Способ моделирования эндогенной интоксикации
Изобретение относится к медицине и предназначено для изучения патои морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под влиянием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретения является повышение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно вводят смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммония (116 мг/кг), мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединения являются естественными метаболитами и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, приводят к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл.
СОЮЗ СОВЕТСКИХ
СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ
РЕСПУБЛИК (19) (11) (5D 4 G 09 В 23/28
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Н А BTOPGHOMV СВИДЕТЕЛЬСТВУ
ЛДяр ЦЦ /б
Вещество
1300 920 660
260 248 232
7600 7000 6400
167 152 137
Молочная кислота
Хлористый аммоний
Мочевина
Мочевая кислота
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ
ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ
ПРИ ГННТ СССР (21) 4215201/28-14 (22) 25.08.87 (46) 15.08.89. Бюл. Р 30 (71) Киевский государственный институт усовершенствования врачей и Киевский научно-исследовательский инсти» тут клинической и экспериментальной хирургии (72) С.А.Шалимов, Г.Н.Войтенко, Л.В.Кейсевич, 10.Н.Добровольский, А.В.Соломко, В.И.Зубков, С.В.Дейнека и В.А.Деев (53) 615.476 (088.8) (56) Шалимов С.А. и др. Моделирование острой почечной недостаточности.
Клиническая хирургия, 1984, и 9, 54-55. (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ
Изобретение относится к медицине, а именно к общей патологии, и предназначен для изучения пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, воз никающей под влиянием продуктов естественного метаболизма.
Цель изобретения — повышение восР произведения способа.
Способ осуществляют следующим образсм.
Однократно внутрибрюшинно животно му вводят смесь водных растворов молочной кислоты 330 мг/кг, хлористого аммония 116 мг/кг, мочевины
3200 мг/кг и мочевой кислоты
68,5 мг/кг массы тела, что соответст вует 1/2 ЛД, для каждого из пере2 (57) Изобретение относится к медицине и предназначен для изучения патон морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под влиянием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретения является повьппение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно вводят смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммония (116 мг/кг) мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединения являются естественными метаболитами и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, приводят к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл. численных компонентов, при указанном пути введения.
Найденные значения токсичности для каждого из компонентов определены методом Литчфилда и Вилкоксона с последующим построением дозозависимой прямой токсичности и представлены в таблице.
Формула изобретения
Способ моделирования эндогенной интоксикации путем воздействия токсических веществ на экспериментальное животное, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости модели, внутрибрюшинно однократно вводят водные растворы молочной кислоты в дозе 330 мг/кг,хлористого аммония в дозе 116 мг/кг, мочевины в дозе 3200 мг/кг и мочевой кислоты в дозе 68,5 мг/кг.
Составитель А.Лычкова
Редактор Ю.Середа Техред М.Ходанич Корректор Т.Малец
Заказ 4876/49 Тираж 469 Подписное
ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР
113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5
Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул. Гагарина, 101, 3 1501129
В отличие от четыреххлористого углерода указанные соединения являются продуктами естественного метаболизма и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, вызывают дистрофические и некробиотические изменения, проявляющиеся нарушением физиологических функций органов и систем. 10
Пример. )животному вводят молочную кислоту 330 мг/кг, хлористый аммоний 116 мг/кг, мочевину 3200 мг/кг, мочевую кислоту 68,5 мг/кг массы тела, что составляет 1/2 ЛД Быпи проведены патоморфологические исследования печени, почек, легких и 20 сердца. При микроскопическом исследовании обзорных препаратов, окрашенных гематокснлином и эоэином обнаружено: в почках — в клубочках — агрегаты эритроцитов с образованием микрЬтромбов, очаговый гемолиз, гиперемия петель и их сегментарный фибриноидный некроз. Эпителий проксимального отдела канальцев — белковая, кое-где гиалино-капельная дистрофия 30 с очагами десквамации эпителия и де струкции базальной мембраны. В эпителии дистального отдела — преимущественно гидропическая дистрофия, в просвете канальцев — белковые массы, 35 в некоторых из них — эритроциты. В строме почки — выраженное полнокровие мелких вен, мелкоочаговые кровоизлияния, тяжелый интерстициальный и периваскулярный отек, в печени — 40 полнокровие и расширение синусоид, местами дискомплекция балок, в прос- . вете. вен — микротромбы, иногда белковый преципитат. В гепатоцитах белковая, местами гидропическая дистрофия, 45 в легких — фокусы дистелектазов выраженная гиперемия сосудистого русла, сладжирование эритроцитов. В просвете вен — микротромбоз, в сердцеинтерстициальный отек, капиллярная гиперемия. Миокардиоциты - очаговая белковая дистрофия, фрагментация и миолиз, гипохромия и вакуолизация: ядер. В остальных внутренних органах выявлены аналогичные изменения, сопровождающиеся дистрофией клеточных элементов и расстройствами микроциркуляции. На основании изложенного можно сделать вывод, что во внутренних органах выявляются тяжелые дистрофические и очаговые некробиотические изменения, как следствие выраженных растройств микроциркуляции, возникающих при моделировании эндогенной интоксикации естественными метаболитами . Указанные естественные метаболиты при совместном введении взаимно потенцируют свои токсические свойства, приводят к более низкому уровню летальйости (по сравнению с прототипом), что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике.
