Способ моделирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Изобретение относится к экспериментальной медицине. Вводят экспериментальному животному предварительно за 10-15 мин до вскрытия брюшной полости внутривенно 1% раствор нитроглицерина в дозе 0,05-0,1 мл. Вводят в последующем в фундальный отдел желудка 1% раствор метиленового синего в дозе 0,2-0,5 мл. Способ позволяет повысить точность моделирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

 

Изобретение относится к медицине и может быть применено при моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Известен способ моделирования заболевания желудочно-кишечного тракта, принятый за аналог (1).

Известен способ моделирования заболевания желудочно-кишечного тракта, принятый за прототип, заключающийся в том, что у экспериментального животного рассекают наружный футляр толстокишечной трубки, удаляют на протяжении 1 см серозно-мышечную оболочку; на подслизистую основу наносят 0,1 мл 5% раствора AgNO₃; на внутренний футляр кишечной стенки накладывают полихлорвиниловую трубку; трубку фиксируют (2).

Однако известный способ не позволяет воспроизвести гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Целью изобретения является повышение точности моделирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Технический результат достигается тем, что экспериментальному животному предварительно за 10-15 мин внутривенно вводят 1% раствор нитроглицерина в дозе 0,05-0,1 мл с последующим введением в фундальный отдел желудка 1% раствора метиленового синего в дозе 0,2-0,5 мл.

Способ осуществляется следующим образом.

Экспериментальное животное (крысу, кролика) наркотизируют нембуталом в дозе 40 мг/кг. Препарируют бедренные сосуды и вводят внутривенно 1% раствор нитроглицерина в дозе 0,05-0,1 мл. Через 10-15 мин вскрывают брюшную полость, в области нижней трети пищевода, в фундальном и антральном отделах желудка фиксируют электроды для регистрации электромоторной активности гладкомышечных органов. В фундальный отдел желудка вводят 1% раствор метиленового синего в дозе 0,2-0,5 мл. Визуально наблюдают прокрашивание не только стенок желудка, но и нижней трети пищевода, что подтверждено морфологически. Прокрашивание слизистой пищевода обусловлено развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В покое электромоторная активность пищевода характеризовалась следующими амплитудно-частотными характеристиками: амплитуда - 0,15±0,02 мВ, частота - 19,0±4,0 в мин. При развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни согласно предложенному способу амплитуда возрастает до 0,21±0,05 мВ, а частота - до 46,2±9,8 в мин. Фоновая частота электромоторной активности фундальною отдела желудка составляет 7,8±1,2 в мин, амплитуда - 0,22±0,04 мВ. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота увеличивается практически вдвое, достигая 15,0±1,5 в мин, а амплитуда несколько уменьшается - 0,14±0,02 мВ.; фоновая частота электромоторной активности антрального отдела желудка составляет 7,5±1,5 в мин, амплитуда - 0,17±0,01 мВ м в 25% случаев выявляется группировка медленных волн в паттерны. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота медленных волн ЭМА антрального отдела желудка увеличивается более чем в 2 раза, составляя 18,3±2,4 в мин, а амплитуда практически не меняется, составляя 0,16±0,02 мВ. Данные электромоторной активности гладких мышц пищевода и желудка свидетельствуют о возрастании моторики преимущественно пищевода по сравнению с желудком при моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1

Крысу, самца весом 250 г наркотизируют нембуталом в дозе 40 мг/кг. Препарируют бедренные сосуды и вводят внутривенно 1% раствор нитроглицерина в дозе 0,05 мл. Через 10 мин вскрывают брюшную полость, в области нижней трети пищевода, в фундальном и антральном отделах желудка фиксируют электроды для регистрации электромоторной активности гладкомышечных органов. В фундальный отдел желудка вводят 1% раствор метиленового синего в дозе 0,2 мл. Визуально наблюдают прокрашивание не только стенок желудка, но и нижней трети пищевода, что подтверждено морфологически. Прокрашивание слизистой пищевода обусловлено развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В покое электромоторная активность пищевода характеризовалась следующими амплитудно-частотными характеристиками: амплитуда - 0,13 мВ, частота - 15 в мин. При развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни согласно предложенному способу амплитуда возрастает до 0,16 мВ, а частота - до 36,4 в мин.

Фоновая частота электромоторной активности фундального отдела желудка составляет 6,6 в мин, амплитуда - 0,18 мВ. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота увеличивается практически вдвое, достигая 13,5 в мин, а амплитуда несколько уменьшается - 0,12 мВ.

Фоновая частота электромоторной активности антрального отдела желудка составляет 6,0 в мин, амплитуда - 0,16 мВ. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота медленных волн ЭМА антрального отдела желудка увеличивается более чем в 2 раза, составляя 15,9 в мин, а амплитуда - 0,14 мВ. Данные электромоторной активности гладких мышц пищевода и желудка свидетельствуют о возрастании моторики преимущественно пищевода по сравнению с желудком при моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Пример 2

Экспериментальное животное (крысу весом 350 г) наркотизируют нембуталом в дозе 40 мг/кг. Препарируют бедренные сосуды и вводят внутривенно 1% раствор нитроглицерина в дозе 0,07 мл. Через 12 мин вскрывают брюшную полость, в области нижней трети пищевода, в фундальном и антральном отделах желудка фиксируют электроды для регистрации электромоторной активности гладкомышечных органов. В фундальный отдел желудка вводят 1% раствор метиленового синего в дозе 0,3 мл. Визуально наблюдают прокрашивание не только стенок желудка, но и нижней трети пищевода, что подтверждено морфологически. Прокрашивание слизистой пищевода обусловлено развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В покое электромоторная активность пищевода характеризовалась следующими амплитудно-частотными характеристиками: амплитуда - 0,16 мВ, частота - 18,0 в мин. При развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни согласно предложенному способу амплитуда возрастает до 0,22 мВ, а частота - до 45 в мин.

Фоновая частота электромоторной активности фундального отдела желудка составляет 7,7 в мин, амплитуда - 0,22 мВ. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота увеличивается практически вдвое, достигая 15,5 в мин, а амплитуда несколько уменьшается - 0,14 мВ.

Фоновая частота электромоторной активности антрального отдела желудка составляет 7,3 в мин, амплитуда - 0,17 мВ; выявляется группировка медленных волн в паттерны; При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота медленных волн ЭМА антрального отдела желудка увеличивается более чем в 2 раза, составляя 18,0 в мин, а амплитуда практически не меняется, составляя 0,16 мВ. Данные электромоторной активности гладких мышц пищевода и желудка свидетельствуют о моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Пример 3

Кролика весом 2,5 кг наркотизируют нембуталом а дозе 40 мг/кг. Препарируют бедренные сосуды и вводят внутривенно 1% раствор нитроглицерина в дозе 0,1 мл. Через 15 мин вскрывают брюшную полость, в области нижней трети пищевода, в фундальном и антральном отделах желудка фиксируют электроды для регистрации электромоторной активности гладкомышечных органов. В фундальный отдел желудка вводят 1% раствор метиленового синего в дозе 0,5 мл. Визуально наблюдают прокрашивание не только стенок желудка, но и нижней трети пищевода, что подтверждено морфологически. Прокрашивание слизистой пищевода обусловлено развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

В покое электромоторная активность пищевода характеризовалась следующими амплитудно-частотными характеристиками: амплитуда - 0,17 мВ, частота - 23,0 в мин. При развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни согласно предложенному способу амплитуда возрастает до 0,26 мВ, а частота - до 56,0 в мин.

Фоновая частота электромоторной активности фундального отдела желудка составляет 9,0 в мин, амплитуда - 0,26 мВ. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота увеличивается практически вдвое, достигая 16,5 в мин, а амплитуда несколько уменьшается - 0,16 мВ.

Фоновая частота электромоторной активности антрального отдела желудка составляет 9,0 в мин, амплитуда - 0,18 мВ, выявляется группировка медленных волн в паттерны. При моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни частота медленных волн ЭМА антрального отдела желудка увеличивается до 20,7 в мин, а амплитуда практически не меняется, составляя 0,18 мВ. Данные электромоторной активности гладких мышц пищевода и желудка свидетельствуют о возрастании моторики преимущественно пищевода по сравнению с желудком при моделировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь была воспроизведена на 15 крысах и 10 кроликах. Во всех случаях наблюдалось формирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с прокрашиванием слизистой оболочки нижней трети пищевода метиленовым синим, что подтверждено электромиографически и морфологически.

Источники информации

1. Патент Рф 200121304.

2. Патент Рф 2144699, МКИ B 09 D 23/28.

Способ моделирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни путем введения химически активного вещества, отличающийся тем, что экспериментальному животному предварительно за 10-15 мин до вскрытия брюшной полости внутривенно вводят 1%-ный раствор нитроглицерина в дозе 0,05-0,1 мл с последующим введением в фундальный отдел желудка 1%-ного раствора метиленового синего в дозе 0,2-0,5 мл.