоалкокси, фенокси, 4-6-членного гетероциклоалкила и 5-6-членного гетероциклоалкокси, где 1 кольцевой атом в гетероциклоалкиле и гетероциклоалкокси является кислородом, и оставшиеся кольцевые атомы являются углеродом; где C1-C6-алкил, C1-C6-алкокси и C1-C6-алкокси-C1-C6-алкил необязательно замещены одним-двумя заместителями, независимо выбранными из галогена или гидрокси; и где C3-C7-циклоалкил, C3-C7-циклоалкил-C1-C6-алкил, C3-C7-циклоалкокси, фенокси, 4-10-членный гетероциклоалкил и 4-10-членный гетероциклоалкокси необязательно замещены одним-двумя R7; R6 выбран из группы, состоящей из галогена, и C1-C6-алкила; или R5 и R6, когда они связаны с соседними атомами углерода и взятые вместе с соседними атомами углерода, с которыми они связаны, формируют конденсированное тетрагидропирановое или тетрагидрофурановое кольцо, которое необязательно замещено одним-двумя R8; R7 в каждом случае независимо выбран из группы, состоящей из галогена, гидрокси, C1-C3-алкила, необязательно замещенного тремя атомами фтора или C1-C3-алкокси, и C1-C3-алкокси, необязательно замещенного одним атомом фтора; и R8 в каждом случае представляет собой C1-C3-алкил.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается коррекции тревожно-депрессивного состояния у пациентов неврологического профиля при хронической патологии органов пищеварительной системы.
Наверх