Способ прогнозирования осложнения при инфаркте миокарда

 

Изобретение относится к кардиологии . Цель изобретения - снижение травматичности и повышение информативности способа. Фосфатным буфером разводят сыворотки из артериальной и венозной крови, добавляют суспензию сефадекса и смесь перемешивают. К смеси добавляют буфер. Переносят суспензию на фильтр. К фильтру добавляют трис-буфер и раствор эфира К-бензоил-ой -аргинин..Пробы переливают в кюветы спектрофотометра и измеряют прирост оптической плотности в течение 15 мин. Вычисляют активность калликреина в артериаль ной и венозной крови. И по артериовенозной разнице этих показателей, с s равной 2900...11715 мкЕ/мл, прогно (Л зируют сердечную астму, при значении 12000..,34925 мкЕ/мп - отек легких, а при значении 35000...47127 мкЕ/млотек легких в сочетании с кардиогенным шоком. 1 табл. ГС i4 о ч 00

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК (5д 4 G 01 И 33/50

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Я

Ю

С5

«Вь

4Р

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3750550/28-14 (22) 13.06.84 (46) 15. 10.86. Бюл. N- 38 (71) Ростовский ордена Дружбы народов медицинский институт (72) Л,И. Кательницкая (53) 616.07 (088.8) (56) Гогин Е.Е., Мартынов И.В., Коняев Б.В., Нестеренко Ю.Б., Забродский В.В., Петров И.Г., Селезнев Ю.К.

Оценка сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда.

Кардиология, 1980, 12, с. 18-21.

Гватуа М.А., Кравцов В.Л. Проблемы диагностики ранней сердечной недостаточности при инфаркте миокарда.Кардиология, 1981, 6, с. 5-9, (54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЭИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (57) Изобретение относится к кардиологии. Цель изобретения — снижение

„SU, 1264078 А 1 травматичности и повышение информативности способа. Фосфатным буфером разводят сыворотки из артериальной и венозной крови, добавляют суспензию сефадекса и смесь перемешивают °

К смеси добавляют буфер. Переносят суспензию на фильтр. К фильтру добавляют трис-буфер и раствор эфира

N-бензоил- -аргинин..Пробы переливают в кюветы спектрофотометра и измеряют прирост оптической плотности в течение 15 мин. Вычисляют активность калликреина в артериальной и венозной крови. И по артериовенозной разнице этих показателей, равной 2900...11715 мкЕ/мл, прогно- зируют сердечную астму, при значении

12000...34925 мкЕ/мл — отек легких, а при значении 35000...47127 мкЕ/млотек легких в сочетании с кардио-. генным шоком. 1 табл.

1264078

Изсбретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологической практике с целью ранней диагностики осложнений инфаркта, миокарда и назначения превентивной терапии, предупреждающей их развитие.

Цель изобретения — снижение травматичности способа и повышение информативности за счет одновременного определения нескольких осложнений инфаркта миокарда. Цель достигается путем оценки метаболической функции легких и проницаемости гистогематических барьеров легких для вазоактивных веществ, для чего определяют активность калликреина в артериальной и венозной крови и вычисляют ее артерио-венозную разницу.

Колебания артерио-венозной разницы калликреина, равные 2,519 MKE/ìë— характерны для здоровых людей с нормальным ходом метаболических процессов и нераспираторной функции легких в отношении обмена кининов. При колебаниях артерио-венозной разницы калликреина в пределах

0 — (+2,806) мкЕ/мл диагностируют инфаркт миокарда неосложненного течения

При колебаниях артерио-венозной разницы калликреина в пределах (+2,900)(+11,715) мкЕ/мл диагностируют ин— фаркт миокарда, осложненный сердечной астмой.

При колебаниях артерио-венозной разницы калликреина в пределах (+12,000) †(+34,925) MKE/мл диагHDстируют инфаркт миокарда, осложненный отеком легких.

При колебаниях артерио-венозной разницы в пределах (+35,000)(47,127) мкЕ/мл диагностируют инфаркт миокарда, осложненный отеком и шоком, Способ осуществляют следующим образом.

Берут по 0,25 мл сыворотки (артериальной и венозной) крови. Разводят сыворотки в 3 раза 0,02 М фосфатным буфером рН=7,0 и добавляют к 2,5 мл густой суспензии ДЭАЭ-сефадекса А-50, уравновешенного тем же буфером (РН=?,О). Смесь осторожно перемешивают в течение 10 мин тонкой стеклянной палочкой. Затем к смеси добавляют 3 мл 0,02 M калий-натрий-фосфатного буфера рН=7,0, содержащего

0,05 М NaCl, перемешивают еше в течение 2 мин. Осторожно переносят суспензию на фильтр. Фильтрат количественно переносят в мерную пробир5 ку на 5 мл. Объем фильтрата доводят до метки 0,02 M фосфатным буфером. К

1 мл фильтрата добавляют 1 мл 0 1 M трис-буфера pH=B,OO и 1 мл 1,5 10 M раствора эфира N-бензоил- о4-аргинин (БАЭЭ) в этом же буфере. В контроль- ную пробу берут 2 мл 0,1 M трис-буфера и 1 мл БАЭЭ. Пробы переливают в кюветы спектрофотометра и измеряют прирост оптической плотности при длине волны 253 нм и 25 С в течение

15 мин, отсчеты делают через каждые

5 мин.

Активность калликреина соответственно в артериальной и венозной крови вычисляют по формуле и г 1 3 ° 5 ° 1000

1,1 15 ° 1 р 25 — г э 3 636 мкЕ/мл

<5 где hD — прирост оптической плотгя ности в .пробе за 15 мин (при линейном ходе реакции);

3ц 1 1 ЙП253 — соответствующий образова5 нию 1 мк моль N-бензоил-< -аргинина на БАЭЗ в

1.мл пробы;

3 — объем пробы в кювете, мл;

5 — объем неадсорбированной фракции, мл;

0,25 — количество сыворотки крови, взятой для анализа, мл.

Артерио-венозная разница калликре40 ина а -IIK. — разность между активностью калликреина в артериальной крови а „ и активностью калликреина в венозной крови V„: а-V =а„-V

Пример 1. Больная Л., 68 лет поступила в клинику с диагнозом ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда передне — перегородоч— ной области и верхушки. Атеросклеротический коронарокардиосклероз. В момент поступления состояние больной вполне удовлетворительное, больной синдром купирован полностью. Клинических признаков нарушения гемодина-

5 мики нет. Активность калликреина в артериальной крови составляла

42,202 мкЕ/мл, в венозной

40,195 мкЕ/мл, артерио-венозная раз-.

1264078 ница равны +2,007 мкЕ/мл. Подобные величины активности калликреина и ее артерио-венозная разница свидетельствуют о напряженности метаболических процессов в легких и позволяют диагностировать инфаркт миокарда с неосложненным течением. У больной Л. в действительности эа время наблюдения в клинике в течение 35 дней осложнений не было. Доказательством тому, что по артерио-веноэной разнице активности калликреина можно судить о состоянии метаболизма в легких и использовать этот показатель для диагностики осложнений и прогнозирова- >5 ния тяжести течения заболения, служит последующая динамика в ходе заболевания у больной Л. Активности калликреина: на третий день артериовенозная разница калликреина у нее 20 была равна нулю; на пятый — имела отрицательное значение -2,318 мкЕ/мл, т.е. активность калликреина в вене (23,316 мкЕ/мл) была вьппе, чем в артериальной крови (20,998 мкЕ/мл) . Эти 25 цифры свидетельствуют о нормальной барьерной функции легких и нормальном ходе метаболических процессов, препятствующих выбросу большого количества активных кининов в артериаль- 30 ный кровоток, предотвращающих .генерализованное действие кининов на организм.

Пример 2. Больная В., 69 лет, поступила в клинику с диагнозом ише.мическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда задне-боковой стенки левого желудочка. Атеросклеротический коронарокардиосклероз. Клинически у больной отмечалось затруд- 4О нение вдоха, учащение дыхания до

28 в 1 мин, в легких хрипы не выслу-. шивались. При поступлении активность калликреина в артериальной крови бы- ° ла 62,718 мкЕ/мл, в венозной — 45

55,317 мкЕ/мл. Артерио-венозная разница составляла +7,401 мкЕ/мл. Полученные результаты позволяют думать о возможности осложнения инфаркта миокарда сердечной астмой. Больной было внутривенно капельно введено

50000 АТЕ контрикала (ингибитор активности калликреин-кининовой системы) и 10000 ЕД гепарина. Состояние больной быстро улучшилось: исчезла одышка, цианоз, Повторное определение активности калликреина на следующий день показало: в артериальной крови 46,312 мкЕ/мл, в венозиой45,202 мкЕ/мл, артерио-венозная раз- ница +1,110 мкЕ/мл, т.е. определялись величины, позволяющие диагносцировать неосложненное течение инфаркта миокарда. Таким образом, проведенная терапия контрикалом, направленная на нормализацию метаболизма кининов, предотвратила развитие сердечной астмы, отека легких у больной.;

При последующем наблюдении течение заболевания гладкое.

Пример 3. Больной Г., 67 лет, поступил в тяжелом состоянии с резчайшим болевым синдромом, выраженным психомоторным возбуждением, цианозом, одышкой до 34 в 1 мин, звучными влажными хрипами в легких. При поступлении активность калликреина в артериальной крови была 148,316 мкЕ/мл, в венозной — 120,456 мкЕ/мл, артериовеноэная разница +27,860 мкЕ/мл . Полученные результаты позволяют поставить диагноз инфаркта миокарда осложненного отеком легких. Больному срочно были проведены необходимые мероприятия (оксигенотерапия, корректоры кислотно-щелочного равновесия, мочегонные, внутривенно-капельные

100000 АТЕ контрикала с гепарином).

Состояние больного быстро улучшилось: уменьшились одьппка, цианоз, психомоторное возбуждение, исчезли хрипы в легких. При повторном определении на следующий день активности калликреина отмечено ее снижение в артериальной (69,218 мкЕ/мл) и в веноэной крови (56,316 мкЕ/мл). Артерио-венозная разница (+10,902 мкЕ/мл) позволяла предвидеть вероятность повторного развития приступа сердечной астмы или отека легких. Несмотря на то, что в данный момент у больного не было клинических проявлений сердечной недостаточности, учитывая значение артерио-веноэной разницы калликреина, повторно ввели внутривенно капельно

50000 АТЕ контрикала. После капельницы состояние больного удовлетворительное. Через сутки артерио-венозная разница калликреина

+2,502 мкЕ/мл (a„- 48,812 мкЕ/мл;

U — 46,310 мкЕ/мл) указывала на вероятность неосложненного течения инфаркта миокарда. Нри наблюдении sa больным течение заболевания-гладкое.

Пример 4. Больной К., 50 лет.

Поступил в клинику в крайне тяжелом состоянии с диагнозом ишемическая болезнь сердца . острый трансмуральный инфаркт миокарда переднеперегородочной области, верхушки. Атерокар— диосклероз, Группы больных, вел.

Р, Йена

Артерио-венозная разница

Артерия ("2,519) - 0

Здоровые, 20

20,711+1,711 >0,05 23,Ц6421,252 Неословненный инфаркт миокарда, 20

47,93053,498 ъ0,05 46,88ВЫ,4 f 4 0 .- (+2;806)

Ф%Р 0,05 " P с 0,05 Р 0,05

Сердечная астма, 14

66,039+4,327 р (+ 2, 900) -(+1 1, 715) P 0,05

51,230+8,306 . " Р ) 0,05 ъ0,05 (+12,000) - (+34, 925) " Р 0,05

Отек легких, 22 156,154Ь19,559

P 0;О5

117,408+9,084 . " Р 0,05 а0,05

Отек легких кардиогенный шок, 15

+194„163 17„976 <0,05

" P 0,05 (+35,000)-(+47, 127) + Р <0,05

154,762+26,150 " P >0,05

Р - достоверность различил активности калликреина ври сравнении в артерии

I и вене;

Р - достоверность отличия активности каланкренна в сравниваемых группах. калликреина, далее вычисляют артириовенозную разницу этих показателен и при значении разницы 2,900... 11,715 мкЕ/мл прогнозируют сердеч-.

50 ную астму; при значении калликреина 12,000...34,925 мкЕ/мл прогнозируют отек легких, а при значении 35,000...

47,127 мк/мл прогнозируют отек лег— ких в сочетании с криогенным

55 шоком.

Ф о р м у л а и з о б р е ò å í H ÿ

Способ прогнозирования осложнений при инфаркте миокарда, о т л и ч а юшийся тем, что, с целью повышения информативности за счет одновременного определения нескольких осложнений, у пациента исследуют сыворотку артериальной и венозной крови, определяют в пробах активность

ВНИИПИ Заказ 5554/44 Тираж 778 Подписное

Произв.-полигр. пр-тие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4

% 1264078 Ь

90/50 мм рт. ст.(исходное 140 85 мм рт.ст.). Вся эта клиническая картина позволила говорить об отеке легких, сочетающимся с кардиогенным шоком.

Больному процолжались мероприятия, направленные на коррекцию состояния °

Определение артерио-венозной раз- За сутки введено 300000 АТЕ контриницы калликреина ()а„ -210,07.2 мкЕ/мл1 кала ° Больной выведен из этого состоI7„ - 174,297 11 Е/мл) показало значе- яния, Определение активности каллиние ее +35,775 мкЕ/мл, что позволяло 1О креина на следующий день (а 1 К говорить о вероятности развития оте- б5,136 мкЕ/мл; Чк — 57,195 мкЕ/мл; ка легких, сочетающегося с кардиоген- артерио-венозная разница . ным шоком. Несмотря на срочно нача- +7,94 1 мкЕ/мл) также указывало на тые комплексные мероприятия, включав- улучшение метаболической функции шие внутривенное капельное введение 15 легких, снижение активности калли100000 ATE контрикала, состояние боль креин-кининовой системы. В последуюного прогрессивно ухудшалось: нарас- щем (через 2 дня) артерио-венозная тала одышка, влажные хрипы в легких, разница калликреина была равна нулю. слышимое на расстоянии клокочущее ды- Течение заболевания гладкое. хание с пенистой розовой мокротой, 20 Результаты клинических испытаний цианоз, тахикардия, снижение ЛД до представлены в таблице.

«С

Активность калликреина, мкЕ/мл