Способ лечения туберкулезных увеитов

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения туберкулезных увеитов. Для этого проводят витаминотерапию и дополнительно вводят пептидный биорегулятор ретиналамин по 5 мг через день неактивной фазе туберкулезного воспаления. Курс составляет 10 процедур. Способ обеспечивает активизацию медиаторного взаимодействия между клетками сетчатки за счет усиления их снабжения кислородом вследствие восстановления кровотока в поврежденных хориоидальных сосудах в зоне туберкулезной гранулемы, сохраняя или повышая остроту зрения и предупреждая инвалидизацию пациента.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано в комплексном лечении туберкулезных увеитов.

Наиболее часто встречающейся разновидностью туберкулезного увеита являются хориоретиниты различной локализации. Последние характеризуются очаговыми или диффузными воспалительными изменениями сосудистой оболочки и сетчатки глаза. Хориоидальная гранулема формируется в слое средних сосудов и хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, что вызывает нарушение структуры прилегающей сверху сетчатки. Этому способствует и перифокальная реакция вокруг очага, вовлекающая в воспалительный процесс пигментный эпителий и ретинальную ткань, расположенные вокруг очага. В процессе лечения воспалительный инфильтрат рассасывается. Клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами, фиброцитами и соединительнотканными волокнами, которые, уплотняясь, образуют рубец. При этом разрушается пигментный эпителий, осуществляющий обменную функцию между фоторецепторами и хориокапиллярами. В исходе воспаления остается вторичная поствоспалительная хориоретинальная дистрофия. Последняя клинически проявляется снижением остроты зрения и дефектами поля зрения в виде скотом, что особенно заметно при центральной локализации хориоретинального очага туберкулезного воспаления.

Известен способ лечения туберкулезных увеитов, заключающийся в парабульбарном лимфатическом введении противотуберкулезных антибактериальных препаратов (Ляненко Е.Н. Возможности лимфатического введения лекарственных препаратов в комплексном лечении увеитов. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Санкт-Петербург. 2000). Указанный способ лечения дает возможность уменьшить лекарственную нагрузку на пациента и сократить сроки его лечения. Однако данный способ не позволяет избежать побочного действия противотуберкулезных препаратов на здоровые клетки сетчатки глаза, что приводит к грубому рубцеванию тканей не только в зоне туберкулезной гранулемы, но и в перифокальной области, что при центральной локализации не позволяет повысить остроту зрения. Достигается, таким образом, анатомический результат (рубец на месте воспалительного фокуса) при отсутствии функционального результата, поскольку в перифокальной зоне воспалительного фокуса нарушена передача зрительно-нервного импульса.

Известен способ лечения центральных инволюционных хориоретинальных дистрофий, заключающийся во введении пептидного биорегулятора ретиналамина в субтеноново пространство глазного яблока (Максимов И.Б., Анисимова Г.В. Инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении. Санкт-Петербург, 2001. - 87 с.). Указанный способ лечения позволяет улучшить функциональный результат лечения за счет повышения остроты зрения и сокращения площади патологических скотом в поле зрения у более чем 90% пациентов с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией за счет покрытия сетчатки клетками пигментного эпителия, и как следствие, нормализации образования и проведения зрительно-нервного импульса.

У больных туберкулезным хориоретинитом этот препарат не применялся.

Указанный способ является наиболее близким техническим решением к заявляемому нами; его выбрали за прототип.

Целью предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения туберкулезных хориоретинитов в периоде устойчивого затихания активной фазы, а также туберкулезных хориоретинитов в неактивной фазе (фактически в фазе поствоспалительной хориоретинальной дистрофии). Повышение эффективности лечения означает уменьшение площади поврежденной сетчатки (ее фоторецепторов и клеток пигментного эпителия) в зоне туберкулезного воспаления за счет стимуляции пролиферации пигментных эпителиоцитов и усиления их медиаторного взаимодействия с фоторецепторами, а следовательно, сохранение зрительных функций глаза, т.е. не допускается инвалидизация пациента (вследствие снижения или утраты зрительной функции сетчатки).

Поставленная цель достигается посредством парабульбарного введения пептидного биорегулятора ретиналамина. Механизм действия ретиналамина состоит в активизации медиаторного взаимодействия между клетками пигментного эпителия и наружными сегментами фоторецепторов сетчатки, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, а также в стимуляции деления пигментных эпителиоцитов сетчатки в местах поствоспалительных дефектов пигментного эпителия. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения, а следовательно, не допускается инвлидизация пациента.

Способ осуществляется следующим образом. У пациента исследуется офтальмоскопический статус до введения пептидного биорегулятора ретиналамина. Затем на фоне традиционной общей витаминотерапии и природно-климатического лечения в условиях противотуберкулезного санатория вводят пептидный биорегулятор ретиналамин по формуле: парабульбарно по 5,0 мг через день, курс лечения 10 процедур. Общая витаминотерапия включает внутримышечное введение витаминов С, В1, В6, В2, В12; также проводятся гелио-, аэро-, гидротерапию, кумысолечение и диетпитание. В качестве контроля эффективности лечения использовали методы офтальмоскопии, компьютерной периметрии и флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД). По окончании лечения изучают офтальмоскопические изменения в динамике через 2 недели, через 1 месяц, через 3 месяца: площадь хориоретинального очага, очерченность контуров, степень пигментации, изменение остроты зрения и площади патологических скотом в поле зрения до и после лечения ретиналамином.

Подтверждением эффективности заявляемого способа являются данные, полученные в клинических исследованиях у 14 больных (18 глаз) с туберкулехными хориоретинитами в неактивной фазе. Исследования проводились на базе ФГУ "Туберкулезный санаторий Выборг-3". Лечение пациентов ретиналамином проводилось на фоне общей витаминотерапии, кумысолечения, диетпитания и природно-климатического лечения. Были выделены две группы исследования: 1 группа опытная - использование ретиналамина на фоне общепринятого санаторного лечения, 2 группа контрольная - традиционная дедистрофическая терапия тауфоном (препарат аминокислоты таурина) на фоне общепринятого санаторного лечения.

При сравнении результатов лечения у пациентов 1 группы дистрофические изменения в зоне хориоретинальных очагов исчезли в среднем через 15±3,7 дней по сравнению со 2 группой (21±4,1 дней). На 33% глазах 1 группы через 2 недели после окончания курса ретиналамина уменьшалась площадь перифокальной хориоретинальной дистрофии вокруг хориоретинальных очагов в среднем на 20%, диспигментация сетчатки в этих участках становилась менее грубой, соответственно уменьшалась площадь патологических скотом (в среднем на 30%) и повышалась острота зрения в среднем на 0,08±0,02. У 38% больных указанные изменения наблюдались в сроки через 1 месяц после курса лечения. Во 2 группе (контрольной) в эти сроки существенной динамики не отмечалось: острота зрения повысилась лишь на 0,03±0,01, уменьшение площади патологических скотом определялось лишь на 15% глаз. При этом на 20% глаз эти изменения наблюдались в среднем через 2-2,5 месяца по окончании курса лечения тауфоном. При офтальмоскопии глазного дна изменений в участках хориоретинальной поствоспалительной дистрофии вокруг неактивных туберкулезных хориоретинальных очагов не отмечалось.

Из вышеприведенных данных можно сделать вывод, что предлагаемый способ лечения обладает заявленным положительным эффектом, а именно уменьшается частота инвалидизации пациентов за счет сохранения и повышения зрительных функций глаза. Полученные результаты позволяют говорить о целесообразности включения данного способа в комплексное патогенетическое лечение туберкулезных хориоретинитов.

Примеры реализации заявляемого способа

Пример 1 (1 группа - опытная).

Пациентка П., 50 лет, и/б №699, поступила в санаторий с диагнозом: центральный очаговый хориоретинит правого глаза в неактивной фазе. По месту жительства проведены основной и сезонные курсы противотуберкулезной химиотерапии. Рецидивов не было. В санаторий направлена для курса реабилитационной ретинопротекторной терапии.

Офтальмоскопический статус до лечения биорегулятором (ретиналамином): в заднем полюсе глаза в парафовеальной зоне хориоретинальный очаг площадью 1 DD с четким пигментированным контуром и обширной зоной (до 2 DD) перифокальной поствоспалительной хориоретинальной дистрофии в виде диспигментации. Острота зрения правого глаза = 0,02, в поле зрения абсолютная центральная скотома в 10-15°. На флюоресцентной ангиограмме глазного дна определентся участок гиперфлюоресценции размерами 2 DD × 2 DD, соответствующий зоне дефектов пигментного эпителия.

Учитывая обширность указанных изменений глазных оболочек, был назначен курс пептидного биорегулятора ретиналамина. Препарат применяли в виде парабульбарных инъекций по 5 мг через день курсом 10 процедур на фоне традиционного общеукрепляющего санаторного лечения. Переносимость препарата хорошая, местных аллергических реакций не зарегистрировано. По окончании процедур на 14-й день острота зрения повысилась на 0,01, абсолютная центральная скотома уменьшилась на 5-7°; офтальмоскопически на глазном дне динамики не зафиксировано, а по резльтатам ФАГД площадь перифокальной хориоретинальной дистрофии сократилась в 1,5 раза.

Через 1 месяц после курса ретиналамина острота зрения повысилась до 0,04, абсолютная центральная скотома уменьшилась на 10°. Офтальмоскопически - уменьшилась пигментация вдоль границы хориоретинального очага, а также в перифокальной зоне; появился неотчетливый макулярный рефлекс. На флюоресцентной ангиограмме площадь перифокальной хориоретинальной дистрофии уменьшилась в целом до 1 DD.

Пример 2 (2 группа - контрольная).

Пациентка Б., 57 лет, и/б №417, поступила в санаторий с диагнозом: центральный очаговый хориоретинит туберкулезной этиологии в неактивной фазе правого глаза. По месту жительства в противотуберкулезном диспансере лечилась по основному и сезонным курсам противотуберкулезной химиотерапии с положительным эффектом. Рецидивов не было. В санаторий направлена для реабилитационного ретинопротекторного лечения. Острота зрения правого глаза = 0,03. В поле зрения абсолютная центральная скотома в 15-20°. Офтальмоскопически на глазном дне в парафовеальной зоне хориоретинальный очаг без признаков активности площадью 1 DD с четким пигментированным контуром. Вокруг очага зона перифокальной хориоретинальной поствоспалительной дистрофии площадью до 2 DD в виде диспигментации. На флюоресцентной ангиограме определяется участок гиперфлюоресценции 2 DD×2,5 DD, соответствующий дефектам пигментного эпителия.

Пациентка получила курс парабульбарных инъекций тауфона 4% - 0,5 мл ежедневно, 20 процедур на фоне общепринятого санаторного лечения. По окончании курса на 14-й день острота зрения правого глаза оставалась = 0,03, абсолютная центральная скотома в 15-20°. Спустя 1 месяц по окончании курса тауфона острота зрения правого глаза оставалась = 0,03, также не изменились размеры абсолютной центральной скотомы. На флюоресцентной ангиограмме, выполненной спустя 1 месяц после курса тауфона, тот же участок гиперфлюоресценции 2 DD × 2DD, соответствующий дефектам пигментного эпителия.

Способ лечения туберкулезных увеитов, включающий витаминотерапию, отличающийся тем, что дополнительно вводят пептидный биорегулятор ретиналамин по 5 мг через день курсом 10 процедур в неактивной фазе туберкулезного воспаления.