Способ лечения невралгии тройничного нерва


 


Владельцы патента RU 2438657:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Ростовский государственный мадицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО "РостГМУ Минздравсоцразвития России) (RU)
Балязина Елена Викторовна (RU)

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения больных невралгией тройничного нерва. Для этого при проведении медикаментозной терапии, стимулирующей процесс ремиелинизации, дополнительно проводят аппликации салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси лекарственных препаратов при следующем объемном соотношении компонентов, %: 98% раствор диметилсульфоксида - 20, 2% раствор лидокаина - 40, 2% спиртовый раствор анестезина - 40. Аппликации продолжительностью 30-45 минут производят ежедневно через каждые 3-4 часа 4-5 раз в день. Курс лечения составляет 7-10 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения за счет увеличения продолжительности ремиссии при ускорении процесса устранения болевого синдрома.

 

Настоящее изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии, нейростоматологии и челюстно-лицевой хирургии, и может найти применение для лечения больных невралгией тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (НТН) характеризуется тяжелыми приступами мучительных болей в лице, возникающих при разговоре, приеме пищи, бритье, умывании и пр. в результате раздражения триггерных точек (Пузин М.Н. Лицевая боль. М. РУДН, 1992. - 310 с.; Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М. ВХМ, 1994; 39 с.; Eller J.L. Stubhang A. Trigeminal neuralgia: definition and classification. // Neuro-surg. Focus. - 2005, Vol. 18, N 5. - P.63; Caminero AB, Mateos V. A clinical approach to cranial neuralgias. Rev Neurol. 2009. Vol.48 N 7. - P.365-373).

Интенсивность и частота приступов, доходящих нередко до 100 и выше в день, доводит больных до отчаяния, иногда и до попыток к самоубийству. Интенсивность боли и отсутствие эффективных методов лечения лишают больного радости жизни, трудоспособности, замыкая все его интересы на этой мучительной боли (А.Ирасек, Хирургия боли. Атрия., 1958, С.13-15; Грачев Ю.В. Патогенетические механизмы и клинические особенности тригеминальных лицевых болей// Журн. Невролог. и психиатр. Им. С.С.Корсакова. - 1999. - Т.99, №8. - С.38-42.; Love S. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis / Brain. - 2002. - Vol. 125, N 3. - P.687). Поэтому разработка новых, эффективных способов лечения невралгии тройничного нерва является актуальной проблемой современной медицины.

Проведенные исследования по научно-медицинской и патентной литературе выявили различные способы лечения невралгии тройничного нерва.

В работе В.А.Карлова и О.Н.Савицкой (Невралгия тройничного нерва. // М.: Медицина, 1980, 150 с.), а также в работе зарубежных авторов Taylor J. С. et al. (Long-term treatment of Trigeminal neuralgia with carbamasepin. // Postgrad. Med. J., 1981, vol.57, №663, p.16-18) описан способ лечения невралгии тройничного нерва путем назначения больному препаратов дибензоазепинового ряда: финлепсин, карбамазепин, тегретол.

Недостатком способа является то, что прием этих препаратов к излечению не приводит, а лишь обеспечивает ремиссию различной продолжительности в первые годы болезни. С каждым очередным обострением заболевания, эффективность этих препаратов, а значит и эффективность лечения НТН прогрессивно снижается, а количество побочных явлений неуклонно нарастает (Савицкая О.Н. Невралгия тройничного нерва: периферические и центральные механизмы патогенеза, вопросы клиники и лечения. // Автореф. Дисс. докт. мед. наук. М., 1976; Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. // М.: Медицина, 1980, 150 с.).

Авторским свидетельством СССР №1114423 (1984 г., БИ №35) защищен “Способ лечения невралгии тройничного нерва” антиэпилептическими препаратами. Больному дополнительно местно вводят либераторы гистамина и назначают препараты кальция, аскорбиновую кислоту и противогистаминные препараты.

Недостатками способа являются недостаточная эффективность лечения, поскольку блокады выполняют в отдалении от очага демиелинизации, несоответствие схемы лечения современному представлению о патогенезе заболевания и как следствие этого кратковременные периоды ремиссии и частые обострения, требующие продолжения приема антиэпилептических препаратов в относительно больших дозах и после проведенного курса лечения.

В патенте РФ №2164786 (2001 г., БИПМ №10) описан “Способ лечения невралгии тройничного нерва”, предусматривающий осуществляемую под рентгеновским контролем пункцию иглой овального отверстия, дальнейшее введение иглы в Меккелову полость и удаление из иглы мандрена. Контроль правильности установки иглы проводят введенным через иглу эндоскопом. Деструкцию корешка тройничного нерва проводят высокоинтенсивным лазерным излучением через введенный в просвет иглы кварцевый световод, от двух до пяти раз с помощью диодного лазера.

Недостатками способа являются его сложность, обусловленная необходимостью наличия современного высокотехнологичного, дорогостоящего оборудования, необходимость наличия специально обученного медицинского персонала, а также его травматичность и инвазивность.

Патентом РФ №2202349 (2003 г., БИПМ №10) защищен “Способ лечения тригеминальной невралгии”. Больному назначают комплекс препаратов, в который входят малые дозы антиконвульсантов, например финлепсин по 50 мг три раза в сутки, нейровазоактивные препараты ежедневно, стадол. При этом один раз в неделю вводят 20 мл 1%-ного раствора новокаина в звездчатый узел на стороне поражения.

Недостатками данного способа являются его недостаточная эффективность, т.к. в схеме лечения используют антиконвульсанты, эффективность которых с каждым очередным обострением убывает, а количество побочных эффектов нарастает, при этом раствор анестетика, вводимый в область, отдаленную от тройничного нерва, непосредственного влияния на пораженный нерв не оказывают.

В патенте РФ №2223758 (2004 г., БИПМ №5) описан “Способ лечения тригеминальной невралгии и нейропатии тройничного нерва в стадии обострения”, включающий введение производного гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) и местного анестетика - раствор в одном шприце. При невралгии первой ветви тройничного нерва (ТН) вводят раствор в область выхода надглазничного нерва на пораженной стороне. При невралгии второй ветви ТН раствор вводят в область выхода подглазничного нерва из одноименного канала и входа верхних задних альвеолярных нервов в области бугра нижней челюсти. При невралгии третьей ветви ТН раствор вводят в область торуса нижней челюсти или выхода периферической ветви из ментального отверстия.

Недостатками данного способа являются несоответствие проводимых манипуляций современному представлению о патогенезе заболевания, кратковременный эффект от применения употребляемых обезболивающих средств, не оказывающий лечебного воздействия на патогенетический механизм развития невралгии тройничного нерва.

Патентом РФ №2278702 (2006 г., БИПМ №18) защищен “Способ лечения невралгии тройничного нерва”, включающий одновременное воздействие низкоинтенсивным магнитным полем и инфранизкими электрическими волнами. Индифферентный электрод размещают на области проекции Гассерова узла, а активные электроды - на верхнем краю глазницы, на нижнем краю глазницы и на нижнем конце челюсти, в определенных областях.

Недостатками данного способа являются его сложность, обусловленная необходимостью наличия современного высокотехнологичного, дорогостоящего оборудования, необходимость наличия специально обученного медицинского персонала, а также кратковременность уменьшения боли ввиду далекого от истинного патогенеза представления о развитии заболевания.

В заявке на изобретение №2007118220 (2008 г., БИПМ №33) описан “Способ лечения тригеминальной невралгии”, включающий введение раствора лекарственных веществ, содержащего местный анестетик, глюкокортикоид и воду. Раствор лекарственных веществ дополнительно содержит аутокровь с компонентами костного мозга пациента. Раствор вводят в спонгиозную ткань костей верхней и нижней челюстей в месте взятия компонентов костного мозга.

Недостатками данного способа являются его сложность и повышенная травматичность, связанная с взятием костного мозга пациента, необходимость наличия специально обученного медицинского персонала, а также кратковременность или отсутствие лечебного эффекта ввиду воздействия перечисленными препаратами не на тройничный нерв, а на костную ткань.

Патентом РФ №2349313 (2009 г., БИПМ №8) защищен “Способ медикаментозного лечения невралгии тройничного нерва”, заключающийся в проведении аппликации проекции выхода пораженных ветвей тройничного нерва салфетками, смоченными и умеренно отжатыми в растворе, состоящем из смеси новокаина или лидокаина с диметилсульфоксидом.

Недостатком способа является его недостаточная эффективность, поскольку аппликации выполняют на область выхода ветвей тройничного нерва на лицо, а в настоящее время большинство неврологов и нейрохирургов причиной невралгии тройничного нерва считают нейроваскулярный конфликт между корешком тройничного нерва и одной или несколькими петлями артерий мозжечка (Jannetta P.J. Trigeminal neuralgia. Eds. R.S. Rovit et al. Baltimore, 1990, p.201-222; L. La Mantia, Role Microvascular decompression in Trigeminal neuralgia and multiple sclerosis (letter). // Lancet, 1999, vol.354, №9193, p.1878-1879; G.Broggi, Microvascular decompression for Trigeminal neuralgia: comments on a series of 250 cases, including patient with multiple sclerosis. // Neurosurgery, 1999, vol.45, №6, p.1299-1305; Obermann M, et al. Impaired trigeminal nociceptive processing in patients with trigeminal neuralgia. Neurology. 2007, Vol.69, №9, P.835-841). При этом пусковым механизмом приступа боли является раздражение «триггерной зоны» на лице, а не точка выхода ветви тройничного нерва на поверхность лица (Caminero AB, Mateos V.A clinical approach to cranial neuralgias // Rev Neurol. 2009, Vol.48. - N 7. - P.365-373).

Наиболее близким техническим решением, принятым за прототип, является защищенный патентом РФ №2227028 "Способ лечения невралгии тройничного нерва" (2004 г., БИПМ №11). Способ предусматривает проведение больному медикаментозной терапии, стимулирующей процесс ремиелинизации: пероральный прием глицерина утром, введение к очагу демиелинезации второй и третьей ветвей тройничного нерва в область круглого и овального отверстий набранных в один шприц препаратов: кеналог (триамцинолон) - 40 мг, витамин В12 и лидокаин, дальнейшее внутривенное введение берлитиона 2 раза в сутки с интервалом 10-12 часов; на следующий день больному внутримышечно вводят мильгамму, чередуя в дальнейшем через день с блокадами. Курс лечения составляет 3-5 блокад.

Недостатком прототипа является недостаточная эффективность лечения, обусловленная тем, что полная и медикаментозная ремиссия наступает не у всех больных, а в промежутке между блокадами, особенно в первые дни лечения, у больных продолжаются болевые пароксизмы.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения путем ускорения процесса устранения болевого синдрома и увеличения продолжительности ремиссии у больных невралгией тройничного нерва.

Указанная цель достигается тем, что больному невралгией тройничного нерва в курс медикаментозной терапии, стимулирующей процесс ремиелинизации, включают проведение аппликаций на зоны триггерных точек лица - «триггерные зоны» на лице. «Триггерные зоны» (Trigger zone) - это области, расположенные в рассматриваемом случае на лице, тактильное или механическое, но не болевое, раздражение которых вызывает тяжелейший болевой приступ в зоне одной или нескольких ветвей тройничного нерва (Caminero AB, Mateos V. A clinical approach to cranial neuralgias //Rev Neurol. 2009, Vol.48. - N 7. - P.365-373). Триггерные зоны, как правило, не совпадают с точками выхода на лицо ветвей тройничного нерва. Аппликации выполняют салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси лекарственных препаратов при следующем объемном соотношении компонентов, %: 98% раствор диметилсульфоксида (димексида) - 20, 2% раствор лидокаина - 40, 2% спиртовый раствор анестезина - 40. Аппликации продолжительностью 30-45 минут производят ежедневно через каждые 3-4 часа 4-5 раз в день. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Подробное описание способа.

Больному невралгией тройничного нерва с первого дня поступления в стационар назначают медикаментозную терапию, стимулирующую процесс ремиелинизации: пероральный прием глицерина утром, введение к очагу демиелинезации второй и третьей ветвей тройничного нерва в область круглого и овального отверстий набранных в один шприц препаратов: кеналог (триамцинолон) - 40 мг, витамин В12 и лидокаин, и внутривенное введение берлитиона 2 раза в сутки с интервалом 10-12 часов. В дополнении к ним больному назначают проведение аппликаций на зоны триггерных точек лица больного. Зоны триггерных точек на лице больного определяют следующим образом: мягкой кисточкой совершают прикосновения к поверхности лица и в случае попадания кисточки в зону триггерных точек у больного возникает приступ мучительной острой боли, «как удар электрическим током». Как правило, зоны триггерных точек расположены в периоральной области, но бывают и в других областях лица: крыло носа, височная область, реже надбровная область, волосистая часть головы и др. Аппликации выполняют салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси лекарственных препаратов при следующем объемном соотношении компонентов, %: 98% раствор диметилсульфоксида (димексида) - 20, 2% раствор лидокаина - 40, 2% спиртовый раствор анестезина - 40. Влажные салфетки накладывают на области найденных зон триггерных точек на лице больного, прикрывают их полиэтиленовой пленкой и фиксируют гипоаллергенным лейкопластырем к коже лица. Продолжительность аппликаций составляет 30-45 минут. Аппликации производят ежедневно через каждые 3-4 часа 4-5 раз в день. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Введение в курс медикаментозной терапии, стимулирующей процесс ремиелинизации, проведения аппликаций на зоны тригтерных точек лица больного салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси указанных выше лекарственных препаратов при заданном объемном соотношении компонентов, выключает поток патологической импульсации - болевых импульсов из области триггериых точек в кору головного мозга, что способствует восстановлению функции нейронов, изменившихся под воздействием постоянных болевых импульсов вследствие нейропластичности. Практически с первого дня лечения устраняется болевой синдром и больной получает возможность произвести туалет лица и принять пищу. Это существенно повышает эффективность лечения и увеличивает продолжительности ремиссии больных невралгией тройничного нерва.

98% раствор диметилсульфоксида (димексида) (регистрационный номер: 75/244/9) - обладает обезболивающими и транспортными свойствами, легко проникает через кожный покров. Препарат усиливает проникновение через кожу других лекарственных веществ, в частности анестетиков (Инструкция по медицинскому применению препарата диметисульфаксида, утвержденная фармакологическим государственным комитетом Минздрава России 11 января 1999 года).

2% раствор лидокаина (регистрационный номер: Р N 000318/01) - обладает местным анестезирующим действием. Местноанестезирующее действие обусловлено угнетением нервной проводимости за счет блокады 1.7 натриевых каналов в нервных окончаниях и нервных волокнах (Инструкция по медицинскому применению препарата Лидокаин Код АТХ: [NO 1 ВВ02], [СО 1 ВВ01].

2% спиртовый раствор анестезина (регистрационный номер: Р N 002347/01) - местноанестезирующее средство для поверхностной анестезии. Его действие обусловлено угнетением нервной проводимости за счет блокады натриевых каналов в нервных окончаниях. Практически не абсорбируется и не всасывается. В таком составе и соотношении смесь вышеуказанных лекарственных препаратов, легко проникая через кожный покров, блокирует передачу импульсов из триггерных зон по волокнам тройничного нерва, что, в свою очередь, сводит до минимума возникновение эктопического очага раздражения в корешке тройничного нерва в месте нейроваскулярного конфликта; при этом не происходит его эфаптического распространения и формирования болевого приступа.

Благодаря предлагаемому способу патогенетического лечения прекращается поток патологических импульсов по болепроводящей системе, благодаря выключению триггерных зон активируется процесс ремиелинизации А - волокон в зоне нейровакулярного конфликта и нормализуется функция нейронов коркового представительства чувствительной иннервации лица в результате прекращения потока патологической импульсации в кору головного мозга с периферии, что в короткие сроки - от 7 до 10 дней - приводит к наступлению ремиссии и прекращению приема лекарственных средств у подавляющего большинства больных.

Практическая реализуемость предлагаемого способа лечения невралгии тройничного нерва иллюстрируется примерами из клинической практики.

Пример 1: больная М., 68 лет, история болезни №003560/439, поступила в клинику нейрохирургии Ростовского государственного медуниверситета (РостГМУ) с жалобами на сильные, разрывающие, резкие, стреляющие приступы болей в правой половине лица в области нижней челюсти, провоцируемые разговором, приемом пищи, туалетом полости рта и пр. Считала себя больной с 1998 года, когда после переохлаждения возник первый болевой пароксизм продолжительностью 10 с. Зона боли - вторая и третья ветви правого тройничного нерва. Проводившаяся медикаментозная терапия обеспечивала кратковременные ремиссии по 3-5 месяцев. За период последнего обострения, продолжительностью 1 месяц, из-за невозможности адекватного приема пищи больная потеряла 6 кг массы тела. За время болезни многократно обращалась к стоматологам, и они удалили все зубы верхней челюсти, однако приступы болей только усиливались и учащались. Неврологическое обследование симптомов выпадения неврологических функций не выявило. Количественная оценка боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составила 10 баллов. Результаты МРТ: признаки внутренней и наружной гидроцефалии вследствие атрофического процесса вещества головного мозга. Объемных образований в задней черепной ямке не обнаружено. Был поставлен диагноз: классическая невралгия правого тройничного нерва с локализацией боли в зонах второй и третьей ветвей.

Были определены зоны триггерных точек: нижняя губа, околоушная область, и больной было проведено лечение согласно заявляемому способу.

С первого дня поступления в стационар больной была назначена медикаментозная терапия, стимулирующая процесс ремиелинизации: пероральный прием глицерина утром, введение к очагу демиелинезации второй и третьей ветвей тройничного нерва в область круглого и овального отверстий набранных в один шприц препаратов: кеналог (триамцинолон) - 40 мг, витамин В12 - 500 мг и лидокаин 2% - 4,0 мл; также внутривенно вводили берлитион по 300 мг 2 раза в сутки с интервалом 10 часов. На следующий день больной внутримышечно вводили мильгамму 2 мл, чередуя в дальнейшем через день с блокадами. В дополнение к ним больной было назначено проведение аппликаций на зоны триггерных точек лица. Аппликации выполняли салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси лекарственных препаратов при следующем объемном соотношении компонентов, %: 98% раствор диметилсульфоксида (димексида) - 20, 2% раствор лидокаина - 40, 2% спиртовый раствор анестезина - 40. Влажные салфетки накладывали на область выявленных триггерных зон на лице больной, прикрывали их полиэтиленовой пленкой и фиксировали гипоаллергенным лейкопластырем к коже лица. Продолжительность аппликаций составляла 35 минут. Аппликации производили ежедневно через каждые 3 часа 4 раза в день. Болевой синдром исчез уже после первого дня проведенного согласно заявляемому способу лечения. Курс лечения составил 7 дней, после чего больная была выписана домой. Катамнез составляет 1 год и 3 месяца, за этот период болевых приступов не было.

Пример 2: больная Т., 58 лет, история болезни №0036872/512, поступила в клинику нейрохирургии Ростовского государственного медуниверситета (РостГМУ) с жалобами на сильные стреляющие боли по типу удара электрическим током в левой половине лица, провоцируемые разговором, туалетом лица, приемом пищи с частотой свыше 50 раз в сутки. Интенсивность боли по ВАШ составила 10 баллов. Больна в течение 15 лет, когда впервые без видимой причины появились боли приступообразного характера в левой половине лица. Ремиссии болевого синдрома в первые 10 лет болезни приносили временное облегчение; ремиссии составляли от 3 до 5 месяцев. Последнее обострение продолжалось до 2 месяцев, приступы болей не прекращались, и больная поступила в клинику для проведения курса патогенетической терапии. Неврологическое обследование симптомов выпадения функций нервной системы не выявило. Больной был поставлен диагноз: классическая невралгия левого тройничного нерва с локализацией боли в зонах второй и третьей ветвей.

Были определены зоны триггерных точек: области угла рта и левой половины подбородка, и больной было проведено лечение согласно заявляемому способу.

С первого дня поступления в стационар больной была назначена медикаментозная терапия, стимулирующая процесс ремиелинизации: пероральный прием глицерина утром, введение к очагу демиелинезации второй и третьей ветвей тройничного нерва в область круглого и овального отверстий набранных в один шприц препаратов: кеналог (триамцинолон) - 40 мг, витамин В12 - 500 мг и лидокаин 2% - 4,0 мл; также внутривенно вводили берлитион по 300 мг 2 раза в сутки с интервалом 10 часов. На следующий день больной внутримышечно вводили мильгамму 2 мл, чередуя в дальнейшем через день с блокадами. В дополнение к ним больной было назначено проведение аппликаций на зоны триггерных точек лица. Аппликации выполняли салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси лекарственных препаратов при следующем объемном соотношении компонентов, %: 98% раствор диметилсульфоксида (димексида) - 20, 2% раствор лидо каина - 40, 2% спиртовый раствор анестезина - 40. Влажные салфетки накладывали на зоны найденных триггерных точек на лице больной, прикрывали их полиэтиленовой пленкой и фиксировали гипоаллергенным лейкопластырем к коже лица. Продолжительность аппликаций составляла 40 минут. Аппликации производили ежедневно через каждые 4 часа 4 раз в день. Болевой синдром исчез уже после первого дня проведенного согласно заявляемому способу лечения. Курс лечения составил 9 дней, после чего больная была выписана в состоянии стойкой ремиссии. При осмотре через 8 месяцев болей у пациентки нет.

В клинике нейрохирургии РостГМУ с применением предлагаемого способа было проведено лечение 12 пациентов. У 10 больных наступила полная ремиссия - прекращение болей, у двух больных боли прекратились, однако при длительном разговоре и жевании иногда они ощущали легкие прострелы: по шкале ВАШ от 2 до 4 баллов.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет повысить эффективность лечения путем ускорения процесса устранения болевого синдрома и увеличения продолжительности ремиссии у больных невралгией тройничного нерва.

Способ лечения невралгии тройничного нерва путем проведения медикаментозной терапии, стимулирующей процесс ремиелинизации, отличающийся тем, что дополнительно на зоны триггерных точек лица больного салфетками, смоченными в растворе, состоящем из смеси лекарственных препаратов, при следующем объемном соотношении компонентов, %: 98%-ный раствор диметилсульфоксида 20, 2%-ный раствор лидокаина 40, 2%-ный спиртовой раствор анестезина 40, ежедневно через каждые 3-4 ч 4-5 раз в день производят аппликации продолжительностью 30-45 мин, курс лечения составляет 7-10 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к средству для лечения или профилактики периферической невропатии. .
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и направлено на снижение слепоты и слабовидения при атрофии зрительного нерва. .

Изобретение относится к соединениям нижеследующей формулы (I) или к их фармацевтически приемлемым солям: [где: X, Y, Z и W, каждый, независимо означает метиновую группу, необязательно содержащую заместители, выбираемые из группы заместителей , или атом азота (за исключением случая, когда все элементы X, Y, Z и W означают метиновую группу, необязательно содержащую заместители, выбираемые из группы заместителей ); А означает -(C(R3)(R4))m1 -: В означает -О-; D означает -С(О)-; m1 означает 0; Q означает метиновую группу или атом азота; R означает группу следующей формулы (II) где R6 означает низшую алкильную группу; R7 и R8 вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют 5-6-членную азотсодержащую алифатическую гетероциклическую группу; и где группа заместителей включает следующие заместители: атом галогена, гидроксильная группа, низшая алкильная группа, алкоксильная группа (данная группа может быть замещена циклоалкильной группой), аминогруппа, моно- или дизамещенная низшая алкиламиногруппа, арильная группа (данная группа может быть замещена атомом галогена, группой -SO 2CH3), арилоксигруппа (данная группа может быть замещена атомом галогена), гетероарильная группа, где «гетероарильная группа» означает 5- или 6-членную моноциклическую насыщенную или ненасыщенную группу, содержащую 1-2 гетероатома, выбираемых из атома кислорода и атома азота (данная группа может быть замещена алкоксильной группой, алкильной группой).

Изобретение относится к области медицины, а именно к химико-фармацевтической промышленности и касается композиции альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты в форме раствора для инфузий и к способу лечения заболеваний, выбранных из группы, включающей алкогольную и/или диабетическую полинейропатию, коронарный атеросклероз, болезнь Боткина (легкой и средней тяжести), цирроз печени, отравление солями тяжелых металлов и интоксикации различной этиологии.
Изобретение относится к медицине, а именно к наркологии, и касается коррекции болевого синдрома при состоянии отмены опиоидов. .

Изобретение относится к медицине, а именно к физиологии движений и электрофизиологии. .
Изобретение относится к медицине, а именно к вертеброневрологии. .
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургии, нейрохирургии, онкологии, травматологии, физиотерапии, неврологии. .

Изобретение относится к применению ингибитора дипептидилпептидазы IV (ингибитора DPP-IV) или его фармацевтически приемлемой соли для предупреждения, задержки прогрессирования или лечения нейродегенеративных расстройств, когнитивных расстройств, для улучшения памяти (и кратковременной, и долговременной) и способности к обучению.

Изобретение относится к области медицины и фармакологии и представляет собой мазь для лечения инфицированных ран в гнойно-некротической фазе раневого процесса, содержащую в качестве действующих веществ противомикробное средство и лидокаин, и мазевую основу, отличающуюся тем, что дополнительно содержит в качестве действующего вещества дибунол, в качестве противомикробного средства содержит фурацилин, а в качестве мазевой основы сополимер стирола с малеиновым ангидридом, лутрол F-127 и воду очищенную, причем компоненты в мази находятся в определенном соотношении в мас.%.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано при операциях на сердце с искусственным кровообращением у больных с недостаточностью аортального клапана.
Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии, и может быть использовано при необходимости проведения регионарной анестезии плечевого сплетения при оперативных вмешательствах на верхней конечности.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новому биологически активному веществу - N-замещенному амиду 2-гидрокси-4-оксо-4-(41-хлорфенил)2-бутеновой кислоты формулы (I), где R=2,6-(СН3)2С 6Н3 (Iа); 2,4,6-(СН3)3 С6Н2 (Iб), которое проявляет выраженную противомикробную активность и при этом обладает низкой токсичностью.

Изобретение относится к области фармацевтики и косметологии, более конкретно касается соединений, имеющих общую структуру формулы (С2) или (С5) или (С6) или (D2) или (D5) или (D6) а также раскрывает косметические и фармацевтические композиции, их содержащие.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано при необходимости катетеризации вен конечностей для многократного внутривенного введения растворов лекарственных средств.

Изобретение относится к новым производным комбретастатина формулы (I), обладающим свойствами ингибитора ангиогенеза, которые могут быть использованы в качестве противораковых и/или антиангиогенных средств.
Наверх