Способ исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении и устройство для его осуществления

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при определении тяжести повреждения при огнестрельном ранении, различных травмах, синдроме длительного сдавления. Для этого в эксперименте наносят огнестрельное ранение, регистрируют в динамике систолическое и диастолическое артериальные давления (АД) в левом желудочке сердца, электрокардиограмму (ЭКГ), пульсограмму, частоту сердечных сокращений (ЧСС). Вычисляют показатели центральной гемодинамики: минутный объем большого (МОСа) и малого (МОСв) кругов кровообращения, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), центральное венозное давление (ЦВД). При тяжелом состоянии сердечно-сосудистой системы выделяют следующие фазы реагирования показателей центральной гемодинамики на огнестрельное ранение: 1-я фаза характеризуется кратковременным повышением всех показателей центральной гемодинамики, 2-я фаза - снижением систолического АД, частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления на фоне стабильного диастолического АД, 3-я фаза - повышением систолического и центрального венозного давления на фоне снижения диастолического АД и повышения частоты сердечных сокращений, с развитием гиперволемического гиперкинетического типа развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся быстрым поступлением жидкости в сосудистый сектор, при котором МОСв и МОСа составляют более 5 л, 4-я фаза - резким снижением систолического АД и ЦВД на фоне резкого повышения диастолического АД и ЧСС с развитием гиперволемичесекого гипокинетического типа развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся быстрым выходом жидкости из сосудистого сектора, при котором МОСв менее 5 л, а МОСа более 5 л, 5-я фаза - терминальная - характеризуется резким падением обоих компонентов АД и ЦВД на фоне повышения частоты сердечных сокращений, с развитием гиповолемичесекого гипокинетического типа развития критического волемического нарушения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся медленным выходом жидкости из сосудистого сектора, при котором МОСв и МОСа составляют менее 5 л. Представлено устройство, обеспечивающее реализацию способа исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении. Способ и устройство позволяют обеспечить комплексную оценку тяжести повреждения с учетом параметров центральной гемодинамики, изменений ЭКГ, состояния кровоснабжения поврежденных тканей, а также энергии поражающего фактора. 2 н. и 2 з.п. ф-лы, 7 ил., 2 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, травматологии, медицине катастроф, патофизиологии, и может быть использовано при определении тяжести повреждения при огнестрельном ранении, различных травмах, синдроме длительного сдавления.

Известны способы оценки степени тяжести механической травмы, включающие суммирование морфологических повреждений, возникших при травме или ранении, в соответствии со специальной шкалой.

Шкала NISS (New Injury Severity Score) основана на подсчете трех самых значимых повреждений (Osler Т., et al., A modification of the Injury Severity Score that both improves accuracy and simplifies scoring. Journal of Trauma, injury, infection and critical care, v.43, N6, p.922-9260). Этот метод не позволяет произвести комплексную оценку повреждения и не учитывает величину кровопотери.

Система оценок тяжести повреждений при травмах различного вида позволяет ранжировать множественные механические травмы, травмы при неогнестрельных и огнестрельных ранениях (Гуманенко Е.К. Сочетанные травмы с позиций объективной оценки тяжести травмы, дисс. докт., СПб, 1992). Известный способ более полно отражает тяжесть повреждения, однако не учитывает состояние гемодинамики.

Известен способ оценки тяжести повреждения тканей, учитывающий, помимо множественной травмы, также и величину кровопотери (RU 2214782, 27.10.2003). Этот способ более полно отражает состояние организма при механическом повреждении, однако, он не учитывает комплексное состояние центральной гемодинамики, а также степень ишемии в поврежденных тканях. Данный способ является наиболее близким к заявленному.

В то же время при различных повреждениях, травмах, ранениях, синдроме длительного сдавления, при сосудистых заболеваниях, а также во время операции важно иметь представление о состоянии достаточности кровоснабжения тканей организма. Оценка состояния кровоснабжения тканей в месте повреждения дает возможность выработать правильную тактику лечения, определить объем оперативного вмешательства.

Вопрос об изменениях в микроциркуляторном русле поврежденных тканей непосредственно связан с их ишемией. Усугубление ишемии ведет к некрозу тканей, прогрессирующим расстройствам микроциркуляции, резкому снижению метаболической активности, прекращению выработки энергии, дисбалансу в системе перекисного окисления липидов.

Известны косвенные способы определения состояния микроциркуляции мягких тканей: электромиография (RU 2103914, 10.02.1998), импедансометрия (RU 2103914, 10.02.1998), измерение спектральных характеристик вторичной флюоресценции тканей (RU 2103914,10.02.19980), полярография (Березовский В.А. Полярографическое определение кислорода в организме, М., 1978), электротермометрия или термография (RU 2128941 С1, 20.04.1999, RU 2001125777 А, 20.06.2003). Указанные способы могут констатировать наличие ишемии тканей, но не могут дать количественную оценку в короткий промежуток времени. Невозможно и их применение во время операции.

Известные методы не позволяют производить комплексное исследование кровоснабжения исследуемой ткани с учетом общего состояния организма.

Известно, что при огнестрельном ранении повреждение тканей организма обусловлено непосредственным повреждающим действием ранящего снаряда или пули, повреждающим действием комбинации волн упругой деформации, возникающей при торможении ранящего снаряда в тканях, формированием временной пульсирующей полости, нарушением внутриклеточных процессов, повреждением белковых комплексов (Хрупкин В.И и др., «К вопросу о раневой баллистике при огнестрельных ранениях». Научные труды Государственного института усовершенствования врачей МО РФ 2002, №1, стр.74-77, Москва, 2003). Учет совокупности действующих факторов позволяет более точно охарактеризовать тяжесть повреждений.

Ни один из приведенных выше способов не позволяет провести комплексное исследование тяжести повреждения, поскольку не учитывает параметры центральной гемодинамики, изменения на ЭКГ, а также состояние кровоснабжения поврежденных тканей. В то же время известно, что у пострадавших с травматическим шоком при значительной кровопотере наблюдается снижение объема циркулирующей крови, что реализуется в снижении минутного объема кровообращения, гипотензии и снижении перфузии тканей, сопровождающемся их гипоксией и ишемией. Гипотензия может быть следствием также недостаточной эффективности насосной функции сердца, циркуляторной гипоксии миокарда, патологической афферентной импульсации, системного действия образующихся в поврежденных клетках медиаторов воспаления (Ерюхин И.А., 2000). Важно также учитывать изменения на ЭКГ, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы при травматическом поражении тканей.

Известно использование при исследовании состояния сердечно-сосудистой системы при механических повреждениях различных приборов и устройств (см., например, RU 2229268, 2004 г., в котором показано использование при указанном исследовании У3-сканера Biomedica SIM 5000 PLUS, США).

Известные устройства не обеспечивают возможности измерения и непрерывного мониторирования давления в левом желудочке сердца и не позволяют наблюдать динамику реагирования сердечно-сосудистой системы на тот или иной вид повреждения и осуществить комплексную оценку тяжести повреждения.

Технический результат, достигаемый при использовании заявленного способа, заключается в обеспечении осуществления комплексной оценки тяжести повреждения с учетом параметров центральной гемодинамики, изменений ЭКГ, состояния кровоснабжения поврежденных тканей, а также энергии поражающего фактора.

Для достижения указанного технического результата предлагается способ исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении, включающий оценку состояния центральной гемодинамики и заключающийся в том, что в эксперименте наносят огнестрельное ранение, регистрируют в динамике систолическое и диастолическое артериальные давления (АД) в левом желудочке сердца, электрокардиограмму (ЭКГ), пульсограмму, частоту сердечных сокращений (ЧСС), вычисляют показатели центральной гемодинамики: минутный объем большого (МОСа) и малого (МОСв) кругов кровообращения, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), центральное венозное давление (ЦВД), причем при тяжелом состоянии сердечно-сосудистой системы выделяют следующие фазы реагирования показателей центральной гемодинамики на огнестрельное ранение:

- 1-я фаза характеризуется кратковременным повышением всех показателей центральной гемодинамики,

- 2-я фаза - снижением систолического АД, частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления на фоне стабильного диастолического АД,

- 3-я фаза - повышением систолического и центрального венозного давления на фоне снижения диастолического АД и повышения частоты сердечных сокращений с развитием гиперволемического гиперкинетического типа развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся быстрым поступлением жидкости в сосудистый сектор, при котором МОСв и МОСа составляют более 5 л,

- 4-я фаза - резким снижением систолического АД и ЦВД на фоне резкого повышения диастолического АД и ЧСС, с развитием гиперволемического гипокинетического типа развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся быстрым выходом жидкости из сосудистого сектора, при котором МОСв менее 5 л, а МОСа более 5 л,

- 5-я фаза - терминальная - характеризуется резким падением систолического и диастолического АД и ЦВД на фоне повышения частоты сердечных сокращений, с развитием гиповолемического гипокинетического типа развития критического волемического нарушения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся медленным выходом жидкости из сосудистого сектора, при котором МОСв и МОСа составляют менее 5 л.

Показатели центральной гемодинамики рассчитывают по формулам:

Pd_v 1,36·(P_s-P_d)(мм водн. ст.) (1) (патент RU 2214159)

Pe_a=f(P_s+P_d) (мм рт. ст.) (2)

Pe_v=f(Pd_v) (мм водн. ст.) (3)

MOCa_v в 0,4·Pe_a,v/ln Pe_a,v (л) (4) (патент RU 2180515)

Pe_a,v=(Pd_v+Ph_t)/2 (мм водн. ст.) (5)

ОПССа,в=Pe_a,v·ЧСС/МОСа,в (дин·см·с),

где Pd_v - центральное венозное давление;

P_s - систолическое артериальное давление;

P_d - диастолическое артериальное давление;

Pe_a - эффективное гидродинамическое давление в левом желудочке сердца;

Ре_v - эффективное гидродинамическое давление в правом желудочке сердца;

МОСа - минутный объем большого круга кровообращения;

МОСв - минутный объем малого круга кровообращения;

Pe_a,v - расчетное венозное давление;

Ph_t - венозное давление крови, соответствующее гематокриту;

ОПССа - общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения;

ОПССв - общее периферическое сопротивление сосудов малого круга кровообращения;

ЧСС - частота сердечных сокращений.

Технический результат, достигаемый при использовании заявленного устройства, реализующего способ, заключается в обеспечении возможности измерения и непрерывного мониторирования давления в левом желудочке сердца, в обеспечении возможности наблюдать динамику реагирования сердечно-сосудистой системы на тот или иной вид повреждения и осуществлять комплексную оценку тяжести повреждения.

Согласно изобретению устройство для исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении содержит датчик ЭКГ, датчик ЧСС, усилитель-ограничитель, усилитель, манжету, компрессор, клапан, преобразователь «давление-напряжение», блок автоматики, два аналого-цифровых преобразователя, блок управления и вычислений и монитор, соединенный с первым выходом блока управления и вычислений, первый вход которого через первый аналого-цифровой преобразователь соединен с первым выходом блока автоматики, второй выход которого через второй аналого-цифровой преобразователь соединен с вторым входом блока управления и вычислений, третий вход которого соединен с первым входом блока автоматики и через усилитель-ограничитель с датчиком ЧСС, четвертый вход блока управления и вычислений через усилитель соединен с датчиком ЭКГ, второй выход блока управления и вычислений соединен с вторым входом блока автоматики и управляющим входом клапана, выход которого соединен с выходом компрессора, манжетой и через преобразователь «давление-напряжение» с третьим входом блока автоматики, а управляющий вход компрессора соединен с третьим выходом блока управления и вычислений.

Блок автоматики содержит элемент задержки, компаратор, счетный триггер, RS-триггер, элемент НЕ, элемент И, четыре формирователя, два блока памяти и четыре ключа, причем первый выход блока автоматики соединен с выходом первого ключа, вход которого соединен с входами второго и третьего ключей, третьим входом блока автоматики, первым входом компаратора и через элемент задержки с вторым входом компаратора, выход которого соединен с первым входом RS-триггера, входом счетного триггера и через элемент НЕ с первым входом элемента И, второй вход которого соединен с первым входом блока автоматики, а выход через первый формирователь - с управляющим входом четвертого ключа, выход которого соединен с вторым выходом блока автоматики, а вход - с выходами первого и второго блоков памяти, входы которых соединены соответственно с выходами второго и третьего ключей, управляющий вход второго ключа соединен с входом сброса второго блока памяти и через второй формирователь с первым выходом счетного триггера, второй выход которого через третий формирователь соединен с управляющим входом третьего ключа и входом сброса второго блока памяти, второй вход блока автоматики соединен с вторым входом RS-триггера, выход которого через четвертый формирователь соединен с управляющим входом первого ключа.

Изобретение поясняется чертежами, где:

на фиг.1 проиллюстрировано изменение показателей центральной гемодинамики при боевой огнестрельной травме живота (Ps - систолическое артериальное давление, Pd - диастолическое артериальное давление, HR - частота сердечных сокращений, Pd_v - центральное венозное давление);

на фиг.2 - изменение показателей ударного объема левого и правого желудочков сердца при боевой огнестрельной травме живота (УОа - ударный объем левого желудочка, УОв - ударный объем правого желудочка);

на фиг.3 - изменение показателей продуктивной работы левого и правого желудочков сердца при боевой огнестрельной травме живота (МОСа - минутный объем левого желудочка, МОСв - минутный объем правого желудочка);

на фиг.4 - изменение показателей общего сосудистого сопротивления малого и большого кругов кровообращения при боевой огнестрельной травме живота (ОПССа - общее периферическое сопротивление большого круга кровообращения, ОПССв - общее периферическое сопротивление малого круга кровообращения).

на фиг.5 - динамика развития критического волемического нарушения при боевой огнестрельной травме живота;

на фиг.6 - схема реакции системы кровообращения на боевую огнестрельную травму;

на фиг.7 изображено устройство для осуществления способа.

Способ осуществляется следующим образом:

Наркотозированным животным (свиньям) разного пола, веса и возраста производят огнестрельное ранение с определенного расстояния в исследуемую анатомическую область.

В процессе выстрела фотоблокирующими устройствами регистрируют скорость подлета (V₁) и скорость вылета (V₂) ранящего снаряда.

Одновременно несколькими пьезодатчиками регистрируют волны давления (волны упругой деформации) (Р) в тканях. Регистрируют ЭКГ и динамику систолического (P_s) и диастолического давления (P_d) в левом желудочке сердца, частоту сердечных сокращений (HR) с помощью тензодатчика.

Вычисляют центральное венозное давление (Pd_v), эффективное гидродинамическое давление в левом (Pe_a) и правом (Ре_v) желудочках сердца, продуктивную работу левого (МОСа) и правого (МОСв) желудочков сердца, общее периферическое сопротивление сосудов большого (ОПССа) и малого (ОПССв) круга кровообращения и тип развития критического волемического нарушения с помощью защищенного программного продукта «Знак Стрельца» (свидетельство №2001611775) по следующим формулам:

(1) Pd_v=1,36·(P_s-P_a) (мм водн. ст.)

(2) Pe_a=f(P_s+P_d) (мм рт.ст.)

(3) Pe_v=f(Pd_v) (мм водн. ст.)

(4) МОСа,в=0,4·Pe_a,v/ln Pe_a,v (л)

(5) ОПССа,в=Pe_a,v·ЧСС /МОСа,в (дин·см·с)

Для описания реагирования системы кровообращения на огнестрельное ранение использовали классификацию синдрома критической дисволемии.

Синдром критической дисволемии - патологическое состояние, характеризующее динамический волемический дисбаланс большого и малого круга кровообращения, определяющий патологическое функционирование микроциркуляторного русла, приводящее к извращенному перераспределению жидкости между сосудистым, интерстициальным и клеточным водными секторами.

Классификация синдрома критической дисволемии (Савостьянов В.В., 2004):

I. Гиповолемический гиперкинетический тип кровообращения с гипогидродинамической (медленной) сосудистой гипергидратацией:

- МОСв («правого сердца») >5,0 л;

- МОСа («левого сердца») <5,0 л.

II. Гиперволемический гиперкинетический тип кровообращения с гипергидродинамической (быстрой) сосудистой гипергидратацией:

- МОСв («правого сердца») >5,0 л;

- МОСа («левого сердца») >5,0 л.

III. Гиперволемический гипокинетический тип кровообращения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией:

- МОСв («правого сердца») <5,0 л;

- МОСа («левого сердца») >5,0 л.

IV. Гиповолемический гипокинетический тип кровообращения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией:

- МОСв («правого сердца») <5,0 л;

МОСа («левого сердца») <5,0 л.

Примеры выполнения способа

Животным (свиньям) разного пола, веса и возраста производили выстрелы в левую мезогастральную область живота с расстояния 50 м автоматической винтовкой «Хеклер и Кох» калибра 5,56 боеприпасом НАТО SS109.

В результате проведенных исследований установили, что пуля боеприпаса SS109 имела скорость подлета 932 м/с, скорость вылета 252 м/с. Средняя величина волн упругой деформации составила 1 Бар, что позволило определить радиус сферы поражения 15,7 см и радиус временной пульсирующей полости 13,7 см.

На фиг.1 представлена динамика изменения показателей центральной гемодинамики при боевой огнестрельной травме живота (P_s - систолическое артериальное давление, P_d - диастолическое артериальное давление, HR - частота сердечных сокращений, Pd_v - центральное венозное давление).

Фазы реагирования показателей центральной гемодинамики на огнестрельное ранение живота представлены в Таблице 1.

Таблица 1
Фаза	Время после ранения, мин	Характеристики
I	0-1	Кратковременное повышение всех показателей центральной гемодинамики.
II	2-7	Снижение систолического АД, частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления на фоне стабильного диастолического АД.
III	8-30	Повышение систолического АД и центрального венозного давления на фоне снижения диастолического АД и незначительного повышения частоты сердечных сокращений.
IV	31-57	Резкое снижение систолического АД и центрального венозного давления на фоне резкого повышения диастолического АД и частоты сердечных сокращений.
V	58-67	Резкое падение систолического и диастолического АД и центрального венозного давления на фоне повышения частоты сердечных сокращений.

По фиг.3 динамика изменения продуктивной работы сердца показывает незначительное повышение минутного объема левого желудочка с выраженной перегрузкой по малому кругу кровообращения с 8 по 30 минуту мониторирования. С 31 минуты мониторирования развивается стремительная недостаточность правого желудочка сердца.

На фиг.4 представлена динамика изменения общего сосудистого сопротивления большого и малого кругов кровообращения, которая показывает нарастание ОПСС по обоим кругам кровообращения до 30 минуты. Затем отмечается повышение сосудистого сопротивления большого круга кровообращения на фоне относительного снижения сосудистого сопротивления малого круга кровообращения.

Динамика развития критического волемического нарушения при боевой огнестрельной травме живота (фиг.5) показывает последовательный переход от субкомпенсации (фаза I и II) в декомпенсацию (фаза III) по гиперволемическому гиперкинетическому типу кровообращения, сопровождающемуся гипергидродинамической сосудистой гипергидратацией.

Развитие IV фазы протекает по гиперволемическому гипокинетическому типу кровообращения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией.

В конечном итоге происходит переход на гиповолемический гипокинетический тип кровообращения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией, который заканчивается гибелью биологического объекта (экспериментального животного).

Подобное развитие критического состояния характерно для эндотоксического шока, когда массированная токсическая агрессия приводит к выраженному страданию гемомикроциркуляторного русла с полным раскрытием капиллярной сети и ее последующим парезом, сопровождающимся выходом сосудистой жидкости в околососудистое пространство.

Таким образом, при современной боевой огнестрельной травме развивается состояние организма, возникающее после нанесения ему механического повреждающего действия ранящим снарядом с высокой кинетической энергией, характеризующееся развитием патологического каскада на уровнях гемомикроциркуляции, в основе которого лежит свободнорадикальный эндотоксический механизм, приводящий к развитию острой полиорганной недостаточности (см. табл.2).

В таблице 2 представлена динамика изменения общеклинических и биохимических показателей крови животных (n=7) при боевой огнестрельной травме живота, нанесенной пулей боеприпаса 7Н 24 калибра 5,45 при выстреле в левую мезогастральную область живота с расстояния 50 м из автомата АК 74.

Результаты, представленные в табл.2, показывают повышение количества эритроцитов и гематокритной величины через 10 минут после выстрела с последующим значительным снижением этих показателей к моменту выведения (гибели) животных по сравнению с состоянием этих показателей до выстрела. Такая динамика изменения количества эритроцитов, зарегистрированная на фоне прогрессирующего снижения концентрации общего белка в отсутствие острой массивной кровопотери, свидетельствует о значительном разведении крови водой, поступающей из тканевых депо при несоответствии объема сосудистого русла объему циркулирующей крови. Подобная ситуация приводит к развитию гипоциркуляторной ишемии органов и тканей.

Нарастание концентрации калия, отмеченное через 10 минут после выстрела, говорит о разрушении большого количества клеток и поступлении в кровоток огромного количества свободных радикалов и эндотоксинов с развитием эндотоксемии.

Возросшая концентрация креатинина к моменту выведения (гибели) животных свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности.

Выявленная при внутрисердечном мониторировании перегрузка по «правому сердцу» характерна для РДСВ (респираторного дистресс-синдрома взрослых), являющегося предпосылкой развития отека легких. А нарастание общего периферического сопротивления по большому и малому кругам кровообращения на фоне снижения продуктивной работы сердца говорит о развивающейся острой сердечно-сосудистой гопоциркуляции с нарастающей тканевой гипоперфузией.

Все это вместе характерно для картины развивающейся полиорганной недостаточности.

Результаты изучения острофазовой реакции системы кровообращения на боевую огнестрельную травму доказали, что современные высокоскоростные малогабаритные огнестрельные ранящие снаряды в момент контакта с биообъектом оказывают многокомпонентное повреждающее действие.

Полученные результаты полностью подтверждены результатами патоморфологических и электронно-микроскопических исследований, которые показали, что у всех животных в исследуемых органах наблюдалось переполнение сосудов микроциркуляторного русла. В почках отметили интерстициальный отек и зернистую дистрофию канальцев, преимущественно проксимальных, наиболее чувствительных к гипоксии, ультраструктурным эквивалентом которой являются увеличенные в размерах митохондрии. Также в почках определили сброс крови, минуя клубочки, в венозные коллекторы. В легких наблюдали начальные проявления отека.

Результаты изучение острофазовой реакции системы кровообращения на боевую огнестрельную травму доказали, что современные высокоскоростные малогабаритные огнестрельные ранящие снаряды в момент контакта с биообъектом, оказывают многокомпонентное повреждающее действие.

Во-первых, непосредственное механическое повреждение, приводящее к разрушению тканей и сосудов.

Во-вторых, временная пульсирующая полость оказывает воздействие на крупные кровеносные сосуды и сердце и, вследствие несжимаемости крови, приводит к переходу ее ламинарного течения в турбулентное. Турбулентные вихревые потоки резко тормозят скорость движения крови. Этот эффект приводит к кратковременному спазму прекапиллярных сфинктеров. Возникает несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови, сопровождающееся резким повышением показателей центральной гемодинамики (I фаза). Возникает перегрузка левых и правых отделов сердца.

Это явление опосредованно подтверждено результатами проведенного электрокардиографического исследования, которые показали, что в трех отведениях после выстрела отмечается достоверное увеличение интервала PQ. На верхушке сердца после выстрела фиксируется увеличение зубца Р, а на передней стенке левого желудочка - уменьшение комплекса QRS. Данные изменения говорят о том, что после выстрела у животных время электрической проводимости по предсердиям начинает доминировать над проводимостью в желудочках. Во всех случаях после выстрела на ЭКГ зафиксированы желудочковые экстрасистолы.

В последующем данный механизм приводит к высвобождению эндогенного монооксида азота из эндотелиальных клеток, который массированно раскрывает микрососудистую сеть и за счет этого снижает величины систолического артериального давления и центрального венозного давления (II фаза). Развивается относительная недостаточность правых отделов сердца. Появление эндогенного монооксида азота зафиксировали методом электронного парамагнитного резонанса по специфическому сигналу от комплекса, создаваемого им со свободным железом крови.

Формирование сферы поражения, размеры которой зависят от скорости ранящего снаряда и конструктивных характеристик снаряда, которые влияют на скорость его полета, приводит к запуску свободнорадикального механизма окисления с образованием огромного количества свободных радикалов, обладающих эндотоксическим и вазодилатирующим действием, и приводящим к дополнительному раскрытию капиллярной сети.

Увеличение емкости сосудистого русла приводит к поступлению эритроцитов из кровяных депо, что сопровождается усиленным поступлением жидкости в сосуды из клеточного сектора через интерстиций (III фаза). Возникает выраженная перегрузка правых отделов сердца. Подобное состояние характеризуется как гиперволемический гиперкинетический тип развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой гипергидратацией и проявляются в нарастании тканевой гипоксии.

Однако, если в крупных кровеносных сосудах движение крови определяется объемной концентрацией эритроцитов, то на уровне капилляра движение крови и обмен жидкости в основном зависят от онкотического давления плазмы, которое прогрессивно снижается за счет снижения концентрации белка вследствие поступления дополнительного объема жидкости. Подобная ситуация приводит к парезу гемомикроциркуляторного русла, проявляющемуся в снижении скорости кровотока по капиллярам, и развитию гиперволемического гипокинетического типа критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией (IV фаза). Этот вариант развития критического состояния проявляется в недостаточности правых отделов сердца и нарастающем отеке легких.

Последующее патологическое развитие событий вследствие критической потери сосудистой жидкости приводит к возникновению гиповолемического гипокинетического состояния, сопровождающегося гипогидродинамической сосудистой дегидратацией (V фаза). Проявляется это состояние резким снижением артериального и центрального венозного давления, нарастанием тахикардии и, в конечном итоге, гибелью биологического объекта.

Подобную реакцию системы кровообращения на боевую огнестрельную травму охарактеризовали как перераспределительный механизм.

Полученные данные позволяют осуществить комплексную оценку тяжести повреждения с учетом параметров центральной гемодинамики, типа кровообращения, состояния дисволемии, изменений на ЭКГ.

Устройство, реализующее предлагаемый способ, содержит датчик 1 ЭКГ, датчик 2 ЧСС (частоты сердечных сокращений), усилитель-ограничитель 3, усилитель 4, манжету 5, компрессор 6, клапан 7, преобразователь 8 «давление-напряжение», блок 9 автоматики, первый и второй аналого-цифровые преобразователи 10 и 11, блок 12 управления и вычислений и монитор 13, соединенный с первым выходом блока 12 управления и вычислений, первый вход которого через первый аналого-цифровой преобразователь 10 соединен с первым выходом блока 9 автоматики, второй выход которого через второй аналого-цифровой преобразователь 11 соединен с вторым входом блока 12 управления и вычислений, третий вход которого соединен с первым входом блока 9 автоматики и через усилитель-ограничитель 3 с датчиком 2 ЧСС, четвертый вход блока 12 управления и вычислений через усилитель 4 соединен с датчиком 1 ЭКГ, второй выход блока 12 управления и вычислений соединен с вторым входом блока 9 автоматики и управляющим входом клапана 7, выход которого соединен с выходом компрессора 6, манжетой 5 и через преобразователь 8 «давление-напряжение» - с третьим входом блока 9 автоматики, а управляющий вход компрессора 6 соединен с третьим выходом блока 12 управления и вычислений.

Блок 9 автоматики содержит элемент 14 задержки, компаратор 15, счетный триггер 16, RS-триггер 17, элемент 18 НЕ, элемент 19 И, четыре формирователя 20, 21, 22 и 23, первый и второй блоки 24 и 25 памяти, четыре ключа 26, 27, 28 и 29, причем первый выход блока 9 автоматики соединен с выходом первого ключа 26, вход которого соединен с входами второго и третьего ключей 27 и 28, третьим входом блока 9 автоматики, первым входом компаратора 15 и через элемент 14 задержки с вторым входом компаратора 15, выход которого соединен с первым входом RS-триггера 17, входом счетного триггера 16 и через элемент 18 НЕ с первым входом элемента 19 И, второй вход которого соединен с первым входом блока 9 автоматики, а выход через первый формирователь 20 - с управляющим входом четвертого ключа 29, выход которого соединен с вторым выходом блока 9 автоматики, а вход с выходами первого и второго блоков 24 и 25 памяти, входы которых соединены соответственно с выходами второго и третьего ключей 27 и 28, управляющий вход второго ключа 27 соединен с входом сброса второго блока 25 памяти и через второй формирователь 21 с первым выходом счетного триггера 16, второй выход которого через третий формирователь 22 соединен с управляющим входом третьего ключа 28 и входом сброса второго блока памяти 25, второй вход блока 9 автоматики соединен с вторым входом RS-триггера 17, выход которого через четвертый формирователь 23 соединен с управляющим входом первого ключа 26.

Исследуемый объект обозначен позицией 30.

Датчик 1 ЭКГ представляет собой стандартный набор электродов для снятия электрокардиограммы, датчик 2 ЧСС - оптопару (излучатель - фотоприемник), прикрепляемую на палец или мочку уха пациента, манжета 5 содержит пьезоэлектрический датчик давления, соединенный с преобразователем 8 «давление-напряжение», компрессор 6 и клапан 7 представляют собой известные узлы автоматических измерителей давления. Блок 12 управления и вычислений выполнен на базе микропроцессора и реализует известный программный продукт «Знак Стрельца». Блоки 24 и 25 памяти в простейшем случае могут быть выполнены в виде интегрирующих RC-цепей, параллельно конденсаторам которых включены ключи, а выходы соединены через диодную развязку. Остальные блоки устройства могут быть выполнены, например, на интегральных схемах (В.Л.Шило. Линейные интегральные схемы в радиоэлектронной аппаратуре, М., Сов. радио, 1979; В.С.Гутников. Интегральная электроника в измерительных устройствах, Л., Энергоатомиздат, 1988 г.).

Устройство работает следующим образом.

После подсоединения к пациенту датчиков 1 и 2 ЭКГ и ЧСС и прикрепления манжеты 5 в последнюю компрессором 6 по команде из блока 12 управления и вычислений нагнетается воздух до определенного давления, которое может задаваться оператором. После выключения компрессора 6 включается клапан 7 и воздух из манжеты 5 начинает стравливаться со скоростью, выбранной оператором. При этом сигналом открывания клапана 7 RS-триггер 17 переключается в состояние, при котором он может воспринимать сигнал от компаратора 15. Давление в манжете 5 начинает падать практически по линейному закону. Пьезоэлектрический датчик в манжете 5 и преобразователь 8 «давление-напряжение» преобразуют давление в манжете в линейно падающее напряжение, которое поступает в блок 9 автоматики. В блоке 9 указанное напряжение подается на входы компаратора 15, причем на один из его входов непосредственно, а на другой - через элемент 14 задержки. До тех пор пока давление в манжете 5 превышает систолическое, в любой момент времени напряжение на выходе преобразователя 8 меньше значения напряжения в предыдущий момент и разность напряжений на входах компаратора 15 имеет неизменную полярность. Когда систолическое давление превысит давление в манжете 5, напряжение на входах компаратора 15 изменит свою полярность, компаратор 15 переключится, на его выходе появится импульс, который переключит RS-триггер 17, который в свою очередь запустит формирователь 23, вырабатывающий импульс, который открывает ключ 26 и напряжение преобразователя 8, соответствующее систолическому давлению, поступает на вход аналого-цифрового преобразователя 10, с выхода которого параллельный код систолического давления пациента поступает в блок 12 управления и вычислений и запоминается в нем. Последующие импульсы компаратора 15 не смогут переключить RS-триггер 17 и на его выходе не будут возникать импульсы, способные запустить формирователь 23 и открыть ключ 26.

Одновременно импульсы компаратора 15 поступают на вход счетного триггера 16 и элемент 18 НЕ. Счетный триггер 16 под воздействием каждого импульса компаратора 15 переключается из одного состояния в другое и поочередно запускает формирователи 21 и 22, которые открывают ключи 27 и 28 соответственно, и текущие значения напряжения преобразователя 8 поочередно запоминаются в блоках 24 и 25 памяти соответственно, причем предыдущие значения напряжения преобразователя 8 стираются в блоках 24 и 25 памяти импульсами формирователей 22 и 21. Элемент 18 НЕ, инвертируя каждый импульс компаратора 15, запрещает прохождение импульса усилителя-ограничителя 3 через элемент 19 И на формирователь 20 и ключ 29 не открывается. Когда давление в манжете 5 снизится до диастолического компаратор 15 перестанет вырабатывать импульсы и очередной импульс усилителя-ограничителя 3 пройдет через элемент 19 И, запустит формирователь 20, который откроет ключ 29 и последнее значение напряжения преобразователя 8, запомненное в одном из блоков 24 или 25 памяти, поступит на вход аналого-цифрового преобразователя 11, с выхода которого параллельный код диастолического давления поступает в блок 12 управления и вычислений и запоминается в нем. Регулируя опорное напряжение компаратора 15, можно добиться высокой чувствительности измерения систолического и диастолического давления, что особенно важно при обследовании пациентов с большой кровопотерей. Для правильной работы устройства необходимо, чтобы длительность выходного импульса усилителя-ограничителя 3 была больше длительности выходного импульса компаратора 15.

Сигнал от датчика 2 ЧСС, представляющий собой последовательность импульсов, также усиливается и ограничивается на уровне стандартного логического сигнала усилителем-формирователем 3 и поступает в блок 12, в котором вычисляется частота сердечных сокращений по формуле:

где F - частота сердечных сокращений, имп./мин,

Т - период следования сокращений, мс.

Вычисление параметров центральной гемодинамики производится в блоке 12 с помощью программного продукта «Знак Стрельца», результаты вычислений выводятся на монитор 13. Также на монитор выводится электрокардиограмма пациента, снимаемая датчиком 1 и усиленная усилителем 4.

1. Способ исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении, включающий оценку состояния центральной гемодинамики, отличающийся тем, что в эксперименте наносят огнестрельное ранение, регистрируют в динамике систолическое и диастолическое артериальные давления (АД) в левом желудочке сердца, электрокардиограмму (ЭКГ), пульсограмму, частоту сердечных сокращений (ЧСС), вычисляют показатели центральной гемодинамики: минутный объем большого (МОСа) и малого (МОСв) кругов кровообращения, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), центральное венозное давление (ЦВД), причем при тяжелом состоянии сердечно-сосудистой системы выделяют следующие фазы реагирования показателей центральной гемодинамики на огнестрельное ранение: 1-я фаза характеризуется кратковременным повышением всех показателей центральной гемодинамики, 2-я фаза - снижением систолического АД, частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления на фоне стабильного диастолического АД, 3-я фаза - повышением систолического и центрального венозного давления на фоне снижения диастолического АД и повышения частоты сердечных сокращений, с развитием гиперволемического гиперкинетического типа развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся быстрым поступлением жидкости в сосудистый сектор, при котором МОСв и МОСа составляют более 5 л, 4-я фаза - резким снижением систолического АД и ЦВД на фоне резкого повышения диастолического АД и ЧСС с развитием гиперволемичесекого гипокинетического типа развития критического волемического нарушения с гипергидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся быстрым выходом жидкости из сосудистого сектора, при котором МОСв менее 5 л, а МОСа более 5 л, 5-я фаза - терминальная - характеризуется резким падением обоих компонентов АД и ЦВД на фоне повышения частоты сердечных сокращений, с развитием гиповолемичесекого гипокинетического типа развития критического волемического нарушения с гипогидродинамической сосудистой дегидратацией, характеризующейся медленным выходом жидкости из сосудистого сектора, при котором МОСв и МОСа составляют менее 5 л.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что показатели центральной гемодинамики рассчитывают по формулам:

ОПССа,в=Pe_a,v·ЧСС/МОСа,в (дин·см·с)

где Pd_v - центральное венозное давление;

P_s - систолическое артериальное давление;

P_d - диастолическое артериальное давление;

Pe_a - эффективное гидродинамическое давление в левом желудочке сердца;

Pe_v - эффективное гидродинамическое давление в правом желудочке сердца;

МОСа - минутный объем большого круга кровообращения;

МОСв - минутный объем малого круга кровообращения;

Pe_a,v - расчетное венозное давление;

Ph_t - венозное давление крови, соответствующее гематокриту;

ОПССа - общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения;

ОПССв - общее периферическое сопротивление сосудов малого круга кровообращения;

ЧСС - частота сердечных сокращений.

3. Устройство для исследования состояния сердечно-сосудистой системы при механическом повреждении, отличающееся тем, что содержит датчик ЭКГ, датчик ЧСС, усилитель-ограничитель, усилитель, манжету, компрессор, клапан, преобразователь «давление-напряжение», блок автоматики, два аналого-цифровых преобразователя, блок управления и вычислений и монитор, соединенный с первым выходом блока управления и вычислений, первый вход которого через первый аналого-цифровой преобразователь соединен с первым выходом блока автоматики, второй выход которого через второй аналого-цифровой преобразователь соединен со вторым входом блока управления и вычислений, третий вход которого соединен с первым входом блока автоматики и через усилитель-ограничитель с датчиком ЧСС, четвертый вход блока управления и вычислений через усилитель соединен с датчиком ЭКГ, второй выход блока управления и вычислений соединен со вторым входом блока автоматики и управляющим входом клапана, выход которого соединен с выходом компрессора, манжетой и через преобразователь «давление-напряжение» с третьим входом блока автоматики, а управляющий вход компрессора соединен с третьим выходом блока управления и вычислений, который выполнен с возможностью преобразование полученных результатов в соответствии со следующими алгоритмами:

ОПССа,в=Pe_a,v·ЧСС/МОСа,в (дин·см·с)

где Pd_v - центральное венозное давление;

P_s - систолическое артериальное давление;

P_d - диастолическое артериальное давление;

Pe_a - эффективное гидродинамическое давление в левом желудочке сердца;

Ре_v - эффективное гидродинамическое давление в правом желудочке сердца;

МОСа - минутный объем большого круга кровообращения;

МОСв - минутный объем малого круга кровообращения;

Pe_a,v - расчетное венозное давление;

Ph_t - венозное давление крови, соответствующее гематокриту;

ОПССа - общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения;

ОПССв - общее периферическое сопротивление сосудов малого круга кровообращения;

ЧСС - частота сердечных сокращений.

4. Устройство по п.3, отличающееся тем, что блок автоматики содержит элемент задержки, компаратор, счетный триггер, RS-триггер, элемент НЕ, элемент И, четыре формирователя, два блока памяти и четыре ключа, причем первый выход блока автоматики соединен с выходом первого ключа, вход которого соединен с входами второго и третьего ключей, третьим входом блока автоматики, первым входом компаратора и через элемент задержки со вторым входом компаратора, выход которого соединен с первым входом RS-триггера, входом счетного триггера и через элемент НЕ с первым входом элемента И, второй вход которого соединен с первым входом блока автоматики, а выход через первый формирователь с управляющим входом четвертого ключа, выход которого соединен со вторым выходом блока автоматики, а вход с выходами первого и второго блоков памяти, входы которых соединены соответственно с выходами второго и третьего ключей, управляющий вход второго ключа соединен с входом сброса второго блока памяти и через второй формирователь с первым выходом счетного триггера, второй выход которого через третий формирователь соединен с управляющим входом третьего ключа и входом сброса второго блока памяти, второй вход блока автоматики соединен со вторым входом RS-триггера, выход которого через четвертый формирователь соединен с управляющим входом первого ключа.