Способ лечения глаукомной оптической нейропатии

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии и может быть использовано для лечения глаукомной оптической нейропатии. Назначают дибикор по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 1 месяца, затем кортексин и ретиналамин по 10 мг внутримышечно через день в течение 20 дней. Способ позволяет повысить электрофизиологическую активность зрительного анализатора у больных с первичной открытоугольной глаукомой за счет патогенетически обоснованного последовательного применения указанных препаратов, причем на первом этапе лечения улучшается внутриклеточный обмен в ганглионарных клетках сетчатки, а затем активируются синаптические связи и передача нервного импульса от сетчатки до коркового центра зрительного анализатора. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения глаукомной оптической нейропатии.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является наиболее распространенной глазной патологией среди взрослого населения и занимает 1-е рейтинговое место среди причин инвалидности по зрению во многих регионах России (Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России. // Тез. докл. VIII съезда офтальмологов России. - М., 2005. - с.78-79).

Для больных ПОУГ характерно прогрессирование патологии зрительного нерва в виде оптической нейропатии, несмотря на нормализацию офтальмотонуса местными гипотензивными средствами или микрохирургическим или лазерным лечением.

Для повышения зрительных функций при патологии зрительного анализатора разного генеза в последние годы использую комплексные пептидные препараты (кортексин, ретилин, ретиналамин).

Известен способ лечения амблиопии (Патент РФ 2205042, 2003, Бюл. изобр. №15), в котором предусматривается назначение кортексина в виде эндоназального электрофореза в сочетании с магнито и электростимуляций зрительного нерва.

Недостатком данного способа является его низкая эффективность в лечении больных ПОУГ, которая имеет сложный патогенез с основным звеном в виде снижения антиоксидантной системы организма (Егоров Е.А., Алексеев В.Н. и др. Патогенетические аспекты лечения первичной открыугольной глаукомы. - М., 2001. - с.42-43).

Известен способ лечения амблиопии у детей с задержкой интеллектуального развития (Патент РФ 22726442, 2006, Бюл. изобр. №9), сущность которого заключается во введении кортексина внутримышечно, курсом 10 процедур с одномоментным применением ноотропного препарата - семакс в виде интраназальных инсталляций.

Недостатком данного способа является неполная обоснованность его назначения при глаукоме, т.к. в основе развития глаукомной оптической нейропатии лежит первоначальная гибель ганглионарных клеток сетчатки с последующим поражением их отростков - волокон зрительного нерва, а при амблиопии снижение остроты зрения наблюдается без органических поражений зрительно-нервного аппарата, на что указывал проф. Э.С.Аветисов (Аветисов Э.С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение. - М.: Медицина, 1968).

Известен способ улучшения зрительных функций глаза путем воздействия на нейрорецепторный аппарат сетчатки препаратом ретилин (Патент РФ 2073518, 1997, Бюл. изобр. №1 «Средство, восстанавливающее функцию сетчатки»).

Недостатком данного способа является его локальное воздействие на метаболизм клеток сетчатки, что ограничивает его эффективность в лечении глаукомной оптической нейропатии.

Известен способ, предусматривающий одновременное применение комплексов пептидных препаратов: ретилина - парабульбарно, а кортексина и эпиталамина внутримышечно (Патент РФ «Способ лечения диабетической ретинопатии» №2157154, 2000, Бюл. изобр. «31).

Недостатком данного способа является использование препарата эпиталамина, который (согласно Патента РФ 944191, 1980, Бюл. изобр. №19 «Способ получения вещества, обладающего противоопухолевым действием») повышает чувствительность гипоталамуса к эндогенным воздействиям, что может способствовать повышению офтальмотонуса и снижению зрительных функций у больных глаукомой.

Наиболее близким по техническому решению к заявляемому способу и взятым нами за прототип является «Способ лечения зрительного анализатора» (Патент РФ 2206299, 2003, Бюл. изобр. №18). Сущность способа заключается в использовании ретилина, который вводят через ирригационный катетер в ретробульбарное пространство по 0,5 мл 5 раз в день через 3 часа, дополнительно внутримышечно вводят кортексин по 1,0 мл 1 раз в день, а также проводят светомагнитостимуляцию зрительного анализатора в сочетании с тренировкой аккомодации на компьютере по одному сеансу в день в течение 10 день.

Недостатком данного способа является его травматичность, потенциальная возможность развития сосудистых или воспалительных осложнений в орбите. К недостаткам данного способа относится необходимость проведения лечения в условиях глазного стационара, что ограничивает его использование по сравнению с амбулаторным характером лечения.

Задача изобретения: повышение эффективности и доступности медикаметозного лечения глаукомной оптической нейропатии.

Задача достигается тем, что сначала больные ПОУГ с нормализованным офтальмотонусом получают дибикор внутрь по 0,5 г в сутки в течение 1 месяца, затем кортексин и ретиналамин по 10 мг внутримышечно через день в течение 20 дней.

Указанным способом пролечено 23 пациента (46 глаз) в возрасте 54-65 лет - Основная группа - с ПОУГ развитой стадией, с нормализованным офтальмотонусом при 2-кратном закапывании 0,5% раствора тимолола.

В качества сравнения рассматриваются результаты лечения у 24 пациентов (48 глаз) аналогичного возраста и состояния ПОУГ, у которых общее лечение включало кортексин по 10 мг внутримышечно 10 дней в сочетании с ноотропными препаратами (цинноризин или пирацитам) по 1 табл. 3 раза в день в течение 1 месяца. - Контрольная группа.

Названные схемы лечения пациенты Основной группы повторяли 2 раза в год, пациенты Контрольной группы повторяли 3 раза в год.

Эффективность лечения проанализирована через 1 год у всех пациентов ПОУГ.

Учитывая значимость процесса перекисного окисления липидов в метаболизме структур зрительного анализатора, мы включили в перечень критериев эффективности показатель активности СОД (супероксиддисмутазы - фермента антиоксидантной системы) наряду с показателями ЭФИ и поля зрения, которые отражают функциональную активность зрительного анализатора. Анализируемые результаты представлены в таблице.

Показатели	Основная группа	Контрольная группа
Исходные данные	После 1 месяца лечения	Исходные данные	После 1 месяца лечения
Поле зрения	465,2°±3,3	476,1°±2,4	474°±3,7	464,1°±2,8
Р, % изменения,	Р<0,05	↑ на 0,2%	Р>0,05	↓ на 2%
Порог ЭЧ сетчатки, мкА	122±5,6	114,7±3,9	121,6±4,8	134,0±4,1
% изменения Р	Р<0,05	↓ на 6%	Р>0,05	↑ на 10%
Порог ЭЛ зрит. нерва, Гц	32,2±1,1	33,5±2,0	32,4±1,6	31,3±1,8
% изменения, Р	Р>0,05	↑ на 4%	Р>0,05	↓ на 3,4%
СОД (супероксиддисмутаза), ед/аскт/млн ЭР	151,1±5,2	180,5±5,3	156,3±4,9	168,8±4,7
% изменения, Р	Р<0,05	↑ на 19%	Р>0,05	↑ на 8%
Кратность повторных курсов	2 раза в год	3 раза в год

Данные таблицы показывают преимущество предложенного способа, который позволяет достоверно (Р<0,05) улучшить зрительные функции (электрофизиологические показатели, поле зрения) у больных глаукомой, в то время как у пациентов Контрольной группы отмечается незначительное ухудшение этих показателей, хотя различия статистически не достоверны (Р>0,05)

Важным обстоятельством является улучшение антиоксидантной защиты организма больных глаукомой после лечения предложенным способом, что подтверждается достоверным (Р<0,05) повышением активности СОД на 19% по сравнению с исходными данными. В Контрольной группе хотя этот показатель повысился на 8%, но различия статистически недостоверны (Р>0,05).

К преимуществам предлагаемого способа можно отнести и меньшую кратность курсов лечения по сравнению с Контрольной группой, и возможность проведения лечения в домашних условиях.

Полученные положительные результаты лечения по предложенному способу подтверждают его патологическую направленность, т.к. последовательное использование названных препаратов позволяет корректировать основные нарушения в организме и зрительном анализаторе больных глаукомой.

Дибикор: активное вещество препарата - таурин, который является естественным продуктов обмена серосодержащих аминокислот (цистеина, цистеамина, метионина). Препарат положительно влияет на состав фосфолипидов клеточных мембран, нормализует внутриклеточный обмен, улучшает транспорт ионов кальция и калия (Справочник Видаль, 2005, с.409).

Если учесть, что сохранность фосфолипидов мембран нейрорецепторов и ионный транспорт обеспечивают функциональную активность сетчатки, прием и переработку зрительной информации (Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. - М., 2004), это обстоятельство обосновывает целесообразность включения препарата дибикор в схему лечения по предложенному способу.

Включение препарата ретиналамин позволяет усилить электрогенез сетчатки, т.к. обладает стимулирующим действием на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, в том числе ганглионарные клетки, которые первыми погибают при глаукоме.

Обоснованным является и включение кортексина, который регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга (Литвиненко Н.А. Перекисное окисление липидов, физиологическая антиоксидантная система при различных экстремальных состояниях и их регуляция полипептидом кортексином: Автореф. дис... канд. мед. наук. - Харьков, 1992).

Таким образом, предложенный способ лечения глаукомной оптической нейропатии является патогенетически обоснованным, эффективным и имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционным медикаметозным лечением больных глаукомой.

В качестве подтверждения полученных результатов приводим клинический пример.

Клинический пример

Б-ная И. 56 лет. Диагноз: ПОУГ, развитая стадия с нормализованным ВГД обоих глаз. Острота зрения:

OD=0,7 Sph(+) 1,0D=1,0 ВГД=18,0 мм рт.ст.

OS=0,6 Sph(+) 1,0D=1,0 ВГД=19,0 мм рт.ст.

Глазное дно обоих глаз: ДНЗ б/розовый; Э/Д=0,6-0,5; артерии равномерно сужены.

Б-ная закапывает 0,5% р-р тимолола в оба глаза. В течение года 3 раза получала дедистрофическое лечение (пирацитам или цинноризин 1 табл.3 раза в день 1 месяц и дополнительно кортексин по 10 мг в/м №10).

Через 1 год у б-ной И. ухудшилось поле зрения суммарно по 8 меридианам с 470° до 414°, т.е. на 12% на правом глазу, и с 475° до 367, т.е. на 15% на левом глазу.

Порог ЭЛ зрительного нерва снизился с 33 Гц до 32 Гц на обоих глазах. Порог ЭЧ сетчатки сохранился 120 мкА на правом глазу и 124 мкА на левом глазу. Б-ной было проведено лечение согласно изобретению, дибикор по 0,5 г рег. OS 2 раза в сутки 1 месяц, затем кортексин и ретиналамин по 10 мг в/м через день 20 дней. Курс лечения повторили 2 раза в год. Через год острота зрения обоих глаз - 1,0. Картина глазного дна не изменилась. Поле зрения суммарно по 8 меридианам повысилось до 485° на правом глазу и до 480° на левом, что соответственно на 10,3% выше исходного значения на правом глазу и на 10,2% - на левом глазу. Порог ЭЛ на обоих глазах составил 34 Гц, т.е. повысился на 10,6%, порог ЭЧ сетчатки снизился на обоих глаза до 110 мкА, что на 11,3% выше исходных данных. Лечение проведено амбулаторно.

Через 6 месяцев эффект лечения сохранился.

Приложение

Сравнительная характеристика результата лечения пациентов с глаукомой Основной и Контрольной группы.

Способ лечения глаукомной оптической нейропатии, включающий введение комплексов пептидных препаратов, отличающийся тем, что сначала больные получают дибикор по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 1 мес, затем кортексин и ретиналамин по 10 мг внутримышечно через день в течение 20 дней.