Способ лечения умеренного когнитивного снижения

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для лечения умеренного когнитивного снижения. Способ включает введение тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема в день на протяжении не менее чем 3-х месяцев. Использование изобретения позволяет улучшить когнитивные функции пациентов, исходно имевших симптомы умеренного когнитивного снижения.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, в части лечения умеренного когнитивного снижения.

Умеренное когнитивное снижение – симптомокомплекс, отмечающийся при различных по этиологии поражениях центральной нервной системы. В Российской Федерации ведущими причинами его развития являются цереброваскулярная болезнь, сочетание цереброваскулярной болезни и нейродегенерации альцгеймеровского типа, нейродегенерация альцгеймеровского типа, сочетание хронической алкогольной интоксикации и цереброваскулярной болезни или травматической болезни головного мозга. Определить этиологию когнитивного снижения у конкретного пациента часто затруднительно в связи с сочетанным характером поражения мозга и относительной нозологической неспецифичностью как клинических, так и нейровизуализационных данных. Соответственно, затруднительно и назначение этиотропной терапии, ориентированной на конкретный повреждающий фактор.

Чаще всего умеренное когнитивное снижение встречается у лиц старше 65 лет, составляя 30- 90% соответствующих групп населения, с нарастающей частотой в зависимости от возраста. Как правило, у лиц с данным состоянием отмечается множественная фоновая соматическая патология, требующая активной медикаментозной терапии. Медико-социальная значимость умеренного когнитивного снижения определяется тем, что оно с вероятностью 10-15% в год переходит в деменцию, тяжелое прогрессирующее психическое расстройство, несущее невосполнимые потери для пациента и его родственников.

По современным представлениям, независимо от этиологии поражения центральной нервной системы у конкретного больного, основными механизмами развития когнитивных расстройств являются нарушение нейронального метаболизма, нейротоксичность различных экзогенных и эндогенных агентов, окислительный стресс, нарушение мозгового кровообращения и микроциркуляции. В том числе, существенный вклад в развитие когнитивного снижения вносят нарушения системного метаболизма, такие как гипергомоцистеинемия, инсулинорезистетность, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.

Из уровня техники известен способ лечения умеренного когнитивного снижения препаратом ипидакрин, относящимся к группе ингибиторов ацетилхолинэстеразы (Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения П N014238/01-160311 c сайта http://grls.rosminzdrav.ru/). Недостатком способа является значительное число противопоказаний к применению ипидакрина, в число которых входят и широко распространенные заболевания: эпилепсия, экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, механическая непроходимость кишечника или мочевыводящих путей, вестибулярные расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. До 10% больных могут иметь побочные эффекты в виде тошноты, слюнотечения, сердцебиения, диареи, брадикардии, бронхоспазма, бронхиальной гиперсекреции, судорожных состояний. Кроме того, ипидакрин не обладает каким-либо дополнительным благоприятным действием на организм, помимо основного терапевтического эффекта. Поскольку умеренное когнитивное снижение чаще всего встречается у пациентов пожилого и старческого возраста, имеющих множественную соматическую патологию, то использование способа увеличивает число лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.

Известен способ лечения умеренного когнитивного снижения препаратом мемантин, относящимся к группе антагонистов рецепторов N-метил-D-аспартата (В.В. Захаров. Эволюция когнитивного дефицита: легкие и умеренные когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012, № 2, с. 16-21). Недостатком способа является малая доказательная база эффективности препарата при умеренном когнитивном снижении, так как в рандомизированных контролируемых исследованиях эффективность мемантина показана только для деменции альцгеймеровского типа средней либо тяжелой степени, что и является официальными показаниями к его применению. Как и при использовании предыдущего способа, в данном случае увеличивается число лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.

Известен способ усиления когнитивной функции и лечения когнитивного снижения у людей и животных-компаньонов (RU 2507742 C2), основанный на приеме фармацевтических композиций, включающих одну или несколько длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, одно или несколько соединений, высвобождающих монооксид азота, и один или несколько среднецепочечных триглицеридов. Недостатком способа является отсутствие эмпирических подтверждений его эффективности. Кроме того, предлагаемая фармацевтическая композиция даже теоретически будет эффективна только при сосудистом умеренном когнитивном снижении, но не при умеренном когнитивном снижении дисметаболической или дегенеративной природы, так как представляет собой сочетание антиатеросклеротического средства и вазодилататора.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме фармацевтической композиции, включающей частичный агонист никотиновых рецепторов и ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия - ривастигмин или донепезил (RU 2493851). Недостатками способа являются значительное число ограничений к применению ингибиторов ацетихолинэстеразы (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная и синоатриальная блокады, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обструкция мочевыводящих путей, судорожный синдром, бронхиальная астма, бронхиальная обструкция), высокая частота побочных эффектов ривастигмина (до 50% пациентов), возможность их потенцирования при одновременном назначении агониста никотиновых рецепторов. В данном случае больному с умеренным когнитивным снижением, имеющему, чаще всего, множественную фоновую соматическую патологию, дополнительно назначается не один, а два лекарственных препарата, что еще больше увеличивает риск непредсказуемых лекарственных взаимодействий.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме первого соединения - селективного антагониста 5-НТ6-рецептора и второго соединения - селективного антагониста 5-НТ2А-рецептора, где первое соединение имеет сродство к 5-НТ6-рецептору с величиной pKi, большей или равной 8, и второе соединение имеет сродство к 5-НТ2А-рецептору с величиной pKi, большей или равной 8 (RU 2420318 C2). Недостатком способа является отсутствие эмпирических подтверждений его эффективности. Как и в предыдущем случае, больному с умеренным когнитивным снижением, имеющему, чаще всего, множественную фоновую соматическую патологию, дополнительно назначается не один, а два лекарственных препарата, что еще больше увеличивает риск непредсказуемых лекарственных взаимодействий.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на введении человеческого альбумина в форме раствора для плазмафильтрации (плазмафереза) - RU 2414925 С2. Недостатком способа является применение препарата, получаемого из крови человека, что сопряжено с риском заражения инфекциями с парентеральным путем передачи (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С). Учитывая, что само по себе когнитивное снижение не является угрозой для жизни пациента, риск от применения данного способа, вероятно, превосходит его возможную пользу.

Известен способ лечения когнитивных расстройств, основанный на приеме одного или нескольких химических соединений, блокирующих нейротоксичность белка ADDL (RU 2012120904 A). Недостатками способа являются: 1) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивных расстройств, клиническая значимость которого на современном уровне знаний не ясна; 2) отсутствие клинических доказательств эффективности; 3) как и в ряде предыдущих случаев - увеличение числа лекарственных препаратов, одновременно принимаемых больным, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий.

Известен способ лечения когнитивной дисфункции у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом, заключающийся в приеме комбинации карведилола 50 мг/сут и амлодипина 5-10 мг/сут на протяжении 6 месяцев (RU 2012116674 A). Недостатком способа является невозможность его применения у пациентов с когнитивной дисфункцией, имеющих нормальное или низкое артериальное давление, поскольку предлагаемые лекарственные препараты вызывают достаточно выраженное снижение артериального давления, что благоприятно только для пациентов с артериальной гипертензией.

Известны способы лечения когнитивных нарушений, заключающиеся в введении пациенту (в том числе интракраниально) одного или нескольких медиаторов воспаления либо их функционально активных фрагментов либо полинуклеотидов, кодирующих один или несколько медиаторов воспаления и способных экспрессироваться в нервных клетках человека (RU 2011108560 A). Недостатками указанных способов являются: 1) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивных расстройств (церебральный амилоидоз), клиническая значимость которого на современном уровне знаний не ясна; 2) отсутствие клинических доказательств эффективности; 3) высокоинвазивный характер части предлагаемых вмешательств (модификация генома функционирующих нейронов, интракраниальные инфузии); 4) низкая безопасность самих медиаторов воспаления, при применении которых по другим показаниям отмечаются такие побочные эффекты, как гриппоподобное состояние, судорожные припадки, депрессия, суицидальные попытки, обострение или появление психотических симптомов.

Таким образом, большинству известных способов лечения умеренного когнитивного снижения свойственны следующие недостатки: 1) увеличение числа лекарственных препаратов, одновременно принимаемых пациентом, что связано с риском непредсказуемых лекарственных взаимодействий; 2) узконаправленное влияние на один из возможных механизмов развития когнитивного снижения либо на когнитивное снижение только у определенной группы пациентов; 3) неизвестный или заведомо низкий уровень безопасности предлагаемых лекарственных средств и методов лечения.

Известно применение Тиоктовой кислоты при диабетической и алкогольной полинейропатии, жировой дистрофии, циррозе печени, хроническом гепатите, интоксикации (Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Октолипен®, № ЛП 001863-280912, c сайта http://grls.rosminzdrav.ru/).

Сведения об эффективности применения Тиоктовой кислоты для лечения умеренного когнитивного снижения в уровне техники не обнаружено.

Технический результат: улучшение когнитивных функций пациентов, исходно имевших симптомы умеренного когнитивного снижения.

Технический результат достигают следующим образом. Пациенту с выявленным умеренным когнитивным снижением назначают тиоктовую кислоту, синонимы: липоевая кислота, альфа-липоевая кислота, тиоктацид – в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема на протяжении не менее чем 3-х месяцев.

Предлагаемый способ лечения умеренного когнитивного снижения использован у 30 больных в возрасте 65-74 года, из них женщин 22 человека, мужчин - 8 человек. Умеренное когнитивное снижение у 8 пациентов было обусловлено цереброваскулярной болезнью, у 9 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и нейродегенерации альцгеймеровского типа, у 8 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и дисметаболической энцефалопатии вследствие сахарного диабета типа 2, у 5 пациентов - сочетанием цереброваскулярной болезни и хронической алкогольной интоксикации в анамнезе. У обследованных больных отсутствовали клинические и анамнестические данные о каких-либо психических и поведенческих расстройствах, кроме умеренного когнитивного снижения. Острые поражения ЦНС, в частности острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, гипо- или гипергликемическая кома, с возможным спонтанным улучшением когнитивных функций в восстановительном периоде, на протяжении последних 12 месяцев не зарегистрированы.

Умеренное когнитивное снижение выявлено на основании: 1) жалоб пациентов на ухудшение памяти на текущие события, трудности приобретения новых навыков или использования недавно приобретенных навыков, в части случаев - трудности ориентации в пространстве; 2) данных клинического осмотра врачом-психиатром: снижение памяти на недавние события, выявляемое в беседе, путаница в датировках жизненных событий при сохранной способности изложить их в верной последовательности, неточная ориентировка во времени при сохранной ориентировке в месте и личности, обстоятельность и ригидность мышления, трудности установления причинно-следственных связей и понимания более сложных логико-грамматических взаимоотношений; 3) нейропсихологического тестирования по Краткой шкале оценки психического статуса MMSE. Средний балл оценки когнитивных функций по шкале MMSE до начала лечения у пациентов составлял 25,2 с колебаниями в пределах 0,2 балла, что соответствует международным критериям умеренных, преддементных, когнитивных нарушений. Ни у одного пациента по клиническим и анамнестическим данным не было выявлено данных за деменцию, о чем свидетельствовали сохранность бытовой адаптации, социальной адаптации в привычной обстановке, способности к самостоятельному проживанию, разумному распоряжению своими финансами, большинства ранее приобретенных профессиональных навыков.

Следует отметить, что все обследованные больные получали от 2 до 5 лекарственных препаратов для лечения различных сопутствующих заболеваний. Наиболее часто это были гипотензивные средства, антиагреганты, антиангинальные средства, пероральные гипоглкемические препараты, диуретики.

Пациенты получали тиоктовую кислоту в виде пролонгированной лекарственной формы для приема внутрь в дозе 600 мг 1 раз в сутки утром натощак за 30 минут до еды на протяжении 3-х месяцев.

При повторном обследовании спустя 3 месяца субъективно пациенты отмечали улучшение памяти на текущие события, улучшение концентрации внимания, «прояснение» в голове. Средний балл при повторном тестировании по шкале MMSE составил 26,3 с колебаниями в пределах 0,3 балла, различие с исходным уровнем статистически значимо (p<0,01). Побочных эффектов тиоктовой кислоты, нежелательных лекарственных взаимодействий отмечено не было.

Следует отметить, что в настоящее время ни один из препаратов тиоктовой кислоты, согласно данным официальных инструкций с сайта http://grls.rosminzdrav.ru/, не предназначен для применения при умеренном когнитивном снижении или каком-либо его подтипе. Показаниями для применения данных препаратов является диабетическая полинейропатия и алкогольная полинейропатия. Исследований, посвященных применению тиоктовой кислоты при умеренном когнитивном снижении, в доступной литературе обнаружить не удалось. Это свидетельствует о новизне предложенного способа лечения умеренного когнитивного снижения.

Способ лечения умеренного когнитивного снижения, заключающийся в назначении тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сутки внутрь натощак за 30 минут до приема пищи, в 1-3 приема, длительность курса не менее трех месяцев.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическим соединениям, выбранным из 7-[2-(5,8-диметил-[1,2,4]триазоло[1,5-а]пиразин-2-ил)-этил]-2,3-дигидро-[1,4]диоксино[2,3-g]хинолина и 6-[2-(5,8-диметил-[1,2,4]триазоло[1,5-а]пиразин-2-ил)-этил]-[1,3]диоксоло[4,5-g]хинолина, а также к их фармацевтически приемлемым солям.

Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой фармацевтическую композицию в форме диспергируемой в полости рта таблетки, характеризующуюся тем, что содержит: от 2,0 до 15,0% мас.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы (I), где А представляет собой NRB, где RB представляет собой водород; X1 и X2 представляют собой CR2, и X3, X4, X5 и X6 представляют собой CR3 или CR4, или X1 и X2 представляют собой CR2, X3 представляет собой N, и X4, X5 и X6 представляют собой CR3; Y1, Y2, Y3 и Y4 представляют собой CR4 или CR5, или Y2 представляет собой N, и Y1, Y3 и Y4 представляют собой CR5; с условием что не более одного из Y1, Y2, Y3 и Y4 представляет собой CR4; и с условием что один из Y1, Y2, Y3 и Y4 представляет собой CR4 или C-CF3, если ни один из X3, X4, X5 и X6 не представляет собой CR4; R1 представляет собой водород; каждый R2 представляет собой водород; каждый R3 независимо выбран из группы, состоящей из водорода, CN, галогена, C1-С6-алкила, C1-С6-галогеналкила, C1-С6-алкокси и C1-С6-галогеналкокси; R4 представляет собой С-связанное насыщенное или частично ненасыщенное моноциклическое 5- или 6-членное гетероциклическое кольцо, содержащее 1 гетероатом, выбранный из О и N, в качестве членов кольца, где гетероциклическое кольцо необязательно имеет 1 N-связанный заместитель R8; R5 выбран из группы, состоящей из водорода, C1-С6-алкила, C1-С6-галогеналкила и С3-С7-циклоалкила; и R8 независимо от каждого случая выбран из группы, состоящей из C1-С6-алкила, C1-С6-галогеналкила и C1-С6-алкоксикарбонила.

Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно к неврологии и токсикологии, и касается лечения неврологических заболеваний металлопорфиринами. Для этого вводят эффективное количество соединения AEOL10150.

Предложена группа изобретений: применение ингибитора катехол-O-метилтрансферазы (СОМТ) толкапона, энтакапона или нитекапона для предупреждения и/или лечения транстиретин-ассоциированного амилоидоза; применение того же соединения для производства лекарственного препарата для того же назначения; применение комбинации того же соединения и дополнительного лекарственного средства, выбранного из другого указанного ингибитора СОМТ, или производного бензоксазола, йододифлунизала, дифлунизала, ресвератрола, тауроурсодезоксихолевой кислоты, доксициклина и эпигаллокатехин-3-галлата, для получения лекарственного препарата того же назначения; применение лечебного средства, выбранного из группы, состоящей из производного бензоксазола, йододифлунизала, дифлунизала, ресвератрола, тауроурсодезоксихолевой кислоты, доксициклина и эпигаллокатехин-3-галлата, для получения лекарственного препарата для предупреждения и/или лечения транстиретин-ассоциированного амилоидоза в комбинированной терапии с ингибитором СОМТ толкапоном, энтакапоном или нитекапоном для предупреждения и/или лечения транстиретин-ассоциированного амилоидоза.

Изобретение относится к комбинированному составу, обладающему радиопротекторной и противорадиационной активностью. Указанный состав содержит (RS)-2-(2-оксо-4-фенилпирролидин-1-ил)ацетамид и (3aS)-2-[(3S)-1-азабицикло-[2.2.2]окт-3-ил]-2,3,3а,4,5,6-гексагидро-1-оксо-1Н-бенз[de]изохинолин.

Изобретение относится к новым производным хиназолин-4(3H)-она общей формулы (I), которые обладают нейропротекторной и кардиопротекторной активностью и могут найти широкое применение при лечении заболеваний центральной нервной и сердечно-сосудистой системы сосудистого, травматического, токсического и гипоксического генеза.

Изобретение относится к соединениям Формулы I, которые обладают свойствами ингибиторов киназы LRRK2 .В Формуле I A1 и А2 выбирают из С и N; где когда A1 представляет собой С, тогда А2 представляет собой N; и где когда А2 представляет собой С, тогда A1 представляет собой N; R1 выбирают из -Н, -галогена, -C1-6алкила, -O-C1-6алкила, -(С=O)-R4 и -CN; где каждый из указанных C1-6алкилов является необязательно и независимо замещенным -ОН; R2 выбирают из -Н и -С1-6алкила; где каждый из указанных C1-6алкилов является необязательно и независимо замещенным -ОН, -O-C1-6алкилом или -NR13R14; R3 выбирают из -Н и -C1-6алкила; R4 представляет собой -NR17R18; R5 и R7, каждый, независимо выбирают из -Н и -C1-6алкила; где каждый из указанных C1-6алкилов является необязательно и независимо замещенным -NR23R24; R6 выбирают из -SO2-C1-6алкила, -(С=O)-O-C1-6алкила, -(С=O)-C1-6алкила, -(С=O)-С2-6алкенила, -C1-6алкил-(С=O)-NR31R32, -SO2-C3-5циклоалкила, -(С=O)-С3-5циклоалкила, -(С=O)-NR31R32, -(С=O)-Het5, -(С=O)-Ar6, где каждый из указанных C1-6алкилов является необязательно и независимо замещенным 1-3 заместителями, выбранными из -галогена, -ОН, -OC1-6алкила, -Het5, -NR25R26; R13, R14, R17, R18, R23, R24, R25, R26, R31 и R32, каждый, независимо выбирают из -Н и -C1-6алкила; X1 выбирают из -O-C1-6алкила-, -S-C1-6алкила-, -NR3-(C=O)-, -NR3-(С=O)-C1-6алкила, -(С=O)-NR3-С1-6алкила-, -NR3-C1-6алкила-, -C1-6алкил-NR3-C1-6алкила-; где каждый из указанных C1-6алкилов является необязательно и независимо замещенным -C1-6алкилом; Х2 выбирают из -O-C1-6алкила-, -NR2-С1-6алкила-; В выбирают из -(C=O)-NR5-, -NR5-(С=O)-NR7-, -SO2-NR5-, -NR6-, -NR5-(С=O)-О-; Ar6 представляет собой 5-членный ароматический гетероцикл, содержащий 1 или 2 гетероатома, выбранных из О и N; Het5 представляет собой 5- или 6-членный моноциклический гетероцикл, имеющий от 1 до 2 гетероатомов, выбранных из О и N, где каждый гетероцикл является необязательно и независимо замещенным -C1-6алкилом; каждый из указанных -C1-6алкилов является необязательно замещенным галогеном; каждый Z1, Z2, Z3, Z4 и Z5 выбирают из С.

Изобретение относится к новому соединению формулы I, в которой X означает О или S,R1 означает O(CYY)nHet1 или O(CYY)nCyc, R2 означает Ar или Het2, Het1 означает пирролидинил, тетрагидроимидазолил, дигидропиразолил, тетрагидропиразолил, тетрагидропиранил, дигидропиридил, тетрагидропиридил, пиперидинил, морфолинил, гексагидропиримидинил, азепанил, тетрагидрофуранил, фурил, тиенил, пиразолил, пиридил, хроманил или пиперазинил, каждый из которых является незамещенным или монозамещен А, СООА, OY и/или =O (карбонильный кислород), Het2 означает моно- или бициклический насыщенный, ненасыщенный или ароматический гетероцикл, который содержит от 1 до 2 N, О и/или S атомов, который может быть незамещен или монозамещен A, (CYY)p-OY, (CYY)p-Het1, -CO-Het1 и/или =O, Ar означает фенил, который является незамещенным или монозамещен Hal, A, (CYY)p-OY, (CYY)p-Het1, (CYY)p-COOY, CO(CYY)pNH2, CO-NYA, CONY(CYY)mNYCOOA, CO-Het1, O(CYY)p-NYY, CONY(CYY)pHet1 и/или CONH(CYY)pNHCOA, Y означает H или алкил, который содержит 1, 2, 3 или 4 С-атома, А означает неразветвленный или разветвленный алкил, который содержит от 1 до 10 С атомов, Cyc означает циклоалкил, который содержит от 3 до 7 С-атомов, который является незамещенным или монозамещен А, Hal означает F, Cl, Br или I, n означает 0, 1 или 2, m означает 1, 2 или 3, p означает 0, 1, 2, 3 или 4, и их фармацевтически применимые соли и стереоизомеры, включая их смеси во всех соотношениях.

Изобретение относится к способу получения новых кристаллических форм 4-(циклопропилметокси)-N-(3,5-дихлор-1-оксидопиридин-4-ил)-5-метоксипиридин-2-карбоксамида формулы (I), кристаллические формы обозначены как кристаллические формы о A, B, C, D, E, F, G, H, I, и их применение в качестве лекарственных средств.

Изобретение относится к средству для ингибирования фермента α-амилазы, где в качестве действующего вещества используют диметил 1,4-дитиепин-6,6-дикарбоксилат общей формулы (1) ,которое может найти применение в качестве синтетического гипогликемического средства.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию, содержащую витамин В9, или фолиевую кислоту, или фолацин, и мио-инозит и альфа-липоевую кислоту для применения в куративном лечении синдрома поликистоза яичников, бесплодия и нарушений менструального цикла.

Изобретение относится к молекулярной биологии, биохимии и биотехнологии, конкретно к известным соединениям, представляющим собой производные (8-(трифторметил)бензо[f][1,2,3,4,5]пентатиепин-6-ил)амидов общей формулы I, проявляющим способность ингибировать действие фермента тирозил-ДНК-фосфодиэстеразы 1 человека.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для лечения тяжелых форм вирусных инфекций в виде таблеток, характеризующуюся тем, что в качестве лекарственных средств она содержит рекомбинантный интерферон, выбранный из группы: рекомбинантный интерферон-альфа, рекомбинантный интерферон-бета, рекомбинантный интерферон-гамма; антиоксиданты, выбранные из группы: мексидол, эмоксипин, дибунол, альфа-липоевая кислота, карнитина хлорид; аминокислоты, выбранные из группы: ацетилцистеин, цистеин, лизин, аргинин; регенеранты анаболического действия, выбранные из группы: калия оротат, рибоксин, метилурацил, а также формообразующую основу, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении в г на 1 г смеси.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к производным тиакаликсарена общей формулы I, которые могут быть использованы как средства доставки ДНК в эукариотические клетки.

Изобретение относится к новым соединениям формулы I, в которой R1 и R2 являются одинаковыми или разными и выбраны из алкильной или алкенильной углеводородной цепи, значения группы R3, которая отщепляется липазой, определены в формуле изобретения.

Изобретение относятся к композициям антиоксидантного состава, направленного на подавление окислительного стресса при диабете 2 типа. Указанные композиции содержат в расчете на 1 дозу: 50-120 мг коэнзима Q10, 30-160 мг дигидрокверцетина и 30-60 мг А-липоевой кислоты или 50-100 мг коэнзима Q10, 50-100 мг дигидрокверцетина, 30-60 мг А-липоевой кислоты и 50-100 мг никотинамида.

Настоящее изобретение относится к гликозидным производным 1,2-дитиол-3-тиона или 1,2-дитиол-3-она формулы 1, где R1=S или O; R2 является остатком пер-O-ацетил D-глюкозы, пер-O-ацетил D-галактозы, пер-O-ацетил D-маннозы, пер-O-ацетил D-ксилозы, пер-O-ацетил L-арабинозы, пер-O-ацетил D-мальтозы или D-глюкозы, которые могут быть использованы против онкологических заболеваний.

Группа изобретений относится к медицине и касается композиции для местного наружного применения, характеризующейся тем, что она содержит синтетическую липоевую кислоту; спирт этиловый 95%; 1,2-пропиленгликоль, полиакриловую кислоту (любой другой гидрофильный гелеобразователь), триэтаноламин, воду очищенную; способа получения композиции для местного наружного применения, характеризующегося тем, что синтетическую липоевую кислоту растворяют при перемешивании в смеси спирта этилового и пропиленгликоля, одновременно полиакриловую кислоту диспергируют в рассчитанном количестве воды, необходимом для доведения соотношения ингредиентов композиции до 100 мас.%, и после 3-часового набухания к полученному раствору добавляют растворенную в смеси спирта и пропиленгликоля синтетическую липоевую кислоту и тщательно перемешивают, затем полученную композицию нейтрализуют раствором триэтаноламина до pH 5,5-6,5 и перемешивают до образования прозрачной гелеобразной массы светло-желтого цвета.
Композиция для лечения окислительного стресса содержит шарики липоевой кислоты или одной из ее солей и, по меньшей мере, одну липофильную окружающую среду. Шарики липоевой кислоты представляют собой частицы, состоящие из инертной сердцевины (ядра), покрытой липоевой кислотой, которая в свою очередь покрыта первым слоем изолирующего полимерного вещества и вторым полимерным слоем, резистентным (устойчивым) при желудочном значении рН.

Изобретение относится к новому терапевтическому средству для лечения болезни Альцгеймера. В частности, изобретение относится к соединению, представленному следующей общей формулой (I): [в которой Ar1 обозначает 2-метокси-4-(2-пиридилметокси)фенил и т.д. и Ar2 обозначает 1H-индол-6-ильную группу и т.д.] или к его соли. 9 н. и 10 з.п. ф-лы,4 ил.,1 табл., 112 пр.
Наверх