Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте


 


Владельцы патента RU 2496513:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Центр организации специализированной медицинской помощи "Челябинский государственный институт лазерной хирургии" (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для лечения смоделированной ишемии спинного мозга биологического объекта. Способ включает трехкратное введение внутрибрюшинно рекомбинантного эритропоэтина человека через 4-6 часов, 24 и 48 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга. Количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека составляет 5000 МЕ/кг. Через 30-60 минут после введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляют диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения. При этом облучение осуществляют инфракрасным лазерным излучением диодного лазера с длиной волны 890 нм мощностью 2 Вт. Воздействие осуществляют в непрерывном режиме в течение 3-х минут с расстояния 3-4 см от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм/сек. При этом движение световода вдоль зоны воздействия осуществляют по спирали. Способ обеспечивает высокую эффективность лечения ишемии спинного мозга в эксперименте.

 

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для лечения смоделированной ишемии спинного мозга биологического объекта.

Известен способ лечения заболеваний спинного мозга, сопровождающихся нарушениями двигательных функций, путем электростимуляции его электродами, установленными выше и ниже уровня поражения, при этом, один электрод подводят к спинному мозгу эпи-субдурально, а другой имплантируют в спинномозговой корешок (см. патент RU №2140798, М.кл. A61N 1/36, опубл. 10.11.1999 г.).

Известный способ обеспечивает восстановление как проводящих путей, так и корешково-сегментарного аппарата спинного мозга при его электростимуляции.

При расположении верхнего электрода эпи-субдурально, а нижнего в спинномозговом корешке, электростимуляции подвергаются как центральные нейроны, так и корешково-сегментарный аппарат (периферический нейрон) на всем протяжении процесса, что способствует скорейшему образованию новых межнейронных связей и в конечном итоге улучшению неврологических функций.

Однако известный способ осуществляется лишь после оперативного удаления основного процесса, приведшего например к миелорадикулоишемии. Кроме того, известный способ достаточно сложен и травматичен, требует большого внимания и точности выполнения манипуляций. Так для его выполнения требуется произвести имплантацию долгосрочного электрода в один из спинномозговых корешков, вовлеченных в патологический процесс, осуществить пункцию дуральной манжеты корешка с помощью специального устройства для имплантации электрода в корешки, ввести электрод под дуральную манжету корешка на глубину до 1-2 см проксимально по направлению к спинному мозгу, подвести второй электрод к спинному мозгу эпи-субдурально выше уровня поражения, либо непосредственно через операционную рану, фиксируя его к коже узловым швом, либо - при большой распространенности процесса - пункционным способом через люмбальную иглу.

Известный способ длителен, так как для получения положительного эффекта от лечения требует выполнения электростимуляции в течение 10-30 дней, подключая верхний электрод к выходу "катод", а нижний - к выходу "анод". Подбор параметров стимуляции осуществляют, добиваясь ритмических сокращений мышц в зоне поражения.

Известен способ лечения ишемии спинного мозга, в том числе и на экспериментальных объектах, выбранный в качестве ближайшего аналога, заключающийся во введении биологическому объекту терапевтической дозы эффективного количества эритропоэтина, где первую дозу эритропоэтина вводят после 6 часов после наступления случая ишемии, последующую вторую дозу эритропоэтина вводят в течение от 8 до 24 часов после первой дозы, третью дозу вводят в течение 20-60 часов после наступления случая ишемии и где каждую вводимую дозу эритропоэтина выбирают из диапазона от 2500 до 5000 МЕ/кг (см. патент №2341284, М.кл. А61К 38/18; A61P 9/10, опубл. 20.12.2008 г.).

В известном способе используются разнообразные пути введения эритропоэтина, в частности внутривенно, подкожно, внутримышечно или интраперитонеально.

Однако, как указывают сами создатели известного способа, ни время введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека - через 6 часов после наступления случая ишемии, ни его доза в количестве 5000 МЕ/кг, не способствует значительному уменьшению размера ишемии и не приводят к увеличению функциональной оценки процесса восстановления субъекта после случая ишемии, данная оценка для указанной выше дозы и времени составляет 46%, что свидетельствует о недостаточной эффективности известного способа лечения.

Таким образом, техническим результатом, на решение которого направлено заявляемое изобретение, является значительное повышение эффективности способа лечения ишемии спинного мозга в эксперименте.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения ишемии спинного мозга в эксперименте, включающем трехкратное введение внутрибрюшинно рекомбинантного эритропоэтина человека, при котором второе и третье его введение осуществляют соответственно через 24 и 48 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, при этом количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека составляет 5000 МЕ/кг, согласно изобретению первую дозу данного препарата вводят через 4-6 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, и дополнительно через 30-60 минут после введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляют диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, при этом облучение осуществляют инфракрасным лазерным излучением диодного лазера с длиной волны 890 нм мощностью 2 Вт в непрерывном режиме в течение 3-х минут с расстояния 3-4 см от поверхности биологического объекта в зоне воздействия, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм сек, при этом движение световода вдоль зоны воздействия осуществляют по спирали.

Заявителем экспериментально установлено, что именно более ранний по сравнению с ближайшим аналогом, срок начала введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека, осуществление диффузного чрескожного облучения инфракрасным лазерным излучением зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, позволяет в значительной степени повысить эффективность лечения ишемии головного мозга.

При этом, заявителем экспериментально установлено, что наиболее предпочтительным сроком введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека являются срок через 4-6 часа после действия, приведшего к возникновению ишемии, а наиболее предпочтительными параметрами лазерного излучения при этом являются использование инфракрасного лазерного излучения диодного лазера с длиной волны 890 нм мощностью 2 Вт в непрерывном режиме и осуществление воздействия в течение 3-х минут с расстояния 3-4 см от поверхности биологического объекта в зоне воздействия, при этом предпочтительной зоной облучения является зона, расположенная в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенная на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения.

Заявителями также экспериментально установлено, что наибольшей эффективности способ достигает при скорости перемещении световода вдоль зоны воздействия, равной 5 мм сек, причем при осуществлении движение световода вдоль зоны воздействия по спирали.

Способ осуществляется следующим образом.

Эксперимент проводился на 48 беспородных половозрелых крысах-самках весом 160-200 грамм. Животных содержали в условиях смешанного освещения, постоянного доступа к стандартному комбинированному корму и воде в индивидуальных клетках.

Моделирование ишемии головного мозга осуществляли следующим образом. Наркотизировали введением раствора золитила внутримышечно в дозе 30 мг/кг.

Транзитная модель ишемии пояснично-крестцового отдела спинного мозга создавали наложением клипсы на брюшную аорту, ниже отхождения почечных артерий, экспозицией 10 минут. Подход к брюшной аорте осуществляли забрюшинным доступом.

Остальной группе животных (n=36) после моделирования ишемии спинного мозга через 4-6 часов внутрибрюшинно вводили первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека (ЭПОКРИН 2000 ME) из расчета 5000 ME на 1 кг животного по международному протоколу. Через 30-60 минут после первого введения рекомбинантного эритропоэтина человека проводят диффузное чрескожное (накожное) облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения инфракрасным диодным лазером с длиной волны 890 нм, мощностью 2 Вт в непрерывном режиме. Время экспозиции 3 минуты с расстояния 3-4 см от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия. При этом, световод перемещали вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм сек, а движение световода вдоль зоны воздействия осуществляли по спирали.

Введение рекомбинантного эритропоэтина человека проводили трехкратно каждому животному внутрибрюшинно через 4-6 часов, 24 часа и 48 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии головного мозга (после моделирования ишемии). Количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека 5000 МЕ/кг веса животного по международному стандарту.

Контрольную группу составляли животные, которым осуществлялось только трехкратное введение рекомбинаторного эритропоэтина по 5000 ME на кг каждому животному внутрибрюшинно через 2-4 часа, 24 часа и 48 часов. Контрольной группе животных не осуществляли диффузное чрескожное (накожное) облучение проекции головного мозга биологического объекта, в области локализации ишемии, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения,

Выведение животных из эксперимента осуществляли на 3-ий, 7-е, 14-е и 30-е сутки.

У животных, выведенных из эксперимента, извлекался пояснично-крестцовый отдел позвоночника со спинным мозгом, участок бедренного нерва, участок тонкого кишечника, делались мазки костного мозга. Препараты спинного мозга маркировались и фиксировались в 10% растворе формалина. Далее препараты заливались в парафиновые блоки из которых изготавливались серийные срезы. Окраска срезов проводилась гематоксилином и эозином для обзорной микроскопии, для изменения миелиновых волокон использовалась окраска по методу Бильшовского.

Исследования гистологических препаратов проводились на микроскопе «Leica DMRXA» (Германия) с помощью компьютерной программы анализа изображения «ДиаМорф Cito-W», (Россия, Москва).

Для объективизации параметров морфологических изменений, кроме описательных, использовались следующие счетные признаки:

- размеры очага поражения (в мкм с пересчетом в мм);

- количество капилляров на условной единице площади;

- количество поврежденных нейронов на условной единице площади;

- количество неповрежденных нейронов на условной единице площади;

- количество глиоцитов на условной единице площади.

Статистическая обработка цифровых данных проводилась методом вариационной статистики с определением среднеквадратичного отклонения δ, средней ошибки сравниваемых величин M1, M2, коэффициента достоверности t и доверительной вероятности p с помощью программы Excel 8.0 из пакета Microsoft Office 97. Различия считали достоверными при p<0,05.

При гистологическом изучении срезов поясничного утолщения спинного мозга у крыс контрольной группы, которым после наступления ишемии вводили только рекомбинантный эритропоэтин, без чрескожного лазерного облучения, отмечались следующие особенности: на всех сроках исследования размеры очага повреждения и количество неповрежденных нейронов были значительно меньше, а содержание глиоцитов и капилляров на условной единице площади больше - по сравнению с группой животных без лечения ишемии спинного мозга.

При совместном действии лазерного облучения с заявленными параметрами и введением рекомбинантного эритропоэтина человека, на всех сроках наблюдения отмечено значительное большее уменьшение размера очага повреждения и поврежденных нейронов, существенное увеличение числа капилляров и глиоцитов в зоне ишемии по отношению к группе животных, которым для лечения ишемии вводили только рекомбинантный эритропоэтин.

Пример 1. Биологический объект: крыса, вес 200 грамм. Первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека в количестве

5000 МЕ/кг вводили внутрибрюшинно через 4 часа после начала моделирования ишемии. Вторую дозу вводят через 24 часа, третью - через 48 часов. Через 30 минут после первого введения рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляли диффузное чрескожное (накожное) облучение биологического объекта инфракрасным лазерным излучением диодным лазером в непрерывном режиме вдоль зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм сек, и осуществляя движение световода вдоль зоны воздействия по спирали. Режимы лазерного воздействия: длина волны 890 нм, мощность 2 Вт, непрерывный режим, экспозиция 3 минуты. Расстояние от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия 4 см. Животное выведено из эксперимента через 3 суток. Отмечено существенное уменьшение размера очага повреждения и содержания неповрежденных нейронов, увеличение числа капилляров и глиоцитов в зоне ишемии по отношению к аналогичному сроку исследованного животного после введения только рекомбинантного эритропоэтина.

Пример 2. Биологический объект: крыса, 150 г. Описание эксперимента соответствует примеру 1. Животное выведено из эксперимента на 7 сутки. Отмечены сходные, но более выраженные изменения в зоне ишемии по отношению к животному из примера 1.

Пример 3. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 1. Животное выведено из эксперимента на 14 сутки. Отмечены сходные, но более выраженные изменения в зоне ишемии по отношению к животному из примера 1 и 2.

Пример 4. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 1. Животное выведено из эксперимента на 30 сутки. Отмечены сходные, но более выраженные изменения в зоне ишемии по сравнению с исследованным животным из примера 1-3.

Пример 5. Биологический объект: крыса, вес 190 грамм. Первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека в количестве 5000 МЕ/кг вводили внутрибрюшинно через 5 часов 55 минут после начала моделирования ишемии. Вторую дозу вводят через 24 часа, третью - через 48 часов. Через 60 минут после первого введения рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляли диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения проекции спинного мозга биологического объекта, инфракрасным лазерным излучением диодного лазера. Режимы лазерного воздействия: длина волны 890 нм, мощность 2 Вт, экспозиция 3 минуты. Расстояние от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия - 3 см. Скорость перемещения световода - 5 мм/сек. Перемещение световода вдоль зоны воздействия - по спирали. Животное выведено из эксперимента через 3 суток. Отмечено значительно существенное уменьшение размера очага повреждения и содержания неповрежденных нейронов, увеличение числа капилляров и глиоцитов в зоне ишемии по отношению к аналогичному сроку исследованного животного после введения только рекомбинантного эритропоэтина.

Пример 6. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 5. Животное выведено из эксперимента на 7 сутки. Отмеченные изменения соответствуют примеру 2.

Пример 7. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 5. Животное выведено из эксперимента на 14 сутки. Отмеченные изменения соответствуют примеру 3.

Пример 8. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 5. Животное выведено из эксперимента на 30 сутки. Отмеченные изменения соответствуют примеру 4.

Пример 9. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, вес 200 грамм. Первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека в количестве 5000 МЕ/кг вводили внутрибрюшинно через 4 часа после начала моделирования ишемии. Вторую дозу вводят через 24 часа, третью - через 48 часов. Животное выведено из эксперимента на 3-и сутки. Отмечено значительно меньшее уменьшение очага повреждения, менее значительное содержание глиоцитов, капилляров и неповрежденных нейронов по сравнению с группой животных, которым вводили рекомбинантный эритропоэтин в сочетании с накожным лазерным облучением для животных, выведенных из эксперимента на 3-и сутки.

Пример 10. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 9. Животное выведено из эксперимента на 7 сутки. Отмечены сходные морфологические изменения в очаге ишемии, описанные в примере 9, по отношению к основной группе.

Пример 10. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 9. Животное выведено из эксперимента на 14 сутки. Отмечены сходные изменения в очаге ишемии, описанные в примере 9, по сравнению с основной группой.

Пример 11. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, 160 г. Описание эксперимента соответствует примеру 9. Животное выведено из эксперимента на 30 сутки. Отмечены сходные изменения в очаге ишемии, описанные в примере 9, по отношению к основной группе.

Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте, включающий трехкратное введение внутрибрюшинно рекомбинантного эритропоэтина человека, при котором второе и третье его введение осуществляют соответственно через 24 и 48 ч после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, при этом количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека составляет 5000 МЕ/кг, отличающийся тем, что первую дозу данного препарата вводят через 4-6 ч после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, и дополнительно через 30-60 мин после введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляют диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, при этом, облучение осуществляют инфракрасным лазерным излучением диодного лазера с длиной волны 890 нм, мощностью 2 Вт в непрерывном режиме, в течение 3 мин с расстояния 3-4 см от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм/с, при этом движение световода вдоль зоны воздействия осуществляют по спирали.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для разработки приемов лечения ишемии головного мозга. Для этого моделируют ишемию головного мозга у крыс.

Изобретение относится к области иммунологии и медицины, а именно к новым пептидам общей формулы: Х-ЦЦ-Ц(Y)-ЦЦ-Z, где Х - B-клеточный эпитоп белка аполипопротеина В 100; Ц - аминокислотный остаток, выбранный из K или R; Y - иммуноадъювант, выбранный из группы Pam1CSS-; Pam2CSS-, Pam3CSS-; Z - T-хелперный эпитоп, выбранный из AKFVAAWTLKAAA, KLIPNASLIENCTKAEL, QYIKANSKFIGITE.

Изобретение описывает связывающиеся с простата-специфическим мембранным антигеном (PSMA) соединения, имеющие структуру где, Z представляет собой тетразол или CO2Q; каждый Q независимо выбран из водорода или защитной группы; и где (A) m имеет значение 0, 1, 2, 3, 4, 5 или 6; R представляет собой пиридиновое кольцо, выбранное из группы, включающей , и где Х представляет собой фтор, йод, радиоизотоп фтора, радиоизотоп йода, хлор, бром, радиоизотоп брома, радиоизотоп астата, NO2, NH2, N+(R2)3, Sn(R2)3, Si(R2)3, Hg(R2), В(ОН)2, -NHNH2, -NHN=CHR3, -NHNH-CH2R3; n имеет значение 1, 2, 3, 4 или 5; Y представляет собой О, S, N(R'), C(O), NR'C(O), C(O)N(R), OC(O), C(O)O, NR'C(O)NR, NR'C(S)NR', NR'S(O)2, S(CH2)P, NR'(CH2)p, O(CH2)P, OC(O)CHR8NHC(O), NHC(O)CHR8NHC(O) или ковалентную связь; где р имеет значение 1, 2 или 3, R' представляет собой Н или C1-С6 алкил, и R8 представляет собой водород, алкил, арил или гетероарил, каждый из которых может быть замещен; R2 представляет собой C1-С6 алкил; и R3 представляет собой алкил, алкенил, алкинил, арил или гетероарил, каждый из которых замещен фтором, иодом, радиоизотопом фтора, радиоизотопом йода, хлором, бромом, радиоизотопом брома или радиоизотопом астата, NO2, NH2, N+(R2)3, Sn(R2)3, Sn(R2)3, Hg(R2) или В(ОН)2; или (В) m имеет значение 0, 1, 2, 3, 4, 5 или 6; Y представляет собой О, S, N(R'), C(O), NR'C(O), C(O)N(R'), OC(O), C(O)O, NR'C(O)NR, NR'C(S)NR, NR'S(O)2, S(CH2)p, NR'(CH2)P, O(CH2)P, OC(O)CHR8NHC(O), NHC(O)CHR8NHC(O) или ковалентную связь; где р имеет значение 1, 2 или 3, R' представляет собой Н или C1-С6 алкил, и R8 представляет собой водород алкил, арил или гетероарил, каждый из которых может быть замещен; R представляет собой где X' выбран из группы, включающей NHNH2, -NHN=CHR3 и -NHNH-CH2R3; где R3 представляет собой алкил, алкенил, алкинил, арил или гетероарил, каждый из которых замещен фтором, йодом, радиоизотопом фтора, радиоизотопом йода, бромом, радиоизотопом брома или радиоизотопом астата; NO2, NH2, N+(R2)3, Sn(R2)3, Si(R2)3, Hg(R2) или В(ОН)2; R2 представляет собой C1-С6 алкил; n имеет значение 1, 2, 3, 4 или 5; или (С) m имеет значение 4, Y представляет собой NR', и R представляет собой где G представляет собой О, NR' или ковалентную связь; R' представляет собой Н или C1-С6 алкил; р имеет значение 1, 2, 3 или 4, и R7 выбран из группы, включающей NH2, N=CHR3, NH-CH2R3, где R3 представляет собой алкил, алкенил, алкинил, арил или гетероарил, каждый из которых замещен фтором, иодом, радиоизотопом фтора, радиоизотопом иода, хлором, бромом, радиоизотопом брома или радиоизотопом астата, NO2, NH2, N+(R2)3, Sn(R2)3, Si(R2)3, Hg(R2), B(OH)2; и R2 представляет собой C1-С6 алкил, а также описан способ визуализации клеток, органов или тканей, включающий воздействие на клетку или введение в организм соединения, описанного выше, а также способ лечения опухоли и набор, включающий соединение описанное выше.

Изобретение относится к твердой пероральной лекарственной форме, предназначенной для доставки терапевтически эффективного количества валсартана в виде свободной кислоты или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к медицине, в частности к области фармацевтического лечения атеросклероза и ассоциированного с ним риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Изобретение относится к новым соединениям общей формулы (1), возможно в виде транс-изомеров, или фармацевтически приемлемым солям, обладающим активирующей функцией ангиогенеза, образования просвета и роста нейронов.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) или их фармацевтически приемлемым солям, где A, R1 R2, R3 и m определены в формуле изобретения. .

Изобретение относится к 4-[3-(4-циклопропанкарбонил-пиперазин-1-карбонил)-4-фтор-бензил]-2Н-фталазин-1-ону в виде кристаллической Формы L, имеющей характеристические пики на порошковой рентгеновской дифрактограмме, приведенные в формуле изобретения, способам получения Формы L, фармацевтическому составу, содержащему Форму L, и вариантам применения Формы L и составов, содержащих Форму L.
Изобретение относится к медицине, профилактике и лечению приобретенной близорукости. Способ включает одновременное проведение оптико-рефлекторных и стереоскопических упражнений.
Изобретение относится к области медицины, а именно к торакальной хирургии, и может быть использовано при выполнении резекции легкого по поводу распространенного туберкулеза, основными формами которого являются фиброзно-кавернозный туберкулез и казеозная пневмония.
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения острых эпидидимоорхитов. На фоне антибактериальной терапии проводят фотодинамическую терапию (ФДТ), для чего вводят внутривенно фотосенсибилизатор «Фотолон» в дозировке 1-1,5 мг/кг.
Изобретение относится к области медицины, а именно к ортопедической стоматологии, и может быть использовано для профилактики гиперестезии при протезировании зубов несъемными ортопедическими конструкциями с сохранением витальности пульпы.
Изобретение относится к области медицины, а именно к ортопедической стоматологии, и может быть использовано при протезировании зубов несъемными ортопедическими конструкциями с сохранением витальности пульпы.
Изобретение относится к медицине, гинекологии, и касается лечения неспецифических цервицитов нерожавших женщин. Проводят этиотропную терапию согласно результатам микроскопии и бактериоскопии и 10-дневный курс лазерного фотофореза, ежедневно, начиная в первую фазу менструального цикла, в течение двух менструальных циклов.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для разработки приемов лечения ишемии головного мозга. Для этого моделируют ишемию головного мозга у крыс.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, лазеротерапии. Способ включает прием лекарственных препаратов: ингибитора протонной помпы, прокинетика, и проведение лазерной терапии.

Изобретение относится к медицине и медицинской технике, а именно к устройствам, применяемым в онкологии и физиотерапии. Устройство содержит два электрода, установленных в полостях диэлектрических чашеобразных корпусов, подключенных к УВЧ-аппарату, каждый корпус которого снабжен дополнительным сетчатым электродом из графитизированной электропроводной ткани с примыкающей к нему прокладкой, пропитанной лекарственным веществом.

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматоонкологии, и может быть использовано при лечении актинического кератоза. Для этого выявляют очаги заболевания с последующим проведением их УЗ-исследования и анализа дермы.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для разработки приемов лечения ишемии головного мозга. Для этого моделируют ишемию головного мозга у крыс.
Наверх