Способ лечения эпилепсии


 


Владельцы патента RU 2538724:

Липатова Людмила Валентиновна (RU)
Чурилова Ирина Васильевна (RU)
Федеральное государственное унитарное предприятие "Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов" Федерального медико-биологического агентства (RU)
Федеральное государственное бюджетное учреждение "Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева" министерства здравоохранения России (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения эпилепсии. Предложена комплексная терапия с использованием антиэпилептических препаратов базовой линии, где в качестве антиэпилептических препаратов базовой линии используют вальпроат, карбамазепин, барбитурат, ламотриджин и леветирацетам в фармацевтически приемлимых дозах. При этом дополнительно больному вводят внутривенно один раз в день препарат рекомбинантной супероксиддисмутазы Рексод® в дозе 3,2±0,64 млн ЕД. Изобретение позволяет повысить эффективность при лечении эпилепсии, снижая тяжесть и продолжительность противоэлептических припадков, в частности, у больных с фармрезистентностью. 3 з.п. ф-лы, 5 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины и фармации, в частности, к способам медикоментозного лечения эпилепсии.

Эпилепсия (др.-греч. έπιληψία от έπίληπτος, «схваченный, пойманный, застигнутый»; лат. epilepsia или caduca) - одно из самых распространенных хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов.

В настоящее время для лечения эпилепсии используются различные противоэпилептические препараты, к которым относятся, как правило, противосудорожные препараты (антиконвульсанты), которые снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы; нейротропные средства, способные угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы; психотропные средства и рацетамы, которые влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.

Основными способами медикаментозного лечения эпилепсии является назначение препаратов, относящихся к группе антиконвульсантов, которые влияют на пути сигналинга, связанные с глутаминовой кислотой, ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), NMDA(N-метил-D-аспартат)-рецепторами нейронов, а также натриевыми и кальциевыми каналами. Также в лечении эпилепсии используются различные психоактивные и ноотропные препараты и рацетамы. Назначение большинства указанных препаратов может быть связано с побочными эффектами, ухудшающими качество жизни пациента и в некоторых случаях вынуждающими его прекратить терапию. Так, практически все известные антиэпилептические препараты обладают тормозящим действием в отношении центральной нервной системы (ЦНС), при их применении часто развиваются следующие побочные эффекты: сонливость, астения, головокружение, атаксия, снижение памяти, ослабление когнитивных функций. В ряде случаев возможно возникновение более тяжелых побочных реакций, угрожающих жизни пациента, таких как агранулоцитоз, синдромы Стивенса-Джонсона и Лайэлла, синдром гиперчувствительности, апластическая анемия, токсический гепатит и панкреатит, сывороточная болезнь. В целом, частота побочных эффектов и осложнений известных способов антиэпилептической терапии достигает 25%. (О.А. Пылаева и др. Побочные эффекты и осложнения антиэпилептической терапии. Фармацевтика для практикующих врачей, №9/10, 2004).

Вместе с тем, серьезной проблемой, связанной с лечением эпилепсии, являются так называемые фармакорезистентные формы эпилепсии, при которых частота и тяжесть припадков не поддаются коррекции известными способами лечения, или степень такой коррекции является неудовлетворительной с точки зрения качества жизни пациента (см. Patrick Kwan et al., Definition of drug resistant epilepsy. Epilepsia. 2009). Резистентность к терапии может иметься у больного изначально, то есть больной не отвечает на данный вид терапии, или ответ является неудовлетворительным, с самого начала терапии. Также резистентность может быть приобретенной, то есть больной, ранее удовлетворительно отвечавший на тот или иной вид терапии, перестает на него отвечать, или степень ответа снижается.

Среди перспективных противоэпилептических препаратов известен препарат «Карбамазепин» (http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_1664.htm), частота использования которого составляет от 16 до 55% среди препаратов первого и второго выбора при парциальных и генерализованных формах эпилепсии. Карбамазепин применяется, как правило, в смеси с другими препаратами, например с Тиотриазолином в массовом соотношении 1:(0,25-2,5) [RU 2361591, 2007].

Недостатком Карбамазепина является его нейротоксическое действие, а именно: способность вызывать головокружение, головную боль, атаксию, седацию, мышечную слабость, ощущение усталости, замедление реакционной способности, в больших дозах - сонливость, галлюцинации. Недостатком его смеси с Тиотриазолином является низкая эффективность при эпилептической патологии.

Наиболее близкой по технической сущности к заявляемому изобретению является лечение эпилепсии с помощью антиэпилептических препаратов базовой линии (АЭП), в состав которой входят вальпроат, карбамазепин, барби-турат, ламотриджин, леветирацетам и другие препараты (Современные принципы терапии эпилепсии К.В. ВОРОНКОВА и др.http://www.mediasphera.ru/uppic/Zhurnal%20nevrologii%20i%20psikhiatrii%20imeni%20S.S.%20Korsakova/2010/6/4/NEV_2010_06_024.). Выбор конкретных препаратов, входящих в АЭП, и дозировки подбирается исходя из особенностей заболевания.

Недостатком данного способа лечения являлась недостаточная эффективность при лечении фармакорезистентной эпилепсии.

Задачей, решаемой авторами, являлось повышение эффективности лечения эпилепсии, в частности, форм фармакорезистентной эпилепсии.

Указанная задача решалась за счет повышения эффективности системы антиоксидантной защиты организма, что, по мнению авторов, является одним из факторов, определяющих тяжесть протекания заболевания на фоне препаратов АЭП, путем введения в организм больного на фоне препарата супероксиддисмутазы, способного обеспечить защиту организма от повышенного уровня активных форм кислорода, которая сопровождается окислительной деструкцией белков, липидов, нуклеиновых кислот и приводит к изменению структурной организации клеточных мембран, нарушению функции синапсов, рецепторов, мебрансвязанных ферментов за счет окислительной деструкции липидов и белков.

Технический результат достигается путем введения пациенту на фоне терапии антиэпилептическими препаратами базовой линии, которые включают в себя карбамазепин, вальпроаты, барбитураты и леветирацетам пациенту ежедневно одноразово вводят внутривенно препарат рекомбинантной супероксиддисмутазы (СОД) Рексод® в дозе 3,2±0,64 млн БД.

При этом препараты АЭП назначают пациенту в следующих дозах: карбамазепин - 800 мг/сутки (по 400 мг 2 раза в сутки), вальпроаты - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки), барбитураты - 200 мг/сутки (по 100 мг 2 раза в сутки), ламотриджин - 200 мг/сутки (по 100 мг 2 раза в сутки), леветирацетам - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки)

Препарат Рексод® вводят в физиологическом растворе (0,9% раствора NaCl) в течение по крайней мере 10 дней до достижения устойчивого стабильного улучшения состояния пациента. Вместо препарата Рексод® возможно использование иных препаратов, содержащих СОД, выделенную из других источников, близких по свойствам к препарату Рексод®.

Способ реализуется следующим образом: пациенту вводятся антиэпилептические препараты базовой линии в следующих дозах: карбамазепин - 800 мг/сутки (по 400 мг 2 раза в сутки), вальпроаты - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки), барбитураты - 200 мг/сутки (по 100 мг 2 раза в сутки), ламотриджин - 200 мг/сутки (по 100 мг 2 раза в сутки), леветирацетам - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки). Наряду с данными препаратами пациенту в течение дня ежедневно вводится внутривенно однократно препарат Рексод® в виде раствора, содержащего 3,2±0,64 млн ЕД СОД

Эффективность данного способа иллюстрируется примерами.

Пример 1. Для выявления отличий в отношении состояния антиоксидантной системы между пациентами с фармарезистентной эпилепсией (ФРЭ) и здоровыми лицами было обследовано 42 больных эпилепсией и 30 здоровых лиц, у которых в плазме крови определяли концентрацию SH-групп. Статистическую обработку результатов проводили с применением критериев Стьюдента (t), Манна-Уитни (U). Полученные результаты приведены в Таблице 1.

Таблица 1
Показатели антиоксидантного статуса у больных эпилепсией в крови здоровых лиц и больных эпилепсией
Показатели крови Здоровые лица (n=30) Me (min-max)* Больные ФРЭ (n=42) Me (min-max) P(U)
SH-группы,
мкмоль/л
24,7±1,53 23,61±3,066 <0,05
* ME - медиана, min-max - разброс данных.

Как можно видеть, у больных фармарезистентной эпилепсией имеется существенное изменение показателей антиоксидантного статуса. Уровень SH-групп, относящийся к неферментативному звену системы антиоксидантной защиты организма, у больных ФРЭ был ниже этого параметра у здоровых людей. Таким образом, представленные в таблице данные свидетельствуют, что у больных эпилепсией показатели окислительно-восстановительного баланса в организме ниже, чем у здоровых лиц.

Пример 2. Испытания эффективности использования препарата Рексод®. Проводилось с участием добровольцев, страдающих эпилепсией. В исследовании участвовали 90 больных ФРЭ, из которых 42 получали препарат Рексод® (Россия) в схеме комплексного лечения (БЭ+Р), а 48 - не получали (БЭ). Препарат Рексод® в дозе 3,2±0,64 млн ЕД вводили однократно в течение дня в виде раствора внутривенно в течение 10 дней. Все пациенты получали традиционную терапию, заключавшуюся в приеме антиэпилептических препаратов базовой линии (АЭП), представляющих собой вальпроаты, карбамазепины, барбитураты, ламотриджин и леветирацетам. Средние дозы указанных АЭП были следующими: карбамазепин - 800 мг/сутки (по 400 мг 2 раза в сутки), вальпроаты - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки), барбитураты - 200 мг/сутки (по 100 мг 2 раза в сутки), ламотриджин - 200 мг/сутки (по 100 мг 2 раза в сутки), леветирацетам - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки) и продолжены в данной группе без изменения дозы и частоты приема. Прием указанных препаратов был начат за месяц до первого введения препарата Рексод® в группе БЭ+Р и продолжен в данной группе без изменения дозы и частоты приема. В группе БЭ больные также принимали указанные АЭП в указанных дозировках в течение длительного времени и продолжили их прием во время эксперимента без изменения дозы и частоты приема. Исследуемые параметры оценивали в группе БЭ+Р до и после 10-дневного курса приема препарата Рексод®, а в группе БЭ - в моменты времени, соответствующие началу (“до лечения”) и концу (“после лечения”) курса приема препарата Рексод® в группе БЭ+Р. В цельной крови пациентов до и после лечения определяли активность супероксиддисмутазы (СОД) и в плазме крови уровень SH-групп.

Статистическую обработку результатов проводили с применением критериев Стьюдента (t), Манна-Уитни (U). Полученные результаты приведены в Таблице 2.

Таблица 2
Показатели антиоксидантного статуса у больных ФРЭ до и после лечения с использованием Рексод®
Показатели крови До лечения n=90 После лечения (БЭ) n=48, Me (min-max) После лечения (БЭ+Р) n=42, Me (min-max) P(t)
1 2 3
СОД, Ед/мл 15330,23±2199,78 15354,61±2147,12 18039,53±2792,10 P1-3<0,05
SH-группы, мкмоль/л 23,61±3,066 23,55±3,037 26,0±2,79 Р1-2<0,05
** различия достоверны при P(U)<0,05 по сравнению с обеими группами.

Как можно видеть, у больных ФРЭ выявлено значительное снижение ферментативной активности СОД, в среднем на 50%, от нормальных значений. Исходные показатели СОД у больных ФРЭ составили 15330,23±2199,78 ЕД/мл, после курса лечения препаратом Рексод® - 18039,53±2792,10 (p<0,05).

Уровень SH-групп, относящийся к неферментативному звену системы антиоксидантной защиты организма, у больных ФРЭ был несколько ниже этого параметра у здоровых людей: исходный показатель у больных ФРЭ был равен 23,61±3,066 мкмоль/л плазмы, однако после терапии препаратом Рексод® значения увеличились до 26,0±2,79.

При этом применение препарата Рексод® при лечении больных ФРЭ позволяет добиться клинически значимых результатов. Результаты соответствующих исследований приведены в примере 3.

Пример 3. Лечение препаратом Рексод® у 42 больных ФРЭ экспериментальной группы (БЭ+Р) проводили на фоне регулярного приема антиэпилептических препаратов базовой линии (карбамазепины, вальпроаты, барбитураты, ламотриджин и леветирацетам).

Все пациенты получали традиционную терапию, заключавшуюся в приеме антиэпилептических препаратов базовой линии (АЭП), представляющих собой вальпроаты и карбамазепины, барбитураты, ламотриджин и леветирацетам. Средние дозы указанных АЭП были следующими: карбамазепин - 800 мг/сутки (по 400 мг 2 раза в сутки), вальпроаты - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки), барбитураты - 200 мг/сутки (по 100 мг × 2 раза в сутки), ламотриджин - 200 мг/сутки (по 100 мг × 2 раза в сутки), леветирацетам - 1000 мг/сутки (по 500 мг 2 раза в сутки). Прием указанных препаратов был начат не менее чем за месяц до первого введения препарата Рексод® в группе БЭ+Р и продолжен в данной группе без изменения дозы и частоты приема во время проведения курса Рексод. Препарат Рексод® вводили однократно в течение дня в виде раствора внутривенно в течение 14 дней.

В контрольной группе больных ФРЭ (48 человек) пациенты также принимали указанные АЭП в указанных дозировках по крайней мере в течение месяца и продолжили их прием во время эксперимента без изменения дозы и частоты приема.

Клиническая эффективность терапии оценивалась в группе БЭ+Р до и после курса приема Рексода®, а в группе БЭ - в моменты времени, соответствующие началу (“до лечения”) и концу (“после лечения”) курса приема Рексод® в группе БЭ+Р. Оценку проводили по следующим показателям:

- динамика частоты эпилептических припадков,

- динамика клинических параметров, оцениваемых в баллах по шкалам NHS-3 и CGI:

- динамика ЭЭГ в покое и при функциональных нагрузках.

Статистическую обработку результатов проводили с применением критериев Стьюдента (t), Манна-Уитни (U).

Клинически после лечения препаратом Рексод® у 88,1% (37 человек) больных фармарезистентной эпилепсией отмечено достоверное улучшение контроля приступов: у 18 пациентов (42,9%) припадки стали редкими (от 1 раза в 4 месяца до 1 раза в год), у 19 (45,2%) - их частота уменьшилась более чем на 50% (до 1 раза в 2-3 месяца). При этом возросла средняя длительность межприступного интервала (до лечения - 21,5±3,7 дней, после лечения - 97,8±3,8 дней; p<0,05). В группе БЭ частота припадков и межприступный интервал в днях (МПИ) остались прежними (Таблица 3). Снижение частоты припадкв после лечения препаратом Рексод® достоверно коррелировало с уменьшением пароксизмальной активности на ЭЭГ и улучшением показателей по шкале CGI и тяжести припадков NHS3.

Таблица 3
Влияние Рексод® на динамику частоты эпилептических припадков.
Группы сравнения МПИ (до лечения) МПИ (после лечения)
БЭ (48 чел.) 21,8±3,5 23,1±2,8
ЭБР (42 +чел.) 21,5±3,7 97,8±3,8*
(*p<0,05)

У больных ФРЭ (БЭ+Р), после курса введения препарата Рексод®, отмечена положительная динамика клинических параметров, оцениваемых в баллах по шкалам NHS3 и CGI: тяжесть припадков уменьшилась с 13,75±4,41 балла до 7,54±3,05, что свидетельствует о снижении частоты тяжелых и осложненных припадков. Суммарный балл по шкале общего клинического впечатления CGI в группе БЭ+Р сместился из диапазона умеренных и выраженных расстройств в область легких и умеренных. В группе БЭ существенной динамики не отмечено. Полученные результаты представлены в Таблице 4.

Таблица 4
Влияние препарата Рексод® на динамику клинических параметров
Группы сравнения NHS-3 (до лечения) NHS-3 (после лечения) CGI (до лечения) CGI(после лечения)
БЭ (48 чел.) 17,15±2,07 16,27±1,54 6,20±1,04 5,46±1,18
БЭ+Р (42 чел.) 17,47±0,51 9,15±1,56* 6,01±1,74 2,37±0,5*
(*р<0,05)

С целью изучения фоновой биоэлектрической активности головного мозга была использована классификация Е.А. Жирмунской (http://reabilitaciya.org/zabolevaniya/diagnostika/288-elektroencefalografiya-eeg.html?start=4), которая позволила определить качественный уровень ЭЭГ-нарушений. Так, проведенный анализ результатов ЭЭГ у больных экспериментальной (БЭ+Р) и контрольной (БЭ) групп до лечения выявил изменения биоэлектрической активности головного мозга, как очень грубые в 51,5% и 52,3% наблюдений, как грубые в 29,7% и 28,3%, как значительные в 18,8% и 19,4% соответственно. Таким образом, на момент включения в исследование статистически значимых достоверных различий по ЭЭГ показателям в обеих группах зарегистрировано не было. После проведения курса лечения препаратом Рексод® ЭЭГ-динамика в экспериментальной группе (БЭ+Р) была представлена следующим образом: грубые, значительные, умеренные и легкие нарушения биоэлектрической активности наблюдались достоверно реже (25,3%, 23,9%, 17,8% и 33,0%), а очень грубые не определялись вовсе. В контрольной группе (БЭ) ЭЭГ-динамика также была положительной, однако была представлена более скромными показателями: очень грубые изменения - в 49,8% наблюдений, грубые - в 29,5% наблюдений, остальную часть составили значительные изменения биоэлектрической активности. Результаты исследования представлены в Таблице 5

Таблица 5
Влияние Рексод® на показатели ЭЭГ у больных ФРЭ
ЭЭГ-нарушения БЭ до лечения БЭ+Р до лечения БЭ после лечения БЭ+Р после лечения
Очень грубые 52,3 51,5 49,8 -
Грубые 28,3 29,7 29,5 25,3
Значительные 19,4 18,8 20,7 23,9
Умеренные и легкие - - - 17,8
33,0

Полученные результаты показали, что заявляемый способ с использованием препарата рекомбинантной супероксиддисмутазы позволяет повысить эффективность при лечении эпилепсии, снижая тяжесть и продолжительность противоэлептических припадков.

1. Способ лечения эпилепсии путем комплексной терапии с использованием антиэпилептических препаратов базовой линии, отличающийся тем, что в качестве антиэпилептических препаратов базовой линии используют вальпроат, карбамазепин, барбитурат, ламотриджин и леветирацетам в фармацевтически приемлимых дозах и дополнительно больному вводят внутривенно один раз в день препарат рекомбинантной супероксиддисмутазы Рексод® в дозе 3,2±0,64 млн ЕД.

2. Способ лечения эпилепсии по п.1, отличающийся тем, что Рексод® вводят в виде раствора в физиологическом растворе.

3. Способ лечения эпилепсии по п.1, отличающийся тем, что «Рексод®» вводят ежедневно в течение по крайней мере 10 дней.

4. Способ лечения эпилепсии по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиэпилептических препаратов базовой линии больному вводят карбамазепин - 800 мг/сутки, вальпроаты - 1000 мг/сутки, барбитураты - 200 мг/сутки, ламотриджин - 200 мг/сутки и леветирацетам - 1000 мг/сутки.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к оптическим изомерам (+)- и (-)-1-[(3-хлорфенил)-фенил-метил]мочевины, к фармацевтической композиции на их основе, обладающей противосудорожным действием, а также к способу получения указанных изомеров.

Описано применение фармацевтической композиции в виде орально-дезинтегрируемой таблетки, содержащей в качестве действующего вещества 6-метил-2-этил-3-гидроксипиридина сукцинат и в качестве дезинтегранта - кросповидон в соотношении 2:1 соответственно, в качестве стимулирующего двигательную активность и анорексигенного средства.

Настоящее изобретение относится к иммунологии и биотехнологии. Предложено IL-1β-связывающее антитело или его IL-1β-связывающий фрагмент, включающее вариабельную область тяжелой цепи и легкой цепи.

Данное изобретение относится к новым соединениям формулы I: где n имеет значения 0 или 1, и Сy представляет собой гетероарильную группу, выбранную из таких групп, как 2-фуранил, 3-фуранил, 2-оксазолил, 4-оксазолил, 5-оксазолил, 3-изоксазолил, 4-изоксазолил, 5-изоксазолил и 4-пиридинил, где гетероарильные группы необязательно замещены вплоть до 3-х заместителями, отличными от водорода, независимо выбранными из С1-6алкила, С2-6алкенила, С2-6алкинила, С3-8циклоалкила, замещенного фенила, фурила, галогена, -OR', -CF3, -CN, -NO2, -SO2R', -SO2NR'R″, -R'SO2R″, где R' и R″ независимо выбраны из водорода, C1-6алкила, где термин «замещенный», применимый в отношении замещенного фенила, относится к замещению одним или несколькими галогенами, и их фармацевтически приемлемым солям, а также к фармацевтическим композициям на основе этих соединений и применению указанных соединений для лечения и/или профилактики широкого спектра заболеваний и расстройств ЦНС.

Изобретение относится к новым производным аминоалканолов, которые могут быть использованы для изготовления лекарства, которое применяется при профилактике, предотвращении и/или лечении заболеваний или симптомов неврологического происхождения, в частности эпилепсии.

Изобретение относится к N-[2,4-диоксо-6-(тетрагидрофуран-2-ил)-7-трифторметил-1,4-дигидро-2H-хиназолин-3-ил]метансульфонамиду и N-[6-(1-изопропоксиэтил)-2,4-диоксо-7-трифторметил-1,4-дигидро-2H-хиназолин-3-ил]метансульфонамиду, которые обладают антагонистической активностью в отношении рецептора АМРА.

Изобретение относится к области медицины, в частности к фармакологии и фармацевтике, и касается противосудорожного средства, представляющего собой аминокислоту глицин, иммобилизованную на частицах детонационного наноалмаза размером 2-10 нм, и способа его получения.
Заявлено применение гептапептида общей формулы Tyr-D-Ala-Phe-Gly-Tyr-X-Ser-NH2, где X это D-Pro или Dh-Pro, или Dh-D-Pro, где Dh-Pro - 3,4-дегидропролин, в качестве противосудорожного, анксиолитического, центрального противовоспалительного или антиалкогольного средства.

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой комбинацию из THCV или CBD с арипипразолом или метаболитом арипипразола, выбранным из дегидроарипипразола, ОРС-14857, DM-1458, DM-1451, DM-1452, DM-1454 или DCPP, для применения в предупреждении или лечении психоза или психотического расстройства, в котором THCV или CBD вводят раздельно, последовательно или одновременно с арипипразолом.

Изобретение относится к лекарственной терапии. .
Изобретение относится к области медицины, химико-фармацевтической промышленности и представляет собой противогрибковый препарат в суппозиториях для детей, включающий рекомбинантный человеческий интерферон 2α и флуконазол, в который дополнительно введены лизоцим, ликопид и димефосфон.

Изобретение относится к производному комплекса металл-сален. Комплекс представлен как А-В-С, где А: комплекс металл-сален; В: зона связи, включающая по меньшей мере одну дисульфидную связь; и С: функциональная молекула, состоящая из по меньшей мере одного из ферментов, антител, антигенов, пептидов, аминокислот, олигонуклеотидов, белков, нуклеиновых кислот и молекул лекарственного средства.
Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается эндоскопического лечения гастродуоденальных язв. Способ включает проведение лечебной эндоскопии в первой фазе язвенного процесса.

Группа изобретений относится к медицине и касается: терапевтического средства для лечения заболевания нижних мочевых путей, где средство включает тромбиноподобный фермент в качестве единственного основного активного компонента; средства для облегчения боли в области нижних мочевых путей, связанной с заболеванием нижних мочевых путей; способа лечения заболевания нижних мочевых путей, включающего стадию введения эффективного количества тромбиноподобного фермента.
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано для лечения больных туберкулезом легких с сопутствующими неспецифическими бронхитами.
Изобретение относится к пищевой промышленности. Трутневые личинки извлекают из сотов.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности представляет собой биодеградируемое гемостатическое лекарственное средство для остановки кровотечений.
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении больных деструктивными формами туберкулеза легких. Для этого на фоне проведения противотуберкулезной терапии с первого дня в курс лечения включают пероральный прием препаратов вобэнзим и тиотриазолин, при этом вобэнзим вводят в течение 4 месяцев по 1 таблетке 1 раз в день, за 30 минут до завтрака, а тиотриазолин в течение первых 15 дней в дозе по 100 мг 2 раза в день, с 16-го по 45-й день в дозе 100 мг 1 раз в день, а на 46-й день тиотриазолин отменяют.
Изобретение относится к области химико-фармацевтической и пищевой промышленности, а именно к области создания порошкообразных и капсульных форм препаратов, обладающих антигипоксантным и антиоксидантным действием.

Группа изобретений относится к области медицины и химико-фармацевтической промышленности. Группа изобретений относится к фармацевтической композиции, предназначенной для местного применения и содержащей в качестве действующего вещества супероксиддисмутазу в составе наночастиц на основе сшитого метокси-поли(этиленгликоль)-поли(L-лизин) блок-сополимера, а также к способу лечения воспалительных заболеваний глаз с помощью данной фармацевтической композиции.

Предложена группа изобретений, касающихся лечения и профилактики заболевания, зависимого от киназы mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), и представляющих собой рак или злокачественное новообразование.
Наверх