Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов



Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов
Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов
Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов
Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов
Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов
Способ подбора лекарственных препаратов у больных депрессией с помощью агрегационной способности тромбоцитов

 


Владельцы патента RU 2599030:

Сластенко Ольга Анатольевна (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к невропатологии и психиатрии, и касается способа целенаправленного подбора психотропных препаратов, купирующих негативную симптоматику у больных депрессией, включающего оценку состояния больного, характеризующегося тем, что на агрегометре определяют агрегацию тромбоцитов в плазме больного in vitro после введения в нее одного из предполагаемых для лечения исследуемых препаратов и при восстановлении адреналин-агрегации тромбоцитов до нормы относительно исходного показателя, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина, данный препарат считают эффективным. Способ дает возможность целенаправленного подбора лекарственных препаратов и дозы, исключая этап так называемого "пробного лечения", значительно сокращает время подбора оптимальной терапии, а также позволяет предусмотреть возможные побочные последствия лекарственной терапии. 4 пр., 10 ил.

 

В Европе 1/3 населения страдает от психических заболеваний (Морозов П.В. Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина 2014; №02; 4-6).

Известен субъективный эмпирический способ подбора психотропных препаратов у больных с шизофренией и депрессией, в котором подбирают необходимые препараты на основании обследования больного.

Мосолов С.Н. в своей работе описывает, как по итогам проведенного европейского опроса был обнародован алгоритм фармакотерапии шизофрении, который учитывает некоторые особенности как психического, так и соматического состояния больного. После установления диагноза в случае первого эпизода начинают терапию с небольших доз атипичных антипсихотиков, при наличии нескольких эпизодов нужно выяснить эффективность и переносимость предшествующей терапии, а также по возможности учесть предпочтения больного. В дальнейшем при выборе конкретного препарата опираются на особенности психического статуса (преобладание позитивной или негативной симптоматики), наличие коморбидных расстройств (депрессии, токсикомании, эпилепсии) и соматическое состояние (метаболический синдром, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая патология). Продолжительность первого курса адекватной монотерапии атипичным антипсихотиком составляет 4-6 недель. При недостаточной эффективности, прежде всего, следует убедиться, что больной соблюдает режим терапии и доза близка к максимально разрешенной, и только после этого думают о переходе к другому (второму) курсу антипсихотической монотерапии. Предложенный алгоритм, безусловно, носит самый общий и упрощенный характер и не учитывает множества других клинических ситуаций, синдромальных вариантов и форм течения шизофрении. В этих условиях представляется крайне сложным найти объективную информацию, и ничего не остается, как методом проб и ошибок приобретать собственный, действительно бесценный опыт (Мосолов С.Н. Спорные и малоизученные вопросы практического использования антипсихотической фармакотерапии у больных шизофренией (анализ интерактивного опроса врачей). Терапия психических расстройств. 2006; 1: 41-48).

Несмотря на появление значительного числа новых антидепрессантов, индивидуальный подбор препарата у больного происходит, как и ранее, с учетом психопатологических особенностей курируемого состояния, с точной оценкой спектра психотропной активности препарата, включая симптомы (синдромы мишени) и соответствия механизма действия препарата. Действие препарата проявляется не сразу - обычно между временем начала приема и появлением положительного эффекта проходит не менее 2-3 недель. Однако кому-то из пациентов они способны убрать лишь некоторые из депрессивных симптомов, но есть люди, на которых лекарственная терапия никак не сказывается (Дробижев М.Ю., Кикта С.В. // Социальная и клиническая психиатрия. 2008. Т. 18, №4. С. 82-92).

Достижение полной ремиссии, которая является основным условием для полноценной социальной реабилитации пациента, по-прежнему остается труднодостижимой задачей. Известно, что у значительного числа больных антидепрессанты оказываются недостаточно эффективными. В связи с этим в последние годы активно исследуются методы повышения эффективности терапии депрессивных состояний (Костюкова Е.Г. Социальная и клиническая психиатрия 2010 г.; №3 / том 20 / 2010).

Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространенных психопатологических нарушений. Ежегодно депрессивные расстройства диагностируются не менее чем у 200 миллионов человек. Кроме того, в отличие от других видов психопатологических нарушений, депрессивные состояния в 40% случаев не диагностируются вовремя, это приводит к утяжелению и хронификации психической патологии. Наиболее опасным является то, что недиагностированные и нелеченные депрессивные расстройства в ряде случаев заканчиваются самоубийством больных (Пилягина Г.Я. Депрессивные нарушения // Журнал практичного лiкаря. - 2003. - №1. - С. 40-49).

Применение антидепрессантов сопровождается значительным количеством фармакорезистентных случаев, до 30% больных (Медведев И.Л. Клинико-психопатологические особенности депрессии у женщин с эпилепсией. [Текст] / // Избранные материалы Всероссийской школы молодых ученых в области психического здоровья «Актуальные вопросы психопатологии и клиники психических заболеваний», Кострома, 28 сентября - 1 октября 2010 года, с. 71-75). Резистентность к современной антипсихотической терапии наблюдается у 5-25% больных шизофренией (Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов. [Текст] // Психические расстройства в общей медицине, 2009. - N 3. - С. 18-24; Mouaffak F. [et al.] - Association of Disrupted in Schizophrenia 1 (DISCI) missense variants with ultra-resistant schizophrenia [Текст] // Pharmacogenomics J. - 2010.; Zhang, J.P. Meta-analysis of genetic variation in DTNBP1 and general cognitive ability. [Текст] / J.P. Zhang [et al.] // Biol. Psychiatry. - 2010. - Vol. 68, №12. - P. 1126-1130).

Вопросы терапевтической резистентности тесно связаны с проблемой прогноза эффективности терапии. К сожалению, индивидуальный клинический прогноз курсовой эффективности психофармакотерапии по-прежнему остается достаточно неопределенным. Вместе с тем имеющаяся в открытой печати информация порой разноречива (Дробижев М.Ю., Кикта С.В. // Социальная и клиническая психиатрия. 2008. Т. 18, №4. С. 82-92). Иными словами, клиническая реальность значительно более многообразна, чем любая схема подбора психотропных препаратов (Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., Клепиков П.Н., Ильин С.А. // Современные аспекты клиники и терапии эндогенных психических расстройств, СПб., 2003, с. 150-152).

Недостатком известного метода, который выбран за прототип, является то, что это субъективный эмпирический способ подбора необходимых психотропных препаратов - это метод проб и ошибок. При подборе этих препаратов не последнюю роль играет интуиция психиатра и невропатолога. Задача специалиста - правильно подобрать препараты. Врач может выписать несколько препаратов, прежде чем обнаружит наиболее эффективный.

Целью изобретения является - новый способ подбора психотропных препаратов, их дозировок и проведение контроля за их действием на тромбоцитах больного (in vitro), а также сокращение времени выбора этих препаратов в процессе лечения больных с депрессией. Новый подход дает возможность целенаправленного выбора лекарственных препаратов различных классов и дозировок, а также контроля за их действием с помощью фундаментальной реакции тромбоцитов.

Неспецифическая чувствительность тромбоцитов к лекарственным препаратам явилась обоснованием способа индуцированной агрегации тромбоцитов.

Повышение эффективности субъективного подбора в практической деятельности врачей необходимого психотропного препарата и его оптимальной дозы может быть дополнен тестами in vitro на агрегометре.

Поставленная цель достигается следующим образом.

1. Тестирование in vitro в себя включает: контроль за клиническим состоянием первичных больных и/или эффективностью получаемой терапии в динамике лечения с помощью адреналин-агрегации тромбоцитов, а затем выбор психотропнного препарата у больных с депрессией.

2. Выбирают психотропный препарат из списка лечащего врача с помощью тестирования in vitro и предоставляют результаты этого тестирования этим врачам-консультантам.

3. Определяют адгезию тромбоцитов, как подтверждающие исследования в динамике лечения у больных с депрессией.

Для исследования кровь берут в пробирки vacutaner, содержащие 3,8% раствор цитрата натрия в соотношении (1:10), с последующим отстаиванием в течение 2 часов. Все определения проводят на регистраторе агрегации тромбоцитов. В кювету агрегометра помещают 0,4 мл плазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP), при непрерывном перемешивании. Период инкубирования составляет от 5 до 60 мин, при 37°С.

Агрегацию тромбоцитов оценивают путем измерения оптической плотности, т.е. регистрации светопропускания образца богатой тромбоцитами плазмы (PRP) при инкубации с индукторами. Метод заключается в определении светопропускания плазмы, причем за единицу (100%) принято светопропускание бестромбоцитарной плазмы.

В качестве исходного индуктора агрегационной активности тромбоцитов используют параметры агрегатограммы, полученные под действием адреналина в конечной концентрации 1·10-4 М (что соответствует 30-50% интенсивности агрегации тромбоцитов у соматически здоровых пациентов).

Сущность изобретения.

В исследовании показано, что выбор психотропных препаратов in vitro на основе их воздействия на нормализацию агрегации тромбоцитов у больных депрессией сопряжено с положительным результатом лечения.

Изменение агрегации тромбоцитов происходит одновременно с колебаниями активности патологического процесса, особенно резко изменяется агрегация тромбоцитов в стадии обострения болезни, что служит критерием оценки состояния больного и показателем эффективности его лечения.

В исследовательской работе (1 этап - контроль лечения) проанализированы больные с депрессией, у которых определяют индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме in vitro после добавления в нее адреналина.

Проанализированы (2 этап - подбор психотропных препаратов) больные с депрессией, у которых определяют агрегацию тромбоцитов в плазме in vitro после добавления в нее исследуемого психотропного препарата.

Выбор на агрегометре психотропного препарата или препаратов у больных с депрессией позволяет повысить курсовую эффективность терапии в процессе лечения.

Способ повышает качество подбора лекарств и их дозировок, а также сокращает время подбора этих препаратов.

Интенсивность адреналин-агрегации тромбоцитов чаще имела низкие показатели у больных с депрессией (часто снижалась при отрицательной динамике лечения) и коррелировала с клинической тяжестью пациентов (р<0,001).

На схеме подбора психотропных препаратов (фигура №1) показаны закономерные изменения агрегации тромбоцитов в процессе клинического наблюдения у больных с депрессией в динамике лечения тестированными препаратами in vitro.

По оси ординат - агрегация тромбоцитов в процентах (30-50%) является нормой.

1 - адреналин-агрегация тромбоцитов при эмпирическом подборе психотропных препаратов с отрицательной динамикой лечения.

2 - индуцированная агрегация тромбоцитов под действием получаемого препарата при эмпирическом подборе с отрицательной динамикой лечения.

3 - отрицательная динамика клинических проявлений заболевания в процессе лечения больного при эмпирическом подборе психотропных препаратов.

4 - интенсивность агрегации тромбоцитов под действием рекомендованного психотропного препарата при подборе с помощью агрегометра с положительной динамикой лечения.

5 - адреналин-агрегация тромбоцитов после курса лечения тестированным препаратом in vitro с помощью агрегометра с положительной динамикой лечения.

6 - отмечена положительная динамика клинических проявлений заболевания в процессе лечения больного подобранными in vitro прогнозируемыми психотропными препаратами.

Характеристика обследованных больных с депрессией.

В группу исследования включены больные, которым был поставлен диагноз (рубрика МКБ 10) специалистами в этой области: Депрессия - 51 человек.

Больных с депрессией мы разбили на 3 группы. Больные со сниженной адреналин-агрегацией тромбоцитов 33 человека, нормальной адреналин-агрегацией тромбоцитов - 13 пациентов и 5 с повышенной адреналин-агрегацией тромбоцитов (Фиг. №2).

В настоящей работе было показано, что величина интенсивности агрегации (норма: 30-50%) и адгезии (норма: 50-70%) тромбоцитов у больных с депрессией изменена по сравнению со здоровыми людьми.

Целью тестирования in vitro на агрегометре было определение эффективности препарата из предлагаемого списка у конкретного больного на основе их воздействия на нормализацию агрегации тромбоцитов, что также подтверждалось при одновременной регистрации и их адгезии.

Адгезия тромбоцитов фиксировалась до и после курса лечения выбранными психотропными препаратами in vitro на агрегометре, что было использовано для дополнения данных агреготограмм.

Исследовалась адгезия тромбоцитов по методу Hellem A.G. с помощью колонки со стеклянными шариками. Оценивалась адгезия тромбоцитов к стеклянным шарикам 0,1 мм стандартной длины (Adeplat, Италия) в динамике лечения рекомендованными и протестированными in vitro психотропными препаратами. Для определения адгезии у больных брали 2,0 мл плазмы, обогащенной тромбоцитами, пропускали через адгезионную колонку. Считали тромбоциты в исходной плазме и после прохождения через колонку 2,0 мл плазмы. Коэффициент адгезии вычисляли по отношению числа прошедших через колонку тромбоцитов к их исходному количеству.

У исследуемых больных с депрессией в процессе лечения при положительной динамике лечения происходило повышение адреналин-агрегации тромбоцитов, изначально сниженной при 1-ом посещении, и снижение адгезии тромбоцитов, т.к. она была изначально повышенной - обратная (отрицательная) - корреляционная связь (Фиг. №3).

Корреляционная связь между изменением агрегации тромбоцитов и их адгезией в динамике лечения психотропными препаратами в различных нозологических группах больных с депрессией позволила провести селекцию препаратов in vitro, что увеличило количество благоприятных исходов лечения.

Пример: Из протестированных препаратов в группе больных с депрессией был подобран р-р людиомила 25 (Ludiomil 25) Novartis - 1,25% р-р (Швейцария), при курсовом применении которого уменьшение адгезии с 83% до 68% (р=0,008 по критерию Стьюдента), а увеличение адреналин-агрегации тромбоцитов с 22% до 34% (Фиг. №4).

Действие препарата людиомилом 25 (Ludiomil 25) Novartis - 1,25% р-ра проявлялось в уменьшение адгезии и нормализации адреналин-агрегации тромбоцитов, что также субъективно проявлялось в положительной динамике клинического статуса у больных с депрессией (Фиг. №4).

Рассматривая динамику в различных группах, необходимо отметить также, что при количественной и качественной оценке у этой группы больных по данным агрегационной активности тромбоцитов in vitro с их адгезией и клинической эффективностью лечения у пациентов в большинстве случаев наблюдается совпадение с прогнозом терапевтического действия протестированных психотропных препаратов.

Снижение агрегации тромбоцитов и нередко повышение адгезии, по-видимому, связано с тем, что наиболее активные тромбоциты потребляются, образуя внутрикапиллярные микротромбы. Поэтому снижение агрегации тромбоцитов и повышение их адгезии в этой ситуации свидетельствуют об интенсивности ухода тромбоцитов в клеточные микротромбы.

Динамика изменения величины адреналин-агрегации тромбоцитов в зависимости от тяжести клинического состояния больного и количества посещений.

Были изучены образцы крови в динамике: до и после лечения подобранными in vitro препаратами и получены следующие результаты.

На представленных ниже графиках можно оценить адреналин-агрегацию тромбоцитов и клинического состояния больного с депрессией в динамике лечения тестированными препаратами in vitro после очередного визита к врачу (Фиг. №5-8).

Пример 1

На фиг. №5 наблюдалась нормализация адреналин-агрегации тромбоцитов, что сочеталось и коррелировало с прекращением негативной симптоматики точки №2-4 (Фиг. №5). Интенсивность адреналин-агрегации тромбоцитов и тяжесть клинического состояния первичной больной депрессией нормализуется в динамике лечения тестированными препаратами in vitro после очередного визита к врачу (Фиг. №5).

Пример №2

На фиг. №6 отмечалось в динамике лечения изменение интенсивности адреналин-агрегации тромбоцитов у больного Б-ва депрессией после очередного курса лечения протестированными психотропными препаратами in vitro, что сочеталось с прекращением приступов точки №6-11 и коррелировало с нормализацией адреналин-агрегации тромбоцитов. На фоне утяжеления клинического состояния депрессии связанной со смертью близкого человека, в результате которой наблюдалось резкое обострение заболевания - точки №1-5 и соответственно снижение адреналин-агрегации тромбоцитов (фиг. №6).

Пример 3

У больной Ж-вой депрессией наблюдалась резистентность к терапии - точки №1-5, что соответствовала отрицательному клиническому состоянию пациента, после 5 визитов удалось найти адекватную терапию точка №6-9 - удовлетворительное состояние (фиг. №7).

Пример 4

У больного депрессией Г-ва наблюдалась резистентность к терапии - точки №1-4, что соответствовала отрицательному клиническому состоянию пациента, после 4-х визитов удалось найти адекватную терапию точки №5-6 - удовлетворительное состояние (фиг. №8).

Утяжеление клинического состояния у резистентных к терапии больных с депрессией приводит к более резкому снижению адреналин-агрегации тромбоцитов, что наблюдается на фигуре №7, 8.

На фигуре №9 видно, что у резистентных к терапии больных с депрессией величина агрегации тромбоцитов снижается (адреналин-агрегация тромбоцитов - черные столбики) по сравнению с пациентами, у которых нет резистентности к терапии (количество больных - белые столбики) (р=0,019 по критерию Стьюдента).

На фигуре №9 маркером №1 отмечены показатели у резистентных к терапии больных с депрессией.

Маркером №2 больные с депрессией, у которых нет резистентности к терапии.

Выбор психотропного препарата из списка лечащего врача с помощью тестирования in vitro и предоставление результатов этого тестирования врачам позволяет прогнозировать эффективность терапии.

Заявляемый способ обладает высокой диагностической точностью, прост в исполнении, доступен, не нуждается в дорогостоящей аппаратуре, значительно сокращает время проведения обследования больного и может быть использован при амбулаторном и стационарном лечении больных с депрессией.

Применение заявляемого способа дает возможность без дополнительных затрат прогнозировать и контролировать эффективность индивидуальной терапии.

Способ целенаправленного подбора психотропных препаратов, купирующих негативную симптоматику у больных депрессией, включающий оценку состояния больного, характеризующийся тем, что на агрегометре определяют агрегацию тромбоцитов в плазме больного in vitro после введения в нее одного из предполагаемых для лечения исследуемых препаратов и при восстановлении адреналин-агрегации тромбоцитов до нормы относительно исходного показателя, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина, данный препарат считают эффективным.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики наружного генитального эндометриоза у пациенток с бесплодием. Сущность способа состоит в том, что осуществляют измерение в плазме крови концентрации коэнзима Q10 и α-токоферола.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и представляет собой способ прогнозирования риска развития хронического калькулезного холецистита (ХКХ) у мужчин русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, включающий забор крови, отличающийся тем, что после выделения ДНК из периферической венозной крови методом фенольно-хлороформной эстракции проводят анализ полиморфизмов генов интерлейкинов IL-1А -889Т>С, IL-1В -511С>Т, IL-4 -584С>Т, IL-5 -703С>Т и прогнозируют повышенный риск развития ХКХ в случае выявления генетических вариантов -511Т IL-1В, -511ТТ IL-1В, либо комбинации аллелей -889T IL-1А, -511T IL-1B и -703С IL-5, либо комбинации аллелей -511Т IL-1В и -703С IL-5, либо комбинации аллелей -889Т IL-1А, -511Т IL-1В и -584Т IL-4, либо комбинации аллелей -889T IL-1А и -511T IL-1B, прогнозируют низкий риск развития данного заболевания у мужчин в случае выявления генетического варианта -511СС IL-1В.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования риска неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, заключающийся в определении и оценке активности фактора Виллебранда, отличающийся тем, что дополнительно определяют и оценивают активность факторов свертывания крови VIII и V, уровень фактора Виллебранда, время Хагеман - зависимого лизиса, активность естественных антикоагулянтов - протеина С и антитромбина на 1-е, 3-и и 7-е сутки после хирургического вмешательства и при увеличении значений 5-ти и более из перечисленных факторов системы гемостаза, по сравнению с предыдущими результатами, прогнозируют высокий риск неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, 4-х факторов - умеренный риск, от 1-го до 3-х - низкий риск.

Группа изобретений относится к медицине применительно к экспресс-анализам. Устройство для кондуктометрического неинвазивного определения сахара в крови содержит источник питания, соединенный с процессором, снабженным жидкокристаллическим индикатором, кювету для дозы слюны пациента и для реагента, в качестве которого использован первичный конгломерат монореактива Глюкоза-УФ-Ново или Глюкоза-Ново, при этом для перемешивания дозы слюны и реагента введена фиксирующая платформа, а контактная кювета выполнена с возможностью установки в фиксирующую платформу при измерении, при этом в контактной кювете, у ее основания и на внутренних противоположных стенках, выполнены электрические контакты, а в фиксирующей платформе, на ее противоположных внутренних стенках, выполнены электрические контакты, обеспечивающие сопряжение с внешними электрическими выводами контактной кюветы, причем электрические контакты фиксирующей платформы соединены с процессором.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, неврологии. Через 30 дней после острого нарушения мозгового кровообращения проводят клиническое, электрокардиографическое обследование пациента.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани.
Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики сальмонеллезного и алкогольного гастроэнтерита. Проводят определение в сыворотке крови содержания иммуноглобулина M, при его значениях ниже 140 мг% диагностируют алкогольный гастроэнтерит, а при значениях выше 160 мг% - сальмонеллезный гастроэнтерит. Способ позволяет повысить точность дифференциальной диагностики сальмонеллезного и алкогольного гастроэнтерита.
Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики сальмонеллезного и алкогольного гастроэнтерита. Проводят определение содержания общего холестерина в крови и при его значениях ниже 6,5 ммоль/л диагностируют сальмонеллезный гастроэнтерит, а при значениях выше 7,5 ммоль/л - алкогольный гастроэнтерит.

Изобретение относится к медицине и предназначено для оценки белоксинтезирующей функции печени. Проводят определение вечером перед сном и утром натощак в плазме крови содержание общего белка, гематокрита, объема циркулирующей крови и мочевины, после чего рассчитывают коэффициент (К) по формуле где К - коэффициент состояния белоксинтезирующей функции печени; Мутром - содержание мочевины в плазме крови утром; ОБутром - содержание общего белка в плазме крови утром; ОЦКутром - объем циркулирующей крови утром; Htутром - гематокрит в %, отражающий удельный вес форменных элементов в крови утром; Мвечером - содержание мочевины в плазме крови вечером; ОБвечером - содержание общего белка в плазме крови вечером; ОЦКвечером - объем циркулирующей крови вечером; Htвечером - гематокрит в %, отражающий удельный вес форменных элементов в крови вечером.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к трансплантологии и сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использована для прогнозирования риска кальцификации биологических протезов клапанов сердца.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии, фармакологии, кардиологии, патофизиологии, биохимии и может быть использована для прогнозирования индивидуальной эффективности лечения статинами. Для лиц с нормальным весом определяют возраст, ИМТ, отклонение по константе Брока, константу экономизации кровообращения, общий холестерин, холестерин липопротеидов очень низкой плотности, глюкозу, креатинкиназу, растворимые фибрин-мономерные комплексы, фактор Виллебранда. Рассчитывают величину дискриминантной функции (d) по формуле. При значении d меньше -0,034 прогнозируют отсутствие индивидуальной эффективности лечения статинами. При значении d равном -0,034 прогнозируют одинаковую вероятность наличия или отсутствия терапевтического эффекта. При значении d больше -0,034 прогнозируют наличие индивидуальной эффективности лечения статинами. Для лиц с избыточным весом определяют отклонение по константе Брока, константу экономизации кровообращения, общий холестерин, глюкозу, креатинкиназу, растворимые фибрин-мономерные комплексы, альбумин. Рассчитывают величину d по формуле. При значении d меньше -0,391 прогнозируют отсутствие индивидуальной эффективности лечения статинами. При значении d равном -0,391 прогнозируют одинаковую вероятность наличия или отсутствия терапевтического эффекта. При значении d больше -0,391 прогнозируют наличие индивидуальной эффективности лечения статинами. Для лиц с ожирением определяют ИМТ, отклонение по константе Брока, константу экономизации кровообращения, общий холестерин, холестерин липопротеидов очень низкой плотности, глюкозу, креатинкиназу, растворимые фибрин-мономерные комплексы, альбумин, аланинтрансаминазу, нарушение толерантности к углеводам. Рассчитывают величину d по формуле. При значении d больше -0,281 прогнозируют отсутствие индивидуальной эффективности лечения статинами. При значении d равном -0,281 прогнозируют одинаковую вероятность наличия или отсутствия терапевтического эффекта. При значении d меньше -0,281 прогнозируют наличие индивидуальной эффективности лечения статинами. Группа изобретений позволяет надежно и эффективно провести прогнозирование индивидуальной эффективности лечения статинами, своевременно провести другие способы лечения за счет оценки наиболее значимого комплекса показателей. 3 н.п. ф-лы, 3 ил., 3 табл., 6 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу оценки микробного спектра эндометрия для этиологической диагностики хронического эндометрита (ХЭ), заключающейся в том, что производят забор фрагмента слизистой оболочки полости матки, далее методом ПЦР в реальном времени количественно оценивают значение контроля взятия материала, при снижении данного показателя ниже 104 ГЭ/образец результат считают недостоверным, общей бактериальной массы, положительный результат при значении более 103 ГЭ/образец, определяют количество геном-эквивалентов микроорганизмов и сравнивают его с пороговым значением (ПЗ), применяя диагностическую панель, включающую Lactobacillus spp., абсолютно- или условно-патогенные микроорганизмы, такие как Eubacterium spp., Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Streptococcus spp., Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp., Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella bivia/Porphyromonas spp., Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp., Candida spp., Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Herpes simplex 1 и 2 типов, Cytomegalovirus; при выявлении абсолютно- или условно-патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем пороговое значение, делают заключение о потенциальном значении данного микроорганизма в этиологической диагностике хронического эндометрита. Предложенный способ позволяет в течение 1-2 суток качественно и количественно охарактеризовать микробный спектр в слизистой оболочке полости матки у женщин, что повышает точность этиологической диагностики ХЭ. 4 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к анестезиологии и реаниматологии, и предназначено для прогноза развития инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой травмой, кровопотерей и выраженной гипоксией. На 3-и сутки после травмы определяют сумму показателей некротических ДНК-комет и одно-, двунитевых разрывов ДНК в крови пострадавших. При величине суммарного показателя ниже 29% прогнозируют развитие инфекционных осложнений на 5-7 день после травмы. Изобретение позволяет с высокой точностью прогнозировать развитие инфекционных осложнений, что дает возможность подобрать подходящую тактику лечения и снизить количество неблагоприятных исходов. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к биотехнологии и фармакологии, и может быть использовано для оценки цито- и эмбриотоксических свойств фармакологических соединений. Для этого применяют индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, полученные репрограммированием фибробластов кожи человека. Использование данного способа позволяет проводить оценку наличия цито- и эмбриотоксических свойств, соединений, представляющих фармакологический интерес. 4 пр., 3 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для прогнозирования первичной слабости родовой деятельности у первородящих женщин. Для этого проводят биохимическое исследование венозной крови для определения показателей клеточного энергообмена за 3-4 дня до предполагаемой даты родов. В сыворотке крови определяют общий белок, альбумин и лактатдегидрогеназу, а также сукцинатдегидрогеназу. Далее определяют прогностический индекс по формуле X=3,796-0,051A-0,026B-0,001C+0,57D, где Х - прогностический индекс; А - общий белок, г/л; В - альбумин, г/л; С - лактатдегидрогеназа, г/л; D - СЦК, усл.ед.; Const=3,796. При значении X<0 прогнозируют низкий риск развития первичной слабости родовой деятельности. При X≥0 прогнозируют высокий риск формирования первичной слабости родовой деятельности. Изобретение позволяет своевременно выявлять группы риска. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования тяжести клинического течения красного плоского лишая слизистой оболочки рта (КПЛ СОР). Сущность способа состоит в том, что в ротовой жидкости определяют концентрацию цинка и меди методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии. При значениях уровня цинка 6,6 мкг/дл и менее, уровня меди 5,2 мкг/дл и менее прогнозируют развитие тяжелого клинического течения КПЛ СОР. Использование изобретения повышает точность прогнозирования тяжести клинического течения КПЛ СОР, уменьшает трудоемкость способа. 1 табл., 3 пр.
Группа изобретений относится к детектированию загрязняющих примесей в биологических образцах. Представлена система для быстрого детектирования присутствия инфекционного агента в биологическом образце, содержащая: a. один реагент биодатчика, включающий в себя по меньшей мере одно антитело, специфичное для предопределенного инфекционного агента, и биолюминесцентный агент, b. одноразовый утилизируемый тестовый картридж, причем упомянутый утилизируемый тестовый картридж включает в себя: (i) резервуарную карту, причем упомянутая резервуарная карта дополнительно включает в себя реагент биодатчика; (ii) основание тестового картриджа, выполненное с возможностью принимать резервуарную карту, и при этом основание тестового картриджа дополнительно включает в себя: (a) одну реакционную камеру, имеющую центральную ось, причем упомянутая одна реакционная камера имеет форму вращающегося полуэллипса; (b) входной канал, соединенный с реакционной камерой, расположенный над реакционной камерой под углом 15-60 градусов над горизонталью и смещенный от центральной оси реакционной камеры, и (с) основание тестового картриджа выполнено с возможностью принимать биологический образец через входной канал, и при этом реакционная камера выполнена с возможностью гомогенно смешивать биологический образец с реагентом биодатчика с минимизированием повреждения для живых клеток, генно-инженерных В-лимфоцитов и минимизированием любого образования пузырьков в смешанном реагенте биодатчика и биологическом образце, и с. блок тестирования, выполненный с возможностью принимать одноразовый утилизируемый тестовый картридж, причем блок тестирования включает в себя датчик для детектирования детектируемого светового сигнала, испускаемого реагентом биодатчика после вступления в реакцию с биологическим образцом, обозначать присутствие инфекционного агента в биологическом образце, и при этом датчик выполнен с возможностью детектирования специфичного инфекционного агента в биологическом образце в реальном времени. Также описаны варианты тестирующего устройства для детектирования в реальном времени аналита в биологическом образце, система для использования при анализе образца, система для быстрого детектирования присутствия аналита в биологическом образце, сборка тестового картриджа для облегчения детектирования в реальном времени инфекционного агента в биологическом образце и варианты тестового картриджа для использования в анализе образцов. Достигается быстрота, высокая чувствительность, простота и эффективность детектирования. 8 н. и 58 з.п. ф-лы, 29 ил.
Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики механической желтухи опухолевого генеза. В плазме крови больного определяют содержание меди. При его значении, равном и выше 30,88 мкмоль/л, определяют механическую желтуху опухолевого генеза. Способ позволяет ускорить и упростить диагностику при повышении точности. 4 пр.
Изобретение относится к медицине и предназначено для оценки состояния печени у больных хроническим вирусным гепатитом С. В цельной крови больного определяют количество тромбоцитов, в сыворотке крови определяют уровень аспартатаминотрансферазы и концентрацию фактора некроза опухоли альфа, рассчитывают по следующей формуле индекс фиброза печени: ИФ=1,52-0,0047*ТР+0,0091*АСТ+0,0429*ФНО-α, и при значении индекса фиброза в интервале от 0 до 0,5 определяют отсутствие фиброза (стадия F0), значение индекса фиброза в интервале от 0,6 до 2,5 соответствует умеренной стадии фиброза (F1-2), значение индекса фиброза более 2,5 соответствует выраженной стадии фиброза печени (F3-4). Способ позволяет повысить доступность при хорошей чувствительности и специфичности. 3 пр., 1 табл.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики степени тяжести атаки у пациентов с язвенным колитом путем оценки эндоскопической картины заболевания, отличающийся тем, что у больного дополнительно исследуют концентрацию васкулоэндотелиального фактора роста в сыворотке, определяют количество десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови, и тяжесть атаки рассчитывают по формуле: TA=0,0121+0,0003ВЭФ+0,0338ДЭЦ+0,7476ЭА. где TA - тяжесть атаки язвенного колита, ВЭФ - васкулоэнотелиальный фактор сыворотки (пг/мл), ДЭЦ - количество десквамированных эндотелиоцитов (x104/л), ЭА - эндоскопическая активность (шкала Schroeder), и при значении TA менее 0,4 говорят об отсутствии атаки, при уровне ТА в интервале от 0,4 до 1,4 определяют легкую атаку заболевания, значение от 1,5 до 2,4 соответствует средней степени тяжести, а более 2,5 свидетельствует о тяжелой атаке. Осуществление изобретения обеспечивает повышение точности и объективности диагностики степени тяжести атаки язвенного колита. 4 пр.
Наверх