Способ диагностики инфаркта миокарда

 

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА путем определения биохимических характеристик крови, отличающийся , тем, что, с целью дифференциальной диагностики кардиогенного шока и шока от разрыва сердечной мышцы, в крови ббльных определяют количество общего белка, фибрина и фибриногена и уровень активности аспартатаминотрансферазы, причем уменьшение об1цего белка на 5,4-7%, Увеличение активности аспартатаминотрансферазы на 16-22%, повы шение содержания фибрина на 76-80% и фибриногена на 59-62% Свидетельствует о развитии кардиогенного шока,а уменьшение Уровня общего белка на 10-12%, повышение активности аспартатаминотрансфераэы на 54-67%, содержания фибрина на 127-130% и фибриногена на 113-121% cвидeтeльctвует об инфаркте миокарда.

СОЮЗ СОВЕТСНИХ

CON °

РЕСПУБЛИН

С 01 И 33/48

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Н АВТОРСЙОММ СВИПВТВ1ЬСТВМ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТНРЫТИЙ (21) 2911233/28- t 3 (22) 17.04.80 (46) 07.08.84 ° Вюл. 0 29 (72) В.И.Яепотийовский, В.С.Епихин и 3.И.Микашинович (71) Ростовский ордена Дружбы народов государственный медицинский институт (53) 616-97(088.8) (56) 1. Гольдберг Э., Вит M. Лечение больных с тяжелыми заболеваниями сердца. М., 1979 (аналог), 2. Гороховский Б.И. — "Советская медицина" 1974, 9, 42-45 (прототип). (54)(57) СПОСОВ ДИАГЯОСТИКЦ ИНФАРКТА

МИОКАРДА, путем определения биохимических характеристик крови, о т л ич а ю шийся, тем, что, с целью,Я0„„1107049 А дифференциальной диагностики кардиогенного шока и шока от разрыва сердечной мьипцы, в кровй больных определяют количество общего белка, фибрина и фибриногена и уровень активности аспартатаминотрансферазы, причем уменьшение общего белка на

5,4-7Х, увеличение активности аспартатаминотрансферазы на 16-22Х, повы шение содержания фибрина на 76-80Х и фибриногена на 59-62Х свидетельст- вует о развитии кардиогенного шока,. . а уменьшение уровня общего белка на 10-12Х, повышение активности аспартатаминотрансферазы на 54-67Х, содержания фибрина на 127-13ОХ и ф фибриногена на 113-121Х свидетельст" вует об инфаркте миокарда.

1 11070

Изобретение относится к медицине и может найти применение в клинической практике для своевременного выявления истинного кардиогенного шока и Дифференциации его с инфарктом 5 миокарда.

Известен способ диагностики инфаркта миокарда, в основе которого лежит клиническая картина, включающая три признака разрыва мыиц серд- 10 ца: падение артериального давления, сочетающегося с периферическими признаками шока, повышение центрального венозного давления, сопровождающееся выраженным переполнением 15 шейных вен, маленькое "тихое" сердце (1).

Недостатком описанного способа диагности;;и является отсутствие пря.мых признаков диагностики инфаркта 20 миокарда, приведенные признаки характерны вообще для шоковых состояний.

Наиболее близким к изобретению по технической сущности и достигаемому результату является способ диагности- 25 ки разрыва сердца С22.

Характерным для больных, впоследствии погибших от разрывов сердца, считается высокий лейкоцитоэ, выражен-ЗО ная гиперферментамия, в частности высокая активность лактатдегидрогеназы.

Недостатком известного способа диагностики является то, что выраженный лейкоцитоз отмечается как при шоке, так и при отеке легких. Исследование для диагностики разрывов сердца лактатдегидрогеназы также имеет возражения. Увеличение ЛДГ носит неспецифический характер, является поздним тестом, так как максимум увеличения лактатдегидрогеназы наблю дается к четвертым суткам, а разрывы 45 мышцы сердца обычно возникают в первые три дня заболевания.

Целью изобретения является дифференциапьная диагностика кардиагенного шока и шока от разрыва сердечной мышцы °

Эта цель достигается тем, что сог-. ласно способу диагностики инфаркта миокарда .путем определения биохимических характеристик крови, в крови 55 больных определяют количество общего белка, фибрина и фибриногена и уро" вень активности аспартатаминотранс49 1 фераэы (АСТ), причем уменьшение об-,, щего белка на 5,4-7Х, увеличение активности АСТ на 16-22Х, повышение содержания фибрина на 76-80Х и фибриногена на 59-62Х свидетельствует о развитии кардиогенного шока, а уменьшение уровня общего белка на

10-.12Х, повышение активности АСТ на

54-67Х, содержания фибрина на 127

130Х и фибриногена на 113-121Х свидетельствует об инфаркте миокарда.

Способ осуществляют следующим образом.

В первые 30-40 мин после электрокардиографического подтверждения инфаркта миокарда и выявления клинических симптомов кардиогенного шока у больного берут из вены 6 мл кровИ.

Затем для определения фибрина и фибриногена в мерную центрифужную пробирку, содержащую 0,8 шл 3,8Х-ного раствора цитрата натрия, добавляют

3 мл крови больного, центрифугируют ,при 2000 об/мин в течение 10 мин.

Плазму отсасывают и исследуют содержание фибрина и фибриногена по методу Рутберг. Оставшиеся 3 мп крови помещают в центрифужную пробирку с каплей гепарина. Для предотвращения образования сгустков содержимое lIpo» бирки осторожно перемешивают, после чего центрифугируют в течение 15мин при 3000 об/мин.. Берут б, 1 мл сыворотки крови и определяют активность . аспартатаминотрансферазы по методу

Райтмана и Френкеля. Общий белок определяют рефрактометрически.

П р и м.е р 1. Б-ной К., история болезни Ф 13240/842, 59 лет поступил в кардиологическое отделение больницы скорой помощи через 8 ч после возникновения болевого приступа в области сердца в крайне тяжелом состоянии. Стонал от боли Кожные покровы были влажньии, бледными, холодными на ощупь. Отмечался выраженный цианоз. Артериальное давление при поступлении 120/90 мм рт.ст. Пульс

87 уд./мин. Эхстрасистолия. На ЭКГ указания на свежий трансмуральный передасперегородочиый инфаркт миокарда с вовлечением верхушки. При исследовании крови в этот период получены следующие результаты.

Общий Уменьшен на 5,6Х белок

АСТ Повышен на 17,8Х

1107049

Фибрин Повьппен на 78

Фибриноген Повышен на 60,9Х

Полученные лабораторные данные указывают на формирование кардиогенного шока. Несмотря на введение наркотических анальгетиков, препаратов нейролептанальгезии, дачи эакиси азота, купировать полностью болевой приступ не удалось. Через 35-40 мин после госпитализации развился тяже. — 10 лый кардиогенный шок: состояние стало спутанным, артериальное давление снизилось до 60/40 мм рт. ст. Пульс стал нитевидным, 170 уд/мин. При катетеризации мочевого пузыря мочи не полу- 15 чено (анурия). Капельное введение норадреналина, поликлюкина, глюкокортикоидов привело к повьппению артериального давления, а введение таламонала, оксибутирата натрия способ- 20 ствовало купированию болей и уменьшению клинических проявлений шока: кожные покровы стали теплее, менее влажными, появилось мочеотделение, уменьшился цианоз. Больной был выве- 25 ден из состояния шока и выписан из отделения на 48-е сутки.

Пример 2. Б-ной П., история болезни й=" 13481/870, 60 лет доставлен специализированной бригадой 30 скорой медицинской помощи через сутки после возникновения болевого приступа с диагнозом ишемическая болезнь сердца: свежий трансмуральный задне-боковой инфаркт миокарда, кар- 35 диогенный шок сердечная астма. В течение 10 лет страдал гипертонической болезнью. При госпитализации состояние тяжелое. Бледность кожных покровов, Потливость, цианоз губ, 40 одышка, эйфоричность, боли за грудиной, границы сердца расширены влево, тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке. Артериальное давление 80/75 мм рт.ст. Пульс 90 уд/мин. 45

Диурез составлял менее 20 мл/ч, Кли-. ническая картина указывает на развитие кардиогенного шока. Однако исследование крови лабораторным путем показало снижение содержания общего 50 белка на 11,7Х, повышение активности

АСТ на 59,5 ., повышения уровня фибрина на 130Х, фибриногена íà 118Х, что свидетельствовало об прединфарктном состоянии. Однако из-за отсутствия 55 кардиохирургического центра было начато консервативное лечение. После внутривенного введения прессорных аминов, сердечных гликозидов, препаратов нейролептанальгезии, плазмозаменителей сЬстояние больного стабилизировалось при удовлетворительных показателях гемодинамики Щ 120/80 мм рт,ст. Пульс 84 уд/мин. В течение

20 ч состояние больного оставалось относительно удовлетворительным, отсутствовал болевой синдром, отмечалось стойкое повьппение артериального давления, бып диурез.

К концу первых суток пребывания в стационаре больной внезапно вскрикнул и потерял сознание. Реанимационные мероприятия были неэффективными, на вскрытии обнаружен трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка, разрыв задней стенки, гемоперикард.

Пример 3. Под наблюдением находилось 42 пациенте с истинным кардиогенным шоком и 27 больных с наружным разрывом сердца. В 40,7 . всех разрывов сердечной мьппцы (11 больных) наблюдался кардиогенный шок с медленным наступлением смерти при неуклонном ухудшении состояния. У

16 больных отмечена стабилизация состояния после диквидации симптомов кардиогенного шока и дальнейшим развитием внезапной смерти. В этих случаях отмечена избыточная физическая активность как фактор, способствующий разрыву сердца. Причем у-всех больных с внезапно развивающейся тампоиадой полостей перикарда накануне отмечались характерные для разрыва сердца изменения и следуемых показателей; проведен сравнительный анализ изучаемых показателей у больных с кардиогенным шоком, разрывом миокарда с аналогичными показателями у больных с трансмуральным инфарктом миокарда, в клинических условиях изучена проницаемость кровеносных сосудов методом артерио-венозной разницы и исследован гематокрит у больных с разными формами кардиогенного шока.

Изменения лабораторных показателей у больных с кардиогенным шоком на фоне назревающего инфаркта миокарда представлены в таблице.

Как видно из представленных данных у больных с кардиогенным шоком по сравнению с несложным течением инфаркта миокарда отмечается уменьЛ

Общий беJ oK гХ

91,1Х 7 бо -:

87, 1%

0„16

S 11070 шение общего белка на 7-9%, его гло- булиновой фракции на 16-23%, увели- чение активности АСТ на 4-12% содержания фибриногена на 19-27Х, гематокрита на 14-16%, повьппение проницаемости сосудов для воды на ь80-184% и для белка на 183-190Х. У больных с угрозой на внешний разрыв мьппц сердца было обнаружено снижение общего белка на 12-14%, его глобулиновой фракции на 34-39Х гемотакрита на 8-12Х, повышение АСТ на 39-60%, фибриногена иа 62-73Х, проницаемости капилляров для воды на 137-140%, для белка на 102-107X. 15

Как видно из таблицы у больных с кардиогенным шоком и дальнейшим развитием инфаркта миокарда проницаемость кап лляров характеризовалась высокими цифрами по сравнению с неос- 20 ложненным течением инфаркта миокарда. Однако в отличие от кардиогенного шока в предразрывном периоде транспорт воды и белка имел направление

"ткань » кровь", т.е, положительная 25 проницаемость капилляров (знак

"плюс"). Кардиогенный шок характеризовался движением жидкости и белка в направлении "кровь - ткань" (отрицательная проницаемость "-капилляров).щ

Сравнительный анализ показал, что шок с последующим развитием разрыва мьппцы сердца сопровождался самыми низкж и цифрами гематокрита (40,2 +

0,61 об.X).

Таким образом, проведенные в период шока исследования проницаемости сосудов и гематокрита показали, что высокая проницаемость капилляров в направлении "ткань — кровь" в сочетании с низкими цифрами гематокрита яьляются прогностически неблагоприятными признаками, указывающими на возможное развитие инфаркта миокарда.

Представленные в таблице изменения лабораторных показателей у больных с угрозой инфаркта миокарда информативны н достоверно отличаются от дан-ных, полученных у больных с кардиоГенным шоков °

Значительное повьппение фибриногена у больных с угрозой инфаркта миокарда по сравнению с кардиогенным шоком обусловлено, по-видимому, более глубоким и обширным инфарктом миокарда, а выходом фибриогена из зоны повреждения и некроза в миокарде °

Проведенные исследования и анализ показателей позволяют сделать вывод, что предлагаемый метод имеет убедит льную значимость и может быть использован для дифференциальной диагностики кардиогенного шока и применения в практическом здравоохранении для прогнозирования инфаркта миокарда, Таким образом, предлагаемьп способ позволяет выявить кардиогенйый шок на инфаркт миокарда и принять срочные меры для последующего оперативного вмешательства.

Способ прост, доступен в любом лечебном учреждении. Преимуществом способа является еГо информативность и специфичность. Для проведения диагностики с помощью предлагаемого способа требуется 40-45 мин и б мл крови, 92,3% 3.28 + 98,5%

Продолжение таблицы

1107049

3 4

93, 2%

0,69 +

100Х

0,74 +

Глобулины

0,10

0,07

0,12

94,4Х

1,01 +

94,4Х

1,01 +

100Х

1,07 +

0,12

0,10

0,09

95, 5Х

87, 4Х

1,08 +

0,99 +

100%

1,13 +

0,09

0,11

0,13

60, 2Х

97, 2 /о 1, 78 +

2,27 +

100%

2,79 +

0 09

0,07

0,10

0,42 +

О, 621+

147, 6%

0,45 +

107, 1Х

100%

АСТ, мк/моль

0,D5

0,02

0,03

Фибриноген, мг % 40,7 +

100Х

26,6

20,3

17,2

Гематокрит, o6.%

51,3 +

44,6 +

115 0Х

100Х

0,35

0,75

+5,76 + фМ

100%

0,53

0,29

0,63

100%

10,93+

0 52

0,94

0,57

Составитель В.Кузьмичев

Редактор В.Иванова Техред M. Кузьма Корректор В.Бутяга

Заказ 5749/30 Ти раж 823 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Проницаемость воды (мл) для капилляров белка (%) 6 1

0,81 +, 109,4Х

503,0+ . 123, 5% 687, 2+ 168, SX

40,2 + 90,1%

0.61 (-16, 20+ 181, 2Х +13, 8+ 239, 6Х

-31,37+ 287,0% +22,3+ 204,0%

Филиал ППП "Патент", г. Ужгород, ул. Проектная, 4