Способ оценки эффективности лечения больных с артериальной гипертонией

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. У больных в разное время суток определяют величину фонового артериального давления (ФАД). ФАД вычисляется по математической формуле с использованием величин измеренного систолического давления и частоты сердечных сокращений. Эффективность лечения определяют по величине ФАД. Способ прост, позволяет точно оценивать эффективность лечения и корректировать его. 3 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для оценки эффективности лечения больных с артериальной гипертонией (АГ).

При оценке эффективности лечения больных с АГ наиболее важным моментом является повторное определение величины артериального давления (АД).

Из существующих способов определения индивидуального уровня АД чаще всего применяются повторные "случайные" ("казуальные") измерения и суточное мониторирование (СМАД) его величин. 24-часовое амбулаторное мониторирование АД позволяет установить его среднесуточные, среднедневные и средненочные величины, вариабельность, временную нагрузку давлением и другие показатели. Установлено, что степень изменения органов-мишеней (например, увеличение массы миокарда левого желудочка) зависит от среднего уровня АД, от продолжительности "перегрузки давлением", а также от вариабельности АД в течение суток.

Однако оценка эффективности лечения АГ посредством повторного определения уровня АД имеет ряд не до конца решенных вопросов.

Так у больных нередко наблюдается несоответствие величин АД, клинических проявлений заболевания и результатов инструментального исследования органов-мишеней. Гипертрофия левого желудочка, являющаяся одним из наиболее важных признаков "гипертонического сердца", при электрокардиографическом и/или эхокардиографическом обследовании у больных АГ может выявляться уже при незначительном или эпизодическом повышении АД и не определяться при длительном и выраженном его повышении (Шхвацабая И.К. Сердце и артериальная гипертония. Кардиология. 1982. №3. С.5-13.). Во многом наличием частого рассогласования между степенью АГ и результатами клинико-инструментального исследования обусловлено затруднение в установлении нормативов АД. Вследствие того, что строго разграничить нормальное и патологически измененное АД невозможно (Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. M., 1965. 615 с., Horan M. Выявление, оценка и лечение артериальной гипертонии. Кардиология. 1986. №1. С.9-15), в настоящее время количественные критерии пониженного, оптимального, нормального, нормального повышенного и повышенною давления приняты условно.

Необходимо отметить также, что нормативы АД для периодов бодрствования и сна существенно различаются.

Не менее важным затруднением при оценке эффективности лечения АГ является сложность определения у пациента собственно его индивидуального уровня АД, другими словами наиболее характерной для него величины давления. Известно, что АД, определяемое в условиях клиники, нередко значительно выше измеренного у больного в домашних условиях. Величины АД также отличаются в период бодрствования и во время сна, в покое и во время физической или психоэмоциональной нагрузки. Остается неясным, в какой момент времени в течение суток кровяное давление лучше отражает его индивидуальный "истинный" уровень, определяющий, в частности, при АГ состояние органов-мишеней. Например, есть мнение, что вероятность развития гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни значительно выше у пациентов - "non dipper", т.е. без достаточного снижения АД ночью (Verdecchia Р., Shillaci G., Guenieri M., et al. Circadian blood pressure change and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulacion. 1990; 81: 528-536). Однако более вероятно, что ни дневной, ни ночной уровни АД не являются по отдельности главными определяющими для развития гипертрофии левою желудочка, так как их колебания взаимосвязаны (Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E., et al., for the SAMPLE Study Group. Ambulatori blood pressuri is superior to clinic blood pressuri in predicting treament-induced regression of left ventriciilar hypertrophy. Circulacion. 1997; 95: 1464-1470).

АГ при сравнимом в течение суток уровне АД в зависимости от свойственной пациенту частоты сердечных сокращений (ЧСС) характеризуется различными клиническими проявлениями и, что особенно важно, требует назначения разных по механизму действия лекарственных препаратов. Величина ЧСС в настоящее время рассматривается как важный фактор риска и атерогенности. В то же время значение динамики величины ЧСС при оценке эффективности лечения больных с АГ установлено не до конца.

Одной из причин затруднений при оценке эффективности лечения больных АГ является, на наш взгляд, отсутствие простого, информативного и достаточно стабильного в дневное и ночное время количественного показателя уровня АД, определяемого с учетом ЧСС.

Известно несколько основных подходов к оценке эффективности лечения больных с АГ, основанных на повторных определениях индивидуального уровня АД. Они заключаются в установлении индивидуальных величин АД при определенных физиологических состояниях больного (в покое или в условиях основного обмена), в вычислении усредненных значений АД, характеризующих мощность кровотока в аорте и крупных артериях или на одновременной оценке АД и ЧСС.

Известен способ определения остаточного АД, используемого для оценки эффективности лечения больных АГ. С этой целью рекомендуют регистрировать АД у пациента после 10-15 минутного отдыха лежа. При этом производят 10-кратное измерение давления с интервалом 3 минуты. Наиболее низкий уровень АД и считается остаточным (Гавриков К.В., Россельс А.Н. БМЭ. изд 3-е, М., "Сов. Энциклопедия". 1975. - Т.2. С.173). Остаточное АД в условиях основного обмена обозначается понятием "базальное АД" (Smirk F.H., 1944), которое принято считать физиологической константой.

Недостатком известного способа является то, что уровень базального или остаточного АД не несет информации о динамике величин давления в течение суток, что демонстрируют данные суточного мониторирования и, таким образом, не может отражать в полной мере эффект проводимого лечения. Также не учитывается ЧСС, которая взаимосвязана с величиной АД.

Известен способ определения среднего динамического АД (АД_ср) по формуле: АД_ср=0,42 САД+0,58 ДАД (Wezler К., Boger A., 1936), где САД - систолическое АД, мм рт.ст.; ДАД - диастодическое АД, мм рт.ст.

Известен способ определения АД_ср, предложенный Савицким Н.Н., в соответствии с которым оно рассчитывается как сумма САД и половины пульсового АД (Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - Л.: Медицина, 1974. – 311 с.)

Известен способ оценки эффективности лечения больных с АГ путем повторного определения АД_ср по формуле Хиккема АД_ср=ДАД+(САД-ДАД)/3. Считается, что АД_ср, рассчитанное известным способом, является относительно постоянной величиной у здоровых людей и мало меняется при физической нагрузке, во время бодрствования, сна и при др. физиологических состояниях. По данным некоторых авторов АД_ср, определенное этим способом, наиболее точно соответствует реальному среднему кровяному давлению в аорте и крупных артериях (Лейтес И.В. и др. Оценка способов неинвазивного определения среднего АД. Кардиология. - 1986. - №5. - С.117-118).

Недостатком известных способов оценки эффективности лечения больных АГ является то, что АД_ср в действительности существенно изменяется в течение суток (см. табл. 1-3). Кроме того, величина среднего АД определяется без учета ЧСС. Формула расчета применяется с некоторыми допущениями, заключающимися, в частности, в том, что соотношение времени систолы и сердечного цикла постоянно и составляет 1:3. Однако при изменении ЧСС реальные соотношения продолжительности систолы и сердечного цикла изменяются.

Наиболее близким по достижению технического результата является (прототип) способ оценки эффективности лечения больных с АГ путем определения гемодинамической нагрузки на протяжении суток, рассчитываемой с учетом ЧСС (Ф.И.Комаров, Л.И.Ольбинская, Б.А.Ханаев. Циркадианный ритм гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему у больных эссенциальной артериальной гипертензией - значение для рациональной фармакотерапии. Клиническая медицина. - 2001. - №3. - С.52-56). С этой целью рекомендуют рассчитывать "двойное произведение" по формуле: ДП=ЧСС×САД, где ДП - "двойное произведение", выраженное в условных единицах. Авторы обосновывают применение известного способа тем, что ДП, объединяя ЧСС и САД, точнее отражает уровень гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, чем его составляющие по отдельности. Известный способ позволяет определять средние величины ДП в различное время суток, его вариабельность и циркадианный ритм. Установлено, что при практически одинаковом снижении АД у больных с АГ при лечении антигипертензивными препаратами с различным механизмом действия (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и др.) ЧСС изменяется разнонаправлено. Вследствие этого ДП (гемодинамическая нагрузка) также изменяется неоднозначно. Положительный эффект антигипертензивной терапии проявляется снижением средней величины ДП в течение суток и в утренние часы. На этом основании предлагается учитывать динамику величины ДП для более объективной оценки эффекта лечения больных с АГ.

Недостатком известного способа является то, что повторно определяемая в процессе лечения гемодинамическая нагрузка на основе расчета ДП не всегда является отражением динамики собственно уровня АД. Например, величина ДП может не отличаться у больного при повышении АД и брадикардии и при снижении АД (в некоторых случаях - даже при гипотонии) в сочетании с тахикардией.

Положительным результатом предлагаемого изобретения являются повышение точности оценки эффективности лечения больных с АГ путем повторного определения индивидуальной величины фонового систолического давления (ФСД), отражающей САД при стандартной ЧСС, равной 1 с^-1. Актуальность определения ФСД обусловлена тем, что, по мнению большинства исследователей, индивидуальный уровень САД играет главную роль в возникновении сердечно-сосудистых осложнений.

В основу предлагаемого способа оценки эффективности лечения больных с АГ положено следующее теоретическое обоснование.

В физиологических условиях изменения величины САД и ЧСС тесно взаимосвязаны, что обычно проявляется в виде повышения систолического давления при увеличении ЧСС и снижении САД - при урежении пульса. Соответственно повышение САД сопровождается укорочением времени сердечного цикла и систолического периода, а снижение САД - их удлинением. Можно предположить, что величина произведения САД и длительности систолы изменяется в меньшей степени, чем каждый из входящих в него показателей в отдельности, и является относительно стабильной величиной. (С учетом размерности (импульс/м²) она, по-видимому, представляет собой генерируемый сердцем в течение систолы импульс крови, который непрерывно аккумулирует и отражает единица площади стенки аорты и крупных артерий). В таком случае каждой величине систолического периода должно соответствовать определенное индивидуальное значение САД. Величина САД, установленная при длительности систолы, соответствующей какой-либо выбранной стандартной ЧСС, позволила бы объективно оценивать индивидуальное "фоновое" САД. Однако для этого необходимо определение периода систолы при выбранной ЧСС, что требует рутинного использования таких методов, как поликардиография, аппликационная тономегрия, эхокардиография и др., с одномоментной регистрацией САД в различное время суток, что практически неосуществимо.

Составить примерное представление о продолжительности систолы при разных значениях ЧСС можно по индивидуально пропорциональной ей длительности электрической систолы сердца, равной временному интервалу Q-Т на электрокардиограмме (ЭКГ). Но определение у всех больных длительности электрической систолы сердца при стандартной ЧСС одновременно с измерением АД невыполнимо из-за необходимости мониторирования ЭКГ.

Определить САД при стандартной ЧСС можно также после установления функции зависимости длительности систолы от ЧСС. В качестве компромисса возможно применение функции зависимости должной продолжительности электрической систолы сердца от ЧСС. Наиболее часто употребляется с этой целью формула Базетта (1918):

электрическая систола сердца=k×(R-R)^1/2, где

k - эмпирический размерный коэффициент;

R-R - длительность сердечного цикла, устанавливаемая по расстоянию между зубцами R на ЭКГ, с.

Исходя из предположительного постоянства величины произведения САД и длительности систолического периода можно с использованием вышеприведенной формулы рассчитывать величину САД при стандартной ЧСС, равной 1 с^-1. Этот количественный показатель давления, условно названный нами фоновым систолическим давлением (ФСД), определяется следующим образом. Так как предполагается, что величина произведения САД×k×(R-R)^1/2 постоянна, то

ФСД=САД×k×(R-R)^1/2/k×(1 с)^1/2=САД×((R-R)/1 с)^1/2, что тождественно ФСД=САД×1с^-1/ЧСС)^1/2, где

ФСД - фоновое систолическое давление, мм рт.ст.

При таком подходе к расчету ФСД нет необходимости в постоянной регистрации ЭКГ, проведении поликардиографии и др. инструментальных исследований во время измерения АД.

Из всего вышеописанного следует, что применение ФСД в клинической практике правомерно только в случае подтверждения постоянства его величины в различное время суток.

С целью исследования этого свойства ФСД были определены его величины в дневное и ночное время и их сравнительный количественный анализ у 24 человек без АГ (16 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 22 до 66 лет (средний возраст 42,6±0,8 лет), страдающих ишемической болезнью сердца, нейроциркуляторной дистонией и др. заболеваниями. У них проводилось СМАД по стандартной методике с помощью монитора АВРМ-02 (фирма "Meditech", Венгрия) (см. табл.1). Кроме того, для сравнения динамики рассчитывались также АД_ср по формуле Хиккема и ДП - по общепринятой формуле САД×ЧСС/100, выраженное в условных единицах (у.е.).

Установлено, что средние величины ФСД в дневное и ночное время у обследуемых практически равны и не имеют достоверной разницы (р>0,05) в отличие от величин АД, ЧСС, АД_ср и ДП (р<0,05).

ср и ДП в периоды бодрствования и сна имеется достоверная разница (р<0,05).

Необходимо отметить, что соотношение индивидуальных величин ФСД в дневное и ночное время у более 50% обследуемых отличалось от единицы менее чем на 0,01-0,02, у более 90% - отличалось менее чем на 0,04. Отклонения отношения величин ФСД на 0,05-0,1 в дневное и ночное время от единицы выявляются только у части больных с выраженным ожирением, изолированной систолической АГ. Также кратковременное изменение индивидуального ФСД (снижение) наблюдается при переходных состояниях, например в момент принятия вертикального положения, при быстрой ходьбе со скоростью выше 6 км/час. Снижение индивидуальной величины ФСД определяется у больных АГ после приема небольшой дозы алкоголя.

В процессе антигипертензивной терапии у 32 больных с АГ (возраст от 36 до 66 лет, средний - 44, 3±0,9 лет) ФСД уменьшалось (см. табл.3). Подбор дозы и кратности приема ингибитора ангиотензинпревращающего фактора - эналанрила (эднита - фирмы "Гедеон Рихтер", Венгрия), антагонистов кальция, мочегонных и др. групп лекарственных препаратов, в процессе лечения проводился с учетом динамики ФСД.

Таким образом, данные СМАД у включенных в исследование свидетельствуют, что ФСД является достаточно стабильным показателем, отражающим "фоновую" величину САД в течение суток, и может быть использован для оценки эффективности лечения больных с АГ.

За нормативы ФСД (верхняя и нижняя граница), одинаковые для дня и ночи, можно предварительно принять рекомендуемые в настоящее время нормативы САД в ночное время, так как средняя величина ЧСС у здоровых и больных людей в это время суток близка к 1 с^-1 (60 мин^-1).

У 55 здоровых людей в возрасте от 22 до 26 лет (22 мужчины и 33 женщины) САД при измерении в покое сидя в среднем равно 111,5±1,5 мм рт.ст., ЧСС составляет 75,5±1,3 мин^-1, а рассчитанное ФСД - 100,3±1,4 мм рт.ст.

Пример 1

Больная Б., 58 лет. Диагноз: Артериальная гипертония 2 степени, высокий риск. Принимает капотен по 6,25 мг 2 раза в сутки. Жалобы на тяжесть в голове, снижение работоспособности, ослабление способности к концентрации внимания. При осмотре обращает на себя внимание пастозность век. АД 156/120 мм рт.ст., ЧСС 62 в 1 минуту. Последние несколько дней нарушала диету (употребляла в пищу соленые продукты). ФСД равна 153,5 мм рт.ст., ДП - 96,7 у.е. После приема 1 таблетки фуросемида и 1 таблетки коринфара (сублингвально) самочувствие улучшилось: исчезла тяжесть в голове, улучшилась работоспособность. При повторном измерении через 1,5 часа АД составляет 140/96 мм рт.ст., ЧСС 74 в 1 минуту. Величина ФСД равна 126,1 мм рт.ст., ДП=103,6 у.е.

Положительный эффект лечения проявился, наряду с улучшением самочувствия, в виде снижения величины ФСД. Причем уменьшение ФСД в сравнении с САД более значительно, что обусловлено некоторым учащением ЧСС на фоне приема коринфара. В связи с этим нужно отметить, что прогнозирование изменения ФСД с учетом динамики ЧСС при выборе антигипертензивного препарата, на наш взгляд, может способствовать повышению эффективности лечения больных с АГ.

Для сравнения с прототипом:

Повышение величины ДП с 96,7 до 103,6 у.е. свидетельствует об увеличении гемодинамической нагрузки, что можно неверно трактовать как негативный результат лечения.

Пример 2

Больной Р., 48 лет. Диагноз: Артериальная гипертония 2 степени, высокий риск. Гипертрофия левого желудочка. Н 0-I ст.. Жалобы на головные боли (в теменной и затылочной областях), которые возникли после перерыва в лечении. АД 170/116 мм рт.ст., ЧСС 78 в 1 минуту. ФСД=149,1 мм рт.ст., ДП=132,6 у.е. Состояние больною расценено как гипертонический криз. Через час после приема 25 мг капотена: АД 134/88 мм рт.ст., ЧСС 72 в 1 минуту. ФСД - 122,3 мм рт.ст., ДП - 96,5 у.е.. Состояние больного улучшилось. В данном случае выбор капотена, не вызывающего заметного изменения частоты пульса, для купирования криза обусловлен наличием у больного с повышенным ФСД нормальной величины ЧСС.

Для сравнения с прототипом:

Купирование криза у больного привело к снижению ДП (гемодинамической нагрузки), что также свидетельствует о положительном результате лечения. Однако выбор лекарственного препарата с оптимальным механизмом действия для снижения АД у больного с помощью оценки величины ДП затруднителен вследствие того, что она повышается при гипертонических кризах любого типа независимо от особенностей гемодинамики, которые во многом определяют тактику антигипертензивной терапии.

Пример 3

Больной М., 64 лет. Диагноз: Артериальная гипертония 2 степени, очень высокий риск. Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. ИБС: Н I ст. В связи с имеющимся у больного синдромом слабости синусового узла проводится постоянная кардиостимуляция (ЭКС-500М). Принимает постоянно по рекомендации кардиолога эналаприл 10 мг 2 раза в сутки: утром и вечером. Жалобы на плохой сон, резко выраженную слабость в утренние часы. После 7-дневного перерыва в приеме эналаприла проведено СМАД. Среднедневные величины АД и ЧСС составили соответственно 150,75/ 91,94 мм рт.ст. и 63,72 в 1 минуту; средненочные - 114,43/66,43 мм рт.ст. и 62,71 в 1 минуту. Средние расчитанные величины ФСД составили днем 146,3 мм рт.ст. и ночью - 112,6 мм рт.ст. Данный случай интересен тем, что он демонстрирует примерное количественное равенство САД и ФСД и их изменения в различное время суток в связи с фиксированной ЧСС, близкой к 1с^-1, задаваемой кардиостимулятором. У больного по данным СМАД имеется "дневная" гипертония. Снижение АД в ночное время может увеличивать риск ишемии головного мозга и миокарда. На этом основании был рекомендован однократный прием эналаприла в прежней дозе 10 мг утром. При повторном СМАД ФСД в дневное время в среднем примерно равно 126 мм рт.ст., в ночное время 114 мм рт. ст. Самочувствие больного улучшилось.

Пример 4

Больная М. 62 лет. Диагноз: ИБС: острый инфаркт миокарда. Жалобы на интенсивные загрудинные боли в течение 30 минут. ЧСС 52 в 1 минуту, АД 88/52 мм рт.ст. Рассчитанное ФСД=-94,5 мм рт.ст., величина ДП составляет 45,8 у.е. Учитывая, что при кардиогенном шоке, по нашим данным, ФСД значительно ниже и не превышает 70 мм рт.ст., состояние больной было расценено как рефлекторный шок (болевой коллапс). Купирование боли, внутривенное капельное введение реополиглюкина привело к быстрой "нормализации" гемодинамики и повышению ФСД до 105,5 мм рт.ст

Для сравнения с прототипом:

Снижение гемодинамической нагрузки (оцениваемой по ДП не только при АГ, но и при ИБС и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы) у больной также свидетельствует об ухудшении гемодинамики Однако нужно отметить, что величина ДП не всегда в таких случаях является показательной. Так, при гораздо худшем в прогностическом плане варианте шока - кардиогенном, который часто протекает с тахикардией, величина ДП может быть в пределах нормы. Вследствие этого оценка состояния по величине ДП не всегда точно отражает тяжесть заболевания и его прогноз у больного.

Пример 5

Больная Ш., 33 лет. Обратилась по поводу учащенного сердцебиения в течение последних трех месяцев и повышения АД, которое обнаружила при обращении к участковому терапевту. Эти симптомы связывает с повторяющимся психоэмоциональным напряжением на работе (работает по совместительству в двух местах). АД и ЧСС по результатам 3 измерений составили в среднем 142/86 мм рт.ст. и 100 в 1 минуту. Рассчитанное ФСД равно 110 мм рт.ст. Пациентке было рекомендовано несколько раз измерить АД с одновременным подсчетом частоты пульса дома. Усредненные результаты домашних измерений АД и ЧСС составили 128/78 мм рт.ст. и 82 в 1 минуту. ФСД составило 109,5 мм рт.ст Учитывая нормальные величины ФСД, после исключения другой патологии больной был выставлен диагноз:

Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу. В результате приема в течение 1 месяца атенолола в дозе 50 мг 1 раз утром, проведенной седативной терапии (и отказа от дополнительной работы) самочувствие улучшилось: АД составило 118/76 мм рт.ст. и ЧСС - 70 в минуту. Величина ФСД равна 109,2 мм рт.ст.

Обращает на себя внимание примерное равенство рассчитанных ФСД при всех измерениях, несмотря на различие величин АД. Расчет и оценка величины ФСД дает возможность дифференцировать АГ и нейроциркуляторную дистонию. Кроме того, это наблюдение показывает, что β-адреноблокаторы могут не влиять на ФСД. Поэтому, на наш взгляд, они являются препаратами выбора при лечении пациентов с нейроциркуляторной дистонией, у которых имеется нормальная величина ФСД в сочетании с одновременным повышением АД и ЧСС. У больных с АГ монотерапия β-адреноблокаторами требует контроля величины ФСД, так как она может не снижаться.

Пример 6

Больная Ф., 47 лет. Диагноз: Артериальная гипертония 2 степени, средний риск. Н-0. Лекарственные препараты не принимает. Проведено СМАД: среднедневные показатели: АД 148,27/84,93 мм рт.ст. и ЧСС 72,5 в 1 минуту, средненочные: 134,86/76,43 мм рт.ст. и ЧСС 58,29 в 1 минуту. Рассчитанное ФСД: в дневное время равно 134,88 мм рт.ст., в ночное время - 136,88 мм рт.ст. Соотношение величин ФСД составило 0,986 (отклонение от единицы на 0,014). Через 3 месяца приема эналаприла (эднит - фирма "Гедеон Рихтер", Венгрия) в дозе 5 мг 2 раза среднедневные показатели при СМАД составили: АД 123,23/71,26 мм рт.ст. и ЧСС 68,03 в 1 минуту; средненочные - АД 111,8/63,8 мм рт.ст. и ЧСС 57,5 в 1 минуту. Рассчитанные величины ФСД: в дневное время в среднем 115,73 мм рт.ст и в ночное время - 114,2 мм рт.ст. Соотношение величин ФСД равно 1,013 (отклонение от единицы 0,013).

Положительный эффект антигипертензивной терапии заключается в снижении величин ФСД днем и ночью, а также в том, что их соотношение близко к единице. (Исходное соотношение величин ФСД в дневное и ночное время незначительно отличалось от единицы и не требовало коррекции).

Для сравнения с прототипом:

Исходные величины ДП составили в среднем днем 107,5 у.е. и ночью -78,6 у.е., на фоне лечения соответственно 83,8 у.е. и 64,3 у.е. Снижение гемодинамической нагрузки также свидетельствует о положительном эффекте лечения больной. Однако величина ДП не позволяет оценить собственно уровень АД и его динамику.

Приведенные примеры показывают достаточную простоту и доступность способа оценки эффективности лечения больных с АГ путем повторного расчета величины ФСД, его практическое значение в диагностике гемодинамических типов кризов и других клинических состояний у кардиологических больных, а также в процессе выбора лекарственных препаратов.

Таким образом, заявленное техническое решение обладает более высокой эффективностью по сравнению с прототипом, так как позволяет достаточно точно оценивать эффективность лечения и осуществлять его коррекцию по изменению уровня САД у больных с АГ путем повторного определения индивидуальной величины ФСД. Способ прост в осуществлении, не требует дополнительной аппаратуры и может быть использован во всех медицинских учреждениях. Использование предлагаемого способа определения ФСД позволяет улучшить диагностику и повысить эффективность лечения больных с АГ и другими сердечно-сосудистых заболеваниями в терапевтическом и реанимационном отделениях.

Формула изобретения

Способ оценки эффективности лечения больных с артериальной гипертонией путем повторного определения величин артериального давления и частоты сердечных сокращений, отличающийся тем, что рассчитывают фоновое систолическое давление по формуле

ФСД=САД×(1 с^-1/ЧСС)^1/2,

где ФСД - фоновое систолическое давление, мм рт.ст.;

САД - систолическое артериальное давление, мм рт.ст.;

ЧСС - частота сердечных сокращений, с^-1;

и положительным эффектом проводимого лечения считают снижение средних величин фонового систолического давления в различное время суток и приближение их соотношения к единице.