Способ выбора патогенетического лечения больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии. Сущность способа выбора патогенетического лечения больных с тяжелым прогрессирующим течением туберкулеза легких: в периферической крови определяют содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов, устанавливают величину их соотношения, при значении которой меньше или равной 0,3 в комплекс противотуберкулезной терапии вводят стресс-лимитирующие препараты: гамма-оксимаслянную кислоту (ГОМК), глицин, даларгин и альфа-токоферола ацетат. Использование способа позволяет выделить группу больных для назначения патогенетической терапии стресс-лимитирующими препаратами и, тем самым, повысить выживаемость больных с остропрогрессирующим течением туберкулеза легких.

 

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких.

Известен способ выбора патогенетического лечения больных туберкулезом легких, включающий выявление в периферической крови продуктов активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), при регистрации повышенного уровня которых в комплекс лечения вводят препарат альфа-токоферола ацетат (Старостенко Е.В. Патогенетическая терапия при туберкулезе легких // Пробл. туб. 1989. - №5. - С.22-26). Авторами известного способа установлено, что образующиеся при этом свободные радикалы вызывают патологические изменения клеточных мембран, что усугубляет течение туберкулеза. Применение альфа-токоферола ацетата способствует снижению процессов перекисного окисления липидов.

К недостаткам данного способа следует отнести то, что альфа-токоферола ацетат не устраняет причин развития чрезмерной активации ПОЛ, поэтому эффект от его применения является временным, нестабильным и не оказывает существенного влияния на результаты лечения больных туберкулезом легких.

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому является способ выбора патогенетического лечения больных туберкулезом легких, в котором, так же как и в аналогичном, определяют увеличение концентрации продуктов ПОЛ в периферической крови. В качестве средств патогенетической терапии авторами предложено одновременно использовать гамма-оксимасляную кислоту (ГОМК) и альфа-токоферола ацетат (Александрова А.Е., Болдина И.Г., Болдышева А.В., Щеголева Р.А. Эффективность совместного применения антигипоксантов и антиоксидантов при туберкулезе // Пробл. туб. 1988. - №6. - С.62-65).

Патогенетическая терапия в известном способе основана на купировании признаков гипоксии (ГОМК) и признаков активации ПОЛ (альфа-токоферола ацетат).

К недостаткам данного способа следует отнести отсутствие клинического эффекта при лечении больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких.

Задачей заявляемого изобретения является разработка способа выбора патогенетического лечения больных с остропрогрессирующим туберкулезом легких на фоне противотуберкулезной терапии.

Техническим результатом настоящего предложения является введение критерия отбора больных для назначения патогенетической терапии.

Технический результат достигается тем, что способ выбора патогенетического лечения больных с тяжелым прогрессирующим течением туберкулеза легких включает определение показателей периферической крови.

Отличия заявляемого способа заключаются в том, что в периферической крови больного определяют содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов и устанавливают величину их соотношения. При величине соотношения меньше и равной 0,3 в комплекс противотуберкулезной терапии вводят стресс-лимитирующие препараты.

Сопоставительный анализ заявляемого решения и прототипа показывает, что предлагаемый способ отличается от известного и, следовательно, соответствует критерию изобретения "новизна".

Заявляемый способ обеспечивает достижение усматриваемого заявителем технического результата, а именно введение критерия отбора больных для назначения патогенетической терапии.

Клиническими исследованиями авторов заявляемого способа установлено, что тяжелое прогрессирующее течение туберкулеза легких сопровождается резким уменьшением количества лимфоцитов, увеличением количества сегментоядерных нейтрофилов в периферической крови больного, что связано с резким увеличением уровня глюкокортикоидных гормонов и катехоламинов.

Также авторами предлагаемого способа установлено, что величина соотношения количества лимфоцитов к количеству сегментоядерных нейтрофилов равная или меньше 0,3 соответствует стадии тревоги стресс-реакции и, следовательно, является критерием отбора больных для назначения патогенетической терапии стресс-лимитирующими препаратами. В группе больных туберкулезом легких вне стресса это соотношение составляет 0,49±0,03.

При анализе известных способов было выявлено в них отсутствие сведений о влиянии отличительных признаков способа на достижение технического результата, следовательно, изобретение соответствует критерию «изобретательский уровень».

Способ, составляющий заявляемое изобретение, предназначен для использования в медицине, а именно во фтизиатрии. Возможность его осуществления подтверждена описанными в заявке приемами и средствами, следовательно, предлагаемое решение соответствует критерию изобретения «промышленная применимость».

Заявляемый способ осуществляют следующим образом. Больному туберкулезом легких проводят исследование показателей периферической крови. Для этого выполняют общий анализ крови, определяют содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. После чего устанавливают величину их соотношения. При величине соотношения меньше или равной 0,3 в комплекс противотуберкулезного лечения вводят стресс-лимитирующие препараты: гамма-оксимасляную кислоту (ГОМК), глицин (аминоуксусная кислота), даларгин (тирозил-2-аланин-глицин-фенилаланин-лейцил-аргилин), альфа-токоферола ацетат.

Заявляемый способ поясняется примерами конкретного выполнения, подтверждающими возможность осуществления изобретения.

Пример 1. Больной М., 27 лет, находился на стационарном лечении в Иркутском областном противотуберкулезном диспансере с диагнозом: 2-сторонняя казеозная пневмония (с тотальным поражением обоих легких) ВК+. Туберкулез гортани.

Состояние больного при поступлении в стационар было крайне тяжелым, соотношение лимфоциты/сегментоядерные нейтрофилы составило 0,2. Больному на фоне комплекса противотуберкулезных препаратов, включающего изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол, деизинтоксикационные средства, витамины группы В и С, в качестве патогенетической терапии было назначено: ГОМК в виде препарата оксибутират натрия 20% - 10,0 перорально, глицин в таблетках по 0,1-3 раза в день сублингвально, даларгин в ампулах по 1,0 и альфа-токоферол ацетат в капсулах - по 0,04 (2 капсулы) - 3 раза в день, перорально.

После проведения курса патогенетической терапии отмечено выраженное стабильное улучшение состояния больного, уменьшение симптомов туберкулезной интоксикации: нормализация температуры тела, повышение аппетита, увеличение массы тела, уменьшение общей слабости и утомляемости. По окончании курса стационарной терапии больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Больной Ж., 37 лет, находился на стационарном лечении в Иркутском областном противотуберкулезном диспансере с диагнозом: инфильтративный туберкулез правого легкого, ВК+.

Состояние больного при поступлении в стационар было тяжелым, соотношение лимфоциты/сегментоядерные нейтрофилы составило 0,17. В стационаре больной получал комплекс противотуберкулезных препаратов, включающий изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол, дезинтоксикационную терапию, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Патогенетическая терапия не проводилась. Несмотря на адекватное лечение туберкулеза, состояние больного прогрессивно ухудшалось, нарастали явления дыхательной и сердечной недостаточности. После 10-ти дней пребывания в стационаре наступил летальный исход.

На настоящее время у 30 больных с впервые выявленным тяжелым прогрессирующим течением туберкулеза были определены показания к патогенетической терапии. Соотношение величин лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам в периферической крови больных колебалось в пределах 0,07-0,3. Все эти больные на фоне комплексного противотуберкулезного лечения получали стресс-лимитирующие препараты. Уже в течение первого месяца проведенного стационарного лечения состояние больных стойко стабилизировалось. В данной группе больных летальных исходов не наблюдалось. В контрольной группе из 30 больных с впервые выявленным тяжелым прогрессирующим течением туберкулеза, имеющих аналогичные значения соотношения лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам, показатель летальности составил 56,25%.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет ввести критерий отбора больных для назначения патогенетической терапии стресс-лимитирующими препаратами и, тем самым, в 2,3 раза (с 43,75% до 100%) повысить выживаемость больных с остропрогрессирующим течением туберкулеза легких.

Способ прост, доступен и может быть использован в любом лечебном учреждении фтизиатрического профиля.

Способ выбора патогенетического лечения больных с тяжелым прогрессирующим течением туберкулеза легких, включающий определение показателей периферической крови, отличающийся тем, что определяют содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов, устанавливают величину их соотношения, при значении которой меньше или равной 0,3 в комплекс противотуберкулезной терапии вводят стресс-лимитирующие препараты: гамма-оксимаслянную кислоту (ГОМК), глицин, даларгин и альфа-токоферола ацетат.