Способ лечения эмпиемы плевры

 

Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии, и может быть использовано при лечении подострой эмпиемы плевры без оперативного вмешательства. Цель - повышение эффективности консервативного лечения больных путем повышения активности фибринолиза в плевральной полости, для этого внутриплеврально вместе со стректолиназой дополнительно вводят одногруппную свежезамороженную плазму в количестве 20 мл. Способ позволяет сократить сроки лечения больных.

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано при лечении подострой неспецифической эмпиемы плевры без оперативного вмешательства.

Существуют консервативные и оперативные методы лечения эмпием плевры. Наибольшее распространение получил консервативный метод лечения эмпием плевры путем антибиотикотерапии (Г.С. Чепчерук "Патогенез и профилактика посттравматической эмпиемы плевры". Грудная хирургия. N 3. 1988. С. 59 63).

Однако антибиотикотерапия часто оказывается недостаточно эффективной вследствие плохого проникновения антибиотиков в очаг воспаления и возникновения устойчивых форм микроорганизмов. Поэтому больные эмпиемами плевры часто подвергаются оперативным вмешательствам. Однако методы консервативного лечения продолжали развиваться и, в частности, появились методики введения в плевральную полость для ликвидации плевральных сращений фибринолитических препаратов. Наиболее близким предлагаемому способу является внутриплевральное введение стрептокиназы при лечении неспецифической эмпиемы плевры (Bergh N.P. Ekroth R. Larsson S. Nagy P. Intrapleural Streptokinase in the treatment of haemothorax and empyema. Scaud. J. Ihar. Cardiovasc. Surg. (1977. NII. P. 2658). В прототипе Bergh et al (1977) через дренаж вводили в плевральную полость стрептокиназу в дозировке 250000 ЕД в 100 мл физиологического раствора и пережимали дренаж на 4 ч. Эффективность применения контролировалась рентгенологически. Однако Bergh et al (1977), в некоторых случаях отмечают недостаточную эффективность при внутриплевральном применении стрептокиназы. Так положительный эффект при ее применении Bergh et al. (1977) отмечают в 83,3% случаях, а Р.И. Лайт и соавт. (1986) описывают явное улучшение лишь у 33,3% больных (Р.И. Лайт "Болезни плевры". М. Медицина, 1986, С. 175).

Целью изобретения является повышение эффективности лечения больных подострыми неспецифическими эмпиемами плевры при нарушениях в системе фибринолиза, преобладании процессов фибринообразования в плевральной полости путем проведения адекватной местной фибринолитической терапии для избежания оперативного вмешательства.

Цель достигается путем использования стрептокиназы и ее препаратов (стрептодеказа, стрептаза) и свежезамороженной плазмы. Стрептодеказу вводили внутриплеврально в дозе 1500000 ФЕ, стрептазу 750000 ЕД, предварительно растворив их в 20 мл физиологического раствора, а свежезамороженную плазму в количестве 20 мл. Внутриплевральные дозировки стрептокиназы и свежезамороженной плазмы выбраны на основании изучения содержания продуктов деградации фибрина в плевральном экссудате по стафилококковому клампинг-тесту.

Стрептокиназа и ее препараты (стрептодеказа, стрептаза) обладают фибринолитической и тромболитической активностью, что связано со способностью их активировать плазминоген и превращать его в расщепляющий фибрин и фибриноген фермент плазмин ("Руководство по гематологии", под ред. А.И. Воробьева, Т. I, М. Медицина, 1985, С. 152 153). Однако в плевральном экссудате плазминоген содержится в ничтожно малом количестве, что установлено на фибринных пленках и синтетических хромогенных субстратах. С этим связана отмечаемая недостаточная эффективность внутриплеврального применения стрептокиназы и других активаторов плазминогена. Поэтому при лечении эмпиемы плевры с преобладанием процессов фибринообразования разработан новый метод лечения с внутриплевральным введением вместе со стрептокиназой свежезамороженной плазмы в качестве "донатора плазминогена". Использовалась свежезамороженная плазма, поскольку в ней сохранены все факторы свертывания и фибринолиза. Стрептокиназа, воздействуя на плазминоген, введенный в плевральную полость, формирует в ней активную фибринолитическую систему, переводя плазминоген в плазмин, который расщепляет фибрин, освобождая плевральную полость от спаек. Через 3 ч после введения у больных появляются признаки активации фибринолиза в плевральной полости повышение температуры до 38 40^о, появление озноба и болей в грудной клетки. Ликвидация массивных наложений фибрина на париетальной и висцеральной плевре позволяет избежать развития плевроцирроза и травматического оперативного вмешательства декортикации легкого и излечить больного консервативными методами.

Способ показан при подострых неспецифических эмпиемах плевры с преобладанием процессов фибринообразования в плевральной полости и противопоказан при туберкулезной эмпиеме плевры, так как может привести к активации специфического процесса.

Способ осуществляется следующим образом. При значительно выраженных наложениях фибрина на плевральных листках, определяемых рентгенологическим исследованием органов грудной клетки, через дренаж или путем плевральной пункции внутриплеврально вводятся стрептокиназа и свежезамороженная плазма. Время экспозиции введенной "смеси" составляет 3 ч до появления признаков активации фибринолиза в плевральной полости. После чего плевральную полость повторно пунктируют или при наличии дренажа его открывают, удаляют экссудат и санируют плевральную полость до "чистой" воды. На следующий день дренаж удаляют.

Клинический пример. Больной В. 42 лет (ист. бол. N 142), поступил в клинику 14.03.91 с жалобами на умеренные боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, незначительный сухой кашель, одышку при ходьбе. Болен в течение месяца, заболел после переохлаждения. Лечился в терапевтическом отделении с диагнозом правосторонняя нижнедолевая крупозная пневмония, осложненная плевритом. Проводимая антибактериальная терапия (цефалоспорины, аминогликозиды, пенициллины) была неэффективной и больной направлен в клинику. При поступлении состояние удовлетвоpительное. Температура 36,8^о. Пульс 74 удара в 1 минуту. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. При перкуссии справа в нижних отделах укорочение легочного звука, аускультативно дыхание по задне-боковой поверхности справа резко ослаблено. Анализ крови от 15.03.91: Нв 137 г/л, лейкоциты 10,4 ˙ 10⁹/л, П 1% С 62% Л 35% М 2% СОЭ 65 мм/ч. На рентгенограммах от 15.03.91 справа в задне-базальных отделах и междолевой щели определялось затенение в плевральной полости. 19.03.91 произведена плевральная пункция в VII межреберье по заднеаксиллярной линии. Париетальная плевра утолщена, экссудата не получено. 21.03.91 произведена фибробронхоскопия, во время которой выявлены косвенные признаки сдавления извне нижней доли правого легкого. 26.03.91 произведено дренирование плевральной полости. Получено незначительное количество экссудата. При рентгенологическом исследовании после установки дренажа плевральные наложения и остаточная плевральная полость сохранялась в прежнем объеме. При исследовании плеврального экссудата установлено, что фибринолитическая активность лейкоцитов практически отсутствует, составляя лишь 0,002 ед. опт. пл. а в периферической крови они даже ингибируют протеолиз 0,004 ед. опт. пл. Моноциты периферической крови также ингибировали протеолиз, обладая прокоагулянтной активностью и сокращая время свертывания в тест-системе АПТВ моноцит на 30 с. Указанные изменения свидетельствуют о резком угнетении фибринолитической активности мононуклеарных фагоцитов, преобладании прокоагулянтной активности и процессов фибринообразования. Для ликвидации формирующегося плевроцирроза и остаточной плевральной полости 28.03.91 внутриплеврально введено 750000 ЕД стрептазы и 20,0 мл одногруппной свежезамороженной плазмы. Дренаж пережат на 3 ч. Через 3 ч у больного появился озноб, повышение температуры до 38,8^о, боли в правой половине грудной клетки. После того, как дренаж был открыт и промыт физиологическим раствором из плевральной полости отошло 600 мл геморрагического экссудата с большим количеством фибрина. Дренаж удален 29.03.91. При контрольной рентгенографии от 30.03.91 легкое полностью расправилось, плевральные фибринозные наложения и остаточная плевральная полость ликвидированы. При сканопульмонографии от 02.04.91 г. нарушений кровотока в проекции правого легкого не выявлено. Жалоб у больного нет. Аускультативно дыхание хорошо выслушивается над всей поверхностью легких. Выписан 04.04.91 с выздоровлением.

В данном наблюдении благодаря применению активаторов фибринолиза удалось ликвидировать явления формирующегося плевроцирроза и остаточную плевральную полость и избежать травматичного оперативного вмешательства декортикации правого легкого.

Этот способ лечения применен к настоящему времени у 48 больных подострой неспецифической эмпиемой плевры, у которых не было эффекта от традиционной общепринятой внутриплевральной фибринолитической терапии. Результаты лечения показали, что во всех случаях фибринозные наложения ликвидированы и легкие расправлены. Отдаленные результаты прослежены в течение 2 лет. Рецидивов заболевания и развития спаечного процесса в плевральной полости не отмечено. Осложнений и побочных явлений при применении метода не было. Способ технически прост и может быть использован в лечении эмпием плевры в терапевтических и хирургических отделениях больниц любого уровня, в отделениях пульмонологии и легочной хирургии.

Формула изобретения

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ, включающий внутриплевральное введение стрептокиназы и ее препаратов, экспозицию ее до появления признаков активации фибринолиза в плевральной полости, отличающийся тем, что в плевральную полость дополнительно вводят одногруппную свежезамороженную плазму в количестве 20 мл.