Способ экспериментального моделирования пародонтита

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для изучения этиологии и патогенеза пародонтита, а также для определения эффективности новых методов лечения заболевания. Для этого моделируют пародонтит путем введения половозрелым крысам породы «Wistar» вещества, оказывающего иммунодепрессивное действие, с последующим наложением лигатуры на зуб на 14 дней на фоне кормления животных мягкой пищей. В качестве вещества иммунодепрессивного действия внутримышечно вводят преднизолон из расчета 12 мг/кг веса животного на 1-е, 3-и и 5-е сутки эксперимента. При этом лигатуру накладывают на второй моляр верхней челюсти на 5-е сутки. Технический результат заключается в обеспечении стабильности действия травмирующего фактора и облегчения процесса образования зубного налета за счет предотвращения смещения лигатуры при ускорении развития воспаления. 4 ил., 3 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для изучения этиологии и патогенеза пародонтита, а также для определения эффективности новых методов лечения пародонтита.

Поиск оптимальной экспериментальной модели пародонтита на животных необходим для изучения возможности использования новых методов и лекарственных форм при лечении заболеваний пародонта. Использование патоморфологических исследований для оценки эффективности новых методов лечения позволяет объективно оценить ожидаемый результат фармакотерапии, что, как правило, невозможно на человеке.

Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) развивается под влиянием местных и общих факторов, ведущим из которых считается бактериальный. В настоящее время роль пародонтопатогенов, таких KaicAggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia и Porphyromonas gingivalis в развитии воспалительных заболеваний пародонта тесно связывают с ответной иммуновоспалительной реакцией на бактериальную инвазию, представляющую собой каскад клеточных реакций и механизмов, приводящих к резорбции альвеолярной кости, и также зависящей от общесоматических и генетических факторов. Воздействие пародонтопатогенов на ткани пародонтального комплекса запускает ряд иммунных механизмов. Также установлена важная роль про- и противовоспалительных цитокинов в регуляции воспаления в пародонте.

Прогрессирующую деструкцию костной ткани у больных с заболеваниями пародонта связывают именно с комбинацией цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНОα и простагландинами E2. Данные цитокины способны активизировать остеокластогенез и резорбцию кости остеокластами. Усиленная миграция макрофагов под воздействием цитокинов и их постоянное присутствие в тканях усугубляет деструктивные процессы в пародонте.

Известен способ моделирования пародонтита (авт.св. СССР 1700574, «Способ моделирования пародонтита» Г.В. Мошкин, Е.К. Ткаченко, Р.Д. Бараш (ОНИИС); опубл. 23.12.91), согласно которому экспериментальным животным - крысам вводят хлористый аммоний в дозе 3,5-4,5 мг на 1 г массы тела один раз в сутки в течение не менее 30 дней. Недостатком известного способа является то, что пародонтит моделируется метаболическим ацидозом, исключая влияние на иммунную систему животных, что дает недостаточно полную картину моделируемой патологии. Кроме того, процесс моделирования достаточно длителен и трудоемок, поскольку требует ежедневных введений в пищу строго дозированного количества хлористого аммония.

Известен способ получения экспериментальной модели пародонтита, когда животных иммунизируют четырехкратным подкожным введением гомологической ткани участков пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда (авт. св. СССР 173894, A.M. Каминский (ОНИИС); 06.08.65). В качестве антигена берут участки пародонта крыс того же возраста - зубы, десна и участок челюсти. Иммунизацию повторяют четыре раза с интервалом в неделю. Срок наблюдения составляет 3-4 месяца. Данный способ достаточно длителен и трудоемок и полностью не отражает патогенетический механизм этого заболевания у человека.

Известен способ получения модели пародонтита, включающий помещение половозрелых крыс в общую клетку площадью 0,018 м2 на особь (пат. РФ 2252009, Р.З. Буранбаев, Р.А. Мирсояпов, Ю.Ш. Зарипова, Ф.А. Коюмов, А.Ф. Коюмова; 27.01.2003, 27.07.2004, 20.05.2005). При этом перед помещением в клетку, под эфирным наркозом, используя стоматологический цемент, создают искусственную зубную бляшку вокруг шейки верхних и нижних резцов с шероховатой поверхностью, заходящую под десну на 0,1-0,5 мм, при этом в процессе моделирования животные получают кашицеобразную пищу. На 30-е сутки наблюдали отечность и цианоз десны, в области резцов наблюдали появление карманов глубиной 1-2 мм, появление подвижности резцов 1-2 степени. Однако, учитывая анатомию зубо-челюстной системы у крыс, данная модель теряет актуальность, т.к. постоянно растущие резцы грызунов имеют физиологическую подвижность и действие хронической травмы ослабевает.

В настоящее время наиболее популярны лигатурные методы воспроизведения пародонтита в различных интерпритациях. Известен способ моделирования пародонтита, когда использован «лигатурный метод», сущность которого заключается во вшивании шелковой лигатуры в десну в области нижних резцов. Через 14 дней лигатуру удаляли и еще через 15 и 30 дней после наложения лигатуры изучали состояние пародонта методом прижизненной микроскопии сосудов микроциркуляторного русла. После забоя животных (15 и 30 дней после снятия лигатуры) проводили патоморфологическое исследование челюстей [Боричевская Л.В. Течение пародонтита при экспериментальном судорожном синдроме, обоснование методов коррекции, Автореферат, 2002. – М. - 25 с.].

Известен способ моделирования пародонтита, когда крысам под тиопенталовым наркозом (20 мг/кг) моделировали лигатур-индуцированный пародонтит путем наложения хлопковой лигатуры на центральный резец верхней челюсти, фиксируя кончики нити фотополимерным пломбировочным материалом. Сущность данной модели состоит в создании ретенционного пункта для микробной биопленки, которая инициирует развитие воспаления и деструкции тканей пародонта [Трояненко Л.М., Чумакова Ю.Г. Сравнительная оценка лечебно-профилактического действия зубных паст на модели пародонтита у крыс // Вестник стоматологии. - 2014. - №3. - С. 9-13]. Недостатком данных способов моделирования является постоянный рост резцов, что приводит к смещению лигатуры от края десны, снижая действие травмирующего фактора и затрудняя образование зубного налета. В результате такой важный этиологический фактор в развитии воспалительных заболеваний пародонта у человека как зубная бляшка исключается в экспериментальной модели.

Известен способ моделирования пародонтита, в котором для моделирования иммунодефицитного состояния (ИДС) крысам подкожно в бедро вводили циклофосфан по 50 мг/кг. Сначала по инъекции двое суток подряд, затем для поддержания ИДС циклофосфан вводили в той же дозе (50 мг/кг, однократно) с периодичностью 10 суток. На 10-й день после первой инъекции циклофосфана, когда у животных развилось ИДС, воспроизводили пародонтит путем прошивания десны тонкой шелковой лигатурой вокруг резцов нижней челюсти на 14 суток [Дубровин Д.С. Применение полиоксидония для коррекции течения пародонтита на фоне иммунодефицитного состояния (экспериментальное исследование), Автореферат, 2004. - М. - 23 с.]. Этот способ выбран за прототип. Недостатком использованной модели является, во-первых, фиксация лигатуры на резцах нижней челюсти, а во-вторых, циклофосфан, являясь цитостатиком обладает анкилирующим действием с преимущественным угнетением активности B-субпопуляций лимфоцитов, основной механизм иммунодепрессивного действия которых заключается в блокировании митоза опухолевых клеток, что патогенетически не соответствует механизму развития пародонтита у человека.

Задачей изобретения является повышение эффективности моделирования явлений пародонтита.

Технический результат заключается в обеспечении стабильности действия травмирующего фактора и облегчения процесса образования зубного налета за счет предотвращения смещения лигатуры путем наложения ее на второй моляр верхней челюсти; ускорение развития воспаления за счет иммунодепрессивного действия преднизолона на T-клеточный иммунитет.

Это достигается за счет того, что половозрелым крысам породы «Wistar» в/м вводят преднизолон из расчета 12 мг/кг веса животного на 1-е, 3-и и 5-е сутки, при этом на 5-е сутки на второй моляр верхней челюсти под в/м наркозом накладывают лигатуру.

Признаками пародонтита являются: воспаление мягких тканей, окружающих зуб (кровоточивость десны, гиперемия, отечность); образование пародонтального кармана с замещением грануляционной тканью резорбированной костной ткани, а также патологическая подвижность зубов. Для снижения реактивности организма использовался глюкокортикоидный препарат преднизолон.

Преднизолон, являясь глюкокортикоидом, обладает иммунодеспрессивным действием, активно подавляя фагоцитоз (T-клеточный иммунитет), что ведет к снижению активности макрофагов и лимфоцитов, способствуя тем самым развитию бактериальной инфекции и усугублению воспалительного процесса. Кроме того, он угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез и одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов. Преднизолон уже применяется в экспериментальных моделях на животных для воспроизведения остеопороза [Bitto A1, Polito F, Burnett B, Levy R, Di Stefano V, Armbruster MA, Marini H, Minutoli L, Altavilla D, Squadrito F «Protective effect of genistein aglycone on the development of osteonecrosis of the femoral head and secondary osteoporosis induced by methylprednisolone in rats.», J Endocrinol. 2009 Jun; 201(3): 321-8]. Для моделирования остеопороза использовалась высокая дозировка преднизолона с целью подавления костной формации, однако для воспроизведения модели воспалительного процесса в тканях пародонта основаполагающим фактором является иммунодепрессивное действие препарата.

В ходе эксперимента была подобрана оптимальная дозировка - 12 мг/кг веса животного, на фоне введения которой отмечалось угнетение клеточного иммунитета, клинически проявляющаяся в виде активного развития воспалительного процесса (кровоточивость десны, гиперемия, отечность), при этом не оказывалось влияния на костную формацию. Половозрелые крысы породы Wistar были разделены на пять групп. В первой (контрольной) группе животные содержались в стандартных условиях с привычным рационом питания. Животным второй группы на второй моляр верхней челюсти на 5-е сутки от начала эксперимента фиксировали лигатуру на фоне приема мягкой пищи. Третьей группе животных на 1-е, 3-и и 5-е сутки вводили преднизолон в/м в бедро в дозе 4,8 мг на животное, без фиксации лигатуры на зубах. Животные соблюдали обычный рацион питания. В четвертой группе крысам однократно вводили преднизолон в/м в бедро в дозе 4,8 мг на животное и в день введения препарата фиксировали лигатуру на втором моляре верхней челюсти. Крысы также питались мягким кормом. Животным пятой группы на 1-е, 3-и и 5-е сутки вводили преднизолон в/м в бедро в дозе 4,8 мг на животное. На 5-е сутки после введения третьей дозы крысам фиксировали лигатуру, диета - мягкий корм. Получена следующая клиническая и морфологическая картина пародонтита, схожая с таковой у человека (табл. 1, 2, 3).

На 5-е сутки проводилось наложение лигатуры, поскольку полученные данные гистологического исследования свидетельствуют о изменениях в тканях пародонта, позволяющие получить требуемый результат.

На 19-е сутки от начала эксперимента клинически отмечалось проявление воспаления в виде кровоточивости десны, при зондировании в области наложения лигатуры определялся пародонтальный карман глубиной до 1,5 мм (в норме глубина десневой борозды 0,3 мм у крысы) (Рис. 1 - вид здоровой слизистой оболочки полости рта крысы), подвижность зубов (Рис. 2 - область ярко выраженного гнойного воспалительного процесса в области моляров верхней челюсти слева у крысы на фоне трехкратного введения преднизолона с фиксацией лигатуры и питанием мягким кормом. 14-е сутки), а также гистологически - значительное увеличение числа остеокластов в зоне поражения с признаками разрушения периодонтальной связки, резорбции как альвеолярной кости, так и цемента корня зуба по сравнению с нормальным строением тканей пародонта (Рис. 3 - нормальное строение тканей пародонта. Периодонтальная связка, соединяющая поверхности прилежащей альвеолярной кости и зуба. Контрольная группа животных. Окраска гематоксилином и эозином. X 400, где 1 - альвеолярная кость, 2 - периодонтальная связка, 3 - цемент зуба, 4 - пульпа зуба; рис. 4 - разрушение альвеолярной кости, отделяющей зуб от мягких тканей десны, вокруг зуба располагаются пучки фиброзной ткани, пульпа зуба подвержена некрозу. Окраска гематоксилином и эозином. X 200, где 1 - альвеолярная кость, 2 - пучки фиброзной ткани (пародонтальный карман), 3 - цемент зуба, 4 - пульпа зуба).

Способ осуществляется следующим образом:

Половозрелым крысам породы «Wistar» в/м вводят преднизолон в дозировке 12 мг/кг веса животного на 1-е, 3-и и 5-е сутки, при этом на 5-е сутки под в/м наркозом (например, 0,3 мл «Zoletil 50») на второй моляр верхней челюсти накладывают лигатуру на 14 суток. В процессе моделирования пародонтита животных кормят мягкой пищей.

Пример

16 половозрелым крысам породы «Wistar» (самцам) весом 396±0,2 в/м вводили преднизолон из расчета 12 мг/кг веса животного, т.е. 4,8 мг, на 1-е, 3-и и 5-е сутки, при этом на 5-е сутки под в/м наркозом - 0,3 мл «Zoletil 50» на второй моляр верхней челюсти наложили лигатуру на 14 суток. В процессе моделирования пародонтита животных кормили мягкой пищей (размачивали в воде гранулированный корм для лабораторных животных). На 19-е сутки отмечены признаки пародонтита в виде воспаления мягких тканей, окружающих зуб; образовавшихся пародонтальных карманов, глубиной до 1,5 мм с замещением грануляционной тканью резорбированной костной ткани, а также патологическая подвижность зубов 2-й степени.

Способ моделирования пародонтита, включающий введение половозрелым крысам породы «Wistar» вещества, оказывающего иммунодепрессивное действие, с последующим наложением лигатуры на зуб на 14 дней на фоне кормления животных мягкой пищей, отличающийся тем, что в качестве вещества иммунодепрессивного действия внутримышечно вводят преднизолон из расчета 12 мг/кг веса животного на 1-е, 3-и и 5-е сутки эксперимента, при этом лигатуру накладывают на второй моляр верхней челюсти на 5-е сутки.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для моделирования повышенной устойчивости сердца крыс к ишемическим-реперфузионным повреждениям.

Изобретение относится к медицине и биотехнологии и касается определения защитной активности коклюшных вакцин. Для этого осуществляют интраназальное введение коклюшных вакцин с последующим интраназальным заражением вирулентными бактериями В.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для моделирования травматического остеомиелита трубчатых костей. Для этого в асептических условиях создают полость в метаэпифизарной зоне кости лабораторного животного, находящегося под наркозом.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения особенностей течения остеомиелита, разработки и оценки эффективности различных способов его лечения.

Изобретение относится к экспериментальной хирургии и может быть применимо для формирования модели костного дефекта. На предплечье мелкого лабораторного животного выполняют поперечную остеотомию на двух уровнях до кортикальной пластинки, граничащей с межкостной мембраной.

Изобретение относится к медицине и физиологии и касается стимуляции электровозбудимых нейрональных клеток, что может быть использовано в исследованиях клеток, выращиваемых на микроэлектродной матрице (МЭМ).

Изобретение относится к области медицины, в частности к топографической анатомии, нейрохирургии, и может быть использовано в целях изучения вариабельности артериальных и венозных сосудов основания черепа и головного мозга человека.

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам для имитации сосудистой процедуры с визуализационным контролем. Система содержит складывающееся основание из двух частей, соединенных шарнирным соединением, где каждая часть включает одну или несколько стыковочных станций, две направляющие трубки для операционных инструментов, при этом каждая поддерживается одной из стыковочных станций, и два рабочих блока, выполненных с возможностью соединения с одной из стыковочных станций, содержит камеру для приема в себя операционного инструмента, датчик диаметра инструмента и блок слежения за инструментом.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, в частности к нанотоксикологии, и касается критериев диагностики токсического действия наночастиц серебра, инкапсулированных в природную полимерную матрицу арабиногалактана (нAgAГ).

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и предназначено для создания модели ишемии глаза. Для этого кролику субконъюнктивально вводят 0.1-0.3 мл 1% раствора фенилэфрина.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, в частности к модели асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК), которая может быть использована для испытания различных способов лечения и средств профилактики остеонекроза. Способ моделирования включает введение в периартикулярные ткани тазобедренного сустава 0,1% адреналина в дозе 0,5 мл ежедневно в течение 1 месяца. С 15-х суток введения препарата дополнительно осуществляют тракции на тазобедренный сустав, включающие полное сгибание с последующим разгибанием конечности, ежедневно, 10 раз по 3 повторения в течение 15 суток. Способ повышает надежность моделирования за счет воздействия на разные звенья патогенеза заболевания при снижении инвазивности и риска гибели животного. 1 пр., 4 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной онкологии, и может быть использовано для изучения механизмов метастазирования рака желудка и разработки новых методов лечения этой патологии. Для этого моделирование эпителиально-мезенхимальной трансформации опухолевого эпителия проводят путем внутрижелудочного введения крысам в 1 и 3 день эксперимента по 1 мл раствора, полученного путем смешивания 0,05% суспензии карбоната кальция в 0,4% растворе формальдегида и 0,4% раствора перекиси водорода в соотношении 1:1. Предложенный способ позволяет через 4 месяца от начала эксперимента у 83,3% животных, а через 6 месяцев - у всех животных моделировать эпителиально-мезенхимальную трансформацию опухолевого эпителия при индукции экспериментального метастатического рака желудка. 9 ил., 1 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается моделирования отдаленных последствий воздействия вибрации на лабораторных животных. Для этого самцов белых беспородных крыс подвергают воздействию вибрации с уровнем вибрации на основной частоте 40 Гц по виброускорению 7,9 м/с2 непрерывно по 4 часа ежедневно по 5 дней в неделю в течение 60 дней. Изучение последствий воздействия в отдаленном периоде проводят с 30 по 120 день после прекращения воздействия вибрации. Техническим результатом заявленного способа является создание модели по режиму и условиям воздействия, наиболее приближенной к производственным условиям и позволяющей проводить исследования по изучению постконтактного периода длительного воздействия вибрации. 4 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для моделирования сенсоневральной тугоухости, вызванной акустическим воздействием широкополосного шума. Для этого в качестве подопытного животного используют белую беспородную крысу, которую в течение 10 дней ежедневно один раз в сутки обездвиживают. Через 30 минут, не удаляя животное из клетки, его подвергают в течение 15 минут акустическому воздействию широкополосным шумом в частотном диапазоне 355-5000 Гц при уровне звука 85-90 дБ. Предложенный способ прост в исполнении, сокращает время реализации модели и обеспечивает адекватное воспроизведение сенсоневральной тугоухости, вызванной акустическим воздействием на слуховой аппарат. 2 пр., 2 ил.

Изобретение относится к медицине и предназначено для моделирования подострого токсического поражения печени формалином. Используют формалин (CH2O), который вводят крысам-самцам перорально, ежедневно, из расчета 0,1 мл на 100 г массы животного, в течение 14 дней. На 14 день животных декапитируют с последующим проведением лабораторных тестов и с исследованием печени. Получена модель подострого поражения, вызванная пероральным введением формалина (CH2O), выражающаяся в усилении дегенеративных процессов в печени, развивающейся креатининемии, повышении уровня трансаминаз, развитии холестаза и гистологически подтверждающаяся в выраженных дегенеративных повреждениях практически всех участков печени. Способ позволяет получить модель подострого поражения печени для использования в эксперименте. 2 табл.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается моделирования гипертензии малого круга кровообращения. Для этого используют крыс-самцов линии Wistar в возрасте 10-12 месяцев, которым проводят трахеотомию по срединной линии ниже перешейка щитовидной железы. Затем в просвет трахеи на проводнике вводят силиконовую трубку длиной 1 см, наружным диаметром 2 мм с тупыми закругленными концами. Верхний край введенной трубки сопоставляют с нижним краем трахеотомической раны, проводник удаляют, придерживая трубку, трахеотомическую рану ушивают П-образным швом через выше и нижестоящие полукольца трахеи с одномоментной фиксацией трубки к внутренней поверхности стенки трахеи. Для этого нить проводят снаружи внутрь через мембранозную часть между 6 и 7 хрящами трахеи с выходом иглы в просвет трахеи, далее проводят иглу по верхнему краю силиконовой трубки, следующий вкол осуществляют изнутри кнаружи, через мембранозную часть передней стенки трахеи между 8 и 9 хрящами, выкол проводят на переднюю стенку трахеи. Подобную манипуляцию осуществляют и с другой стороны, только в обратном порядке. Узел фиксируют на межхрящевом промежутке между 6 и 7 хрящами трахеи. Грудино-подъязычные мышцы сопоставляют узловым швом, кожу ушивают непрерывным швом. Способ позволяет получить модель гипертензии малого круга кровообращения с характерными признаками клинического течения заболевания. 1 пр., 4 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к патофизиологии и может быть использовано для прогнозирования транслокации E. coli из кишечника, вызванной некультивируемыми бактериями. Способ включает заражение кроликов с использованием взвеси некультивируемых бактерий P. aeruginosa и S. aureus в концентрациях 105-106 микробных клеток в 1 мл на физиологическом растворе хлорида натрия, который вводят подкожно. Затем на 1-2 и 4-5 сутки исследуют АЛТ и мочевину в сыворотке крови. При показателе АЛТ на 1-2 сутки, равном 53,0-63,0 u/L, а на 4-5 сутки - 57,0-69,0 u/L, и показателе концентрации мочевины на 1-2 сутки, равном 4,6-5,6 u/L, а на 4-5 сутки - 1,3-1,9 u/L, прогнозируют развитие транслокации E. coli из кишечника во внутренние органы животного. Полученные результаты позволяют экстраполировать полученные данные для людей с целью совершенствования диагностики и лечения больных пациентов при инфекционных процессах, вызванных некультивируемыми бактериями. 2 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к микробиологии, и может быть использовано для подавления роста полирезистентных штаммов Mycobacterium tuberculosis в эксперименте. Для этого осуществляют фотодинамическое воздействие. В качестве фотосенсибилизатора используют фотодитазин в концентрации 4*10-5 моль/л. Облучение проводят низкоинтенсивным лазером «Азор-2К-02» с длиной волны 660 нм, выходной мощностью 25 мВт, излучающим в постоянном режиме в течение 40 минут при плотности мощности 0,32 мВт/см2 и энергетической плотности 0,76 Дж/см2. Способ обеспечивает простое, надёжное и эффективное угнетение роста культуры микобактерий туберкулёза за счёт дополнительного ингибиторного эффекта и усиления бактериостатического эффекта лазерного облучения клеточной культуры, обработанной фотосенсибилизатором. 1 табл.

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к патологической физиологии, радиобиологии, хирургии, реаниматологии. Для моделирования комбинированного радиационно-механического поражения животных подвергают общему равномерному облучению в дозе, вызывающей развитие острой лучевой болезни средней степени тяжести. Затем наносят механическую травму - повреждение печени IV степени по международной классификации AAST с продолжающимся внутрибрюшным кровотечением и кровопотерей в объеме 40% от объема циркулирующей крови с развитием клинической картины травматического шока III степени, отягощенного симптомами первичной реакции на облучение. Остановку кровотечения осуществляют путем тампонады раны марлевыми салфетками. Завершают операцию внутривенным введением физиологического раствора в объеме, равном кровопотере. Спустя сутки выполняют повторную операцию, при которой тампоны удаляют, контролируют гемостаз, послойно зашивают рану. Способ обеспечивает возможность оценки синдрома взаимного отягощения комбинированных радиационных поражений и эффективности хирургического лечения с использованием тактики многоэтапного хирургического лечения.

Изобретение относится к моделированию в медицине и может быть применимо для создания модели для изучения эффектов введения объем-образующих веществ у лабораторных животных. Производят нижнесрединный разрез, не вскрывая брюшины, оттягивают мочевой пузырь, выполняют укол прямой иглой 17-19 G на глубину 0,3-0,5 см латеральнее боковых стенок мочевого пузыря и вводят 2-3 мл объем-образующего вещества. Способ позволяет создать модель для изучения влияния на ткани объём-образующих веществ при их малоинвазивном введении. 2 з.п. ф-лы, 1 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для изучения этиологии и патогенеза пародонтита, а также для определения эффективности новых методов лечения заболевания. Для этого моделируют пародонтит путем введения половозрелым крысам породы «Wistar» вещества, оказывающего иммунодепрессивное действие, с последующим наложением лигатуры на зуб на 14 дней на фоне кормления животных мягкой пищей. В качестве вещества иммунодепрессивного действия внутримышечно вводят преднизолон из расчета 12 мгкг веса животного на 1-е, 3-и и 5-е сутки эксперимента. При этом лигатуру накладывают на второй моляр верхней челюсти на 5-е сутки. Технический результат заключается в обеспечении стабильности действия травмирующего фактора и облегчения процесса образования зубного налета за счет предотвращения смещения лигатуры при ускорении развития воспаления. 4 ил., 3 табл., 1 пр.

Наверх