Способ моделирования вентральной грыжи

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для разработки способов профилактики и лечения вентральных грыж. Экспериментальному животному рассекают кожу, подкожную клетчатку и белую линию живота. Тупо отслаивают брюшину от задней поверхности прямых мышц живота в латеральном направлении. Отступя от верхнего и нижнего краев продольного разреза, выполняют перпендикулярные ему поперечные разрезы. Сформированные мышечно-апоневротические лоскуты на всю ширину подворачивают и подшивают к внутренней поверхности передней брюшной стенки. Выше и ниже поперечных разрезов продольный разрез ушивают в виде дупликатур. При этом уменьшают объем брюшной полости. Способ позволяет приблизить модель вентральной грыжи, приближенную к данной патологии у человека. 10 ил.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для разработки способов лечения вентральных грыж.

Вентральные грыжи являются распространенной хирургической патологией, возникающей в результате несоответствия между внутрибрюшным давлением и способностью брюшной стенки ему противодействовать. Актуальным является разработка способов моделирования вентральных грыж у животных для изучения способов лечения этого заболевания.

Наиболее известным способом моделирования вентральной грыжи у кроликов является способ, заключающийся в иссечении мышц передней брюшной стенки с созданием дефекта размером 4×5 и 4×6 см, с последующим ушиванием кожи и подкожно-жировой клетчатки над дефектом (Ковешников А.П. Использование капроновой сетки для закрытия дефектов брюшной стенки в эксперименте. Здравоохранение Таджикистана, 1960, №6, с.58-61). Через 5 суток после такой операции авторы отмечали появление грыжевого выпячивания, вначале небольшого, а затем к 30 суткам достигающего размеров головы животного (кролика). Способ основан на нарушении целостности передней брюшной стенки.

Основным недостатком предложенного способа является его травматичность, заключающаяся в иссечении мышц, а также в отсутствии условий для развития их атрофии и формирования рубцовой соединительной ткани вокруг дефекта, являющихся непременными атрибутами вентральной грыжи у человека. Кроме этого, осуществление данного способа не способствует повышению внутрибрюшного давления, необходимого для возникновения грыжи.

Задача изобретения: создание модели вентральной грыжи, максимально приближенной к данной патологии у человека.

Поставленная задача осуществляется следующим образом. Кролику выполняется продольное послойное рассечение кожи, подкожной клетчатки и белой линии живота длиной 16 см. Брюшина не вскрывается, а тупо отслаивается от задней поверхности прямых мышц живота на расстояние 3 см в латеральном направлении. Затем, у верхнего и нижнего края продольного разреза, выполняется два перпендикулярных ему разреза, длиной 1 см, по 0,5 см в каждую сторону. Далее, отступая на 4 см от верхнего и нижнего края продольного разреза, выполняются еще два перпендикулярных ему разреза длиной 3 см, по 1,5 см от срединного разреза в каждую сторону (Фиг.1). Далее сформированные мышечно-апоневротические лоскуты на всю ширину подворачиваются и подшиваются к внутренней поверхности передней брюшной стенки отдельными П-образными швами (Фиг.2). Выше и ниже поперечных разрезов продольный разрез ушивается в виде дубликатур (Фиг.3), что создает уменьшение объема брюшной полости и увеличение внутрибрюшного давления. Кожа над сформированным дефектом ушивается отдельными узловыми швами.

Изобретение пояснено фигурами.

Фиг.1 - Схема этапа моделирования вентральной грыжи. Расположение разрезов мышечно-апоневротических тканей передней брюшной стенки.

Фиг.2 - Схема этапа моделирования вентральной грыжи. Сформированные мышечно-апоневротические лоскуты подворачиваются и подшиваются к внутренней поверхности передней брюшной стенки.

Фиг.3 - Схема этапа моделирования вентральной грыжи. Формирование дубликатур мышечно-апоневротических тканей передней брюшной стенки выше и ниже поперечных разрезов.

Фиг.4 - Внешний вид вентральной грыжи на 25 сутки, вид сверху.

Фиг.5 - Внешний вид вентральной грыжи на 25 сутки, вид сбоку.

Фиг.6 - Внешний вид вентральной грыжи через 2 месяца, вид сбоку.

Фиг.7 - Внешний вид вентральной грыжи через 2 месяца, вид спереди.

Фиг.8 - Рубцово-измененные и атрофичные края грыжевого дефекта через 2 месяца.

Фиг.9 - Микрофотография. Зрелая волокнистая соединительная ткань в непосредственной близости к краям дефекта, 2 месяца, Окр. Г-Э, ув. 10×8.

Фиг.10 - Микрофотография. Атрофия мышечных волокон краев дефекта, 2 месяца, Окр. Г-Э, ув. 10×8.

ПРИМЕР КОНКРЕТНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

Способ апробирован на 20 кроликах породы "Шиншилла". В эксперименте мы использовали кроликов обоего пола в возрасте 1-1,5 года, весом 2000-2500 г. Для исследования отбирались животные без внешних признаков заболевания и прошедшие карантин в условиях вивария Курского медицинского государственного университета. Все животные во всех сериях эксперимента содержались в одинаковых условиях на стандартном пищевом режиме. Хирургический эксперимент был проведен в условиях оперблока кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Курского медицинского государственного университета.

В качестве средства для наркоза использовался фторотан, который ингаляционным путем подавали в дыхательные пути с помощью маски. Оперативные вмешательства проводились в асептических условиях. Всем животным после обработки операционного поля выполнялось продольное послойное рассечение кожи, подкожной клетчатки и белой линии живота длиной 16 см. Брюшина не вскрывалась, а тупо отслаивалась от задней поверхности прямых мышц живота на расстояние 3 см в латеральном направлении. Затем, отступая на 4 см от верхнего и нижнего края продольного разреза, выполнялись два перпендикулярных ему разреза длиной 3 см, по 1,5 см от срединного разреза в каждую сторону. Далее сформированные мышечно-апоневротические лоскуты на всю ширину подворачивались и подшивались к внутренней поверхности передней брюшной стенки отдельными П-образными швами. Выше и ниже поперечных разрезов продольный разрез ушивался в виде дубликатур, что создавало уменьшение объема брюшной полости и увеличение внутрибрюшного давления. Кожа над сформированным дефектом ушивалась отдельными узловыми швами.

К 25 суткам у животных грыжевое выпячивание начинало образовываться в проекции сформированного дефекта. Вначале размер грыжевого выпячивания соответствовал границам дефекта, и грыжа возвышалась над брюшной стенкой на 2-3 см в положении животного на спине (Фиг.4, Фиг.5). Через 2 месяца у 10 животных грыжа имела значительно большие размеры, возвышаясь над поверхностью передней брюшной стенки до 5-6 см в вертикальном положении животного (Фиг.6, Фиг.7). В обычном для животного положении грыжа возвышалась над поверхностью передней брюшной стенки на 6-7 см. Грыжевое содержимое было представлено петлями тонкого кишечника, свободно вправимыми в брюшную полость.

Через 2 месяца при последующих оперативных вмешательствах у всех животных было отмечено, что края дефекта представлены рубцово-измененными и атрофичными мышечно-апоневротическими тканями (Фиг.8). У 3 животных в процессе операции для гистологического исследования были взяты участки тканей, формирующих края дефекта. Результаты гистологического исследования показали, что в непосредственной близости к краям дефекта участок мышечно-апоневротического слоя брюшной стенки представлен широкими полями зрелой волокнистой слабоваскуляризированной соединительной ткани с беспорядочно расположенными коллагеновыми волокнами и единичными лимфоцитарно-макрофагальными и фибробластическими клеточными элементами (Фиг.9). В участках мышечно-апоневротических тканей на расстоянии 1,5-2 см от края дефекта определяется атрофия мышечных волокон и дезорганизация соединительно-тканного остова (Фиг.10). В межмышечных участках определяется склероз стенок артерий и очаги паравазальной лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрации.

Таким образом, в результате комплексной оценки результатов исследования было установлено, что предложенный способ моделирования вентральной грыжи является малотравматичным и патогенетически обоснованным, поскольку в процессе моделирования помимо создания дефекта с атрофичными и рубцово-измененными краями повышается внутрибрюшное давление, необходимое для появления грыжи. В результате применение этого способа позволяет создать модель вентральной грыжи, максимально приближенной к данной патологии у человека.

Способ моделирования вентральной грыжи, отличающийся тем, что экспериментальному животному продольно рассекают кожу, подкожную клетчатку и белую линию живота, тупо отслаивают брюшину от задней поверхности прямых мышц живота в латеральном направлении, отступя от верхнего и нижнего краев продольного разреза, выполняют перпендикулярные ему поперечные разрезы, сформированные мышечно-апоневротические лоскуты на всю ширину подворачивают и подшивают к внутренней поверхности передней брюшной стенки, выше и ниже поперечных разрезов продольный разрез ушивают в виде дупликатур, уменьшая объем брюшной полости.