Способ лечения вертебрально-базилярной недостаточности


 


Владельцы патента RU 2464052:

Пахомов Андрей Георгиевич (RU)
Пахомов Иван Андреевич (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения вертебрально-базилярной недостаточности. Для этого вводят катетер в вену и осуществляют воздействие низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм. На первом этапе проводят одновременно внутривенное введение растворов медикаментозных препаратов и облучение вводимых растворов гелий-неоновым лазером мощностью 1,6 мВт с экспозицией 60 минут ежедневно. Проводят 10 процедур. В качестве медикаментозных растворов используют растворы ксантинол никотината 15% - 2 мл, витамина С 5% - 2 мл на разведении 250 мл физиологического раствора. На втором этапе в зоне локализации патологического очага под местной анестезией с использованием 2% раствора лидокаина в объеме 4 мл пунктируют мягкие ткани задней поверхности шеи и вводят иглу в мышечно-фасциальный слой. После этого в иглу вводят кварцевое оптическое волокно внешним диаметром 0,6 мм. Затем дистанционно проводят облучение этого участка гелий-неоновым лазером мощностью 1,6 мВт с экспозицией 60 минут ежедневно. Проводят 17-34 процедуры. Способ обеспечивает увеличение периода ремиссии и восстановления трудоспособности за счет улучшения реологических свойств крови, укрепления сосудистой стенки вертебральной зоны, быстрого, эффективного, стойкого улучшения мозгового кровообращения в артериях вертебро-базилярного бассейна на уровне микроциркуляторного русла, улучшения оттока венозной крови без побочных эффектов от проводимого лечения. 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и может применяться для лечения вертебрально-базилярной недостаточности с использованием низкоинтенсивных гелий-неоновых лазеров.

По определению ВОЗ вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) - «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями».

Основными клиническими проявлениями ВБН является транзиторная ишемическая атака (ТИА) - острое кратковременное (обычно 5-20 минутной продолжительности) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, при котором клинические симптомы подвергаются обратному развитию в течение 24 часов. В период ТИА часто выявляется триада симптомов: головокружение, нарушение координации движений и неустойчивость при ходьбе, зрительные расстройства, указывающие на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей больших полушарий мозга, кровоснабжаемых артериями вертебро-базилярной системы. Могут возникать также преходящие двоение в глазах, речевые расстройства (дизартрия, анартрия), приступы падения («атаки опускания»), обмороки с падением больного (синдром Унтерхарншайдта), нарушения кратковременной памяти (транзиторная глобальная амнезия) и бодрствования (пароксизмы засыпания на 10-15 мин).

После завершения ишемической атаки у больных сохраняются астенические проявления (общая слабость, быстрая утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности), вегетативные и психопатологические нарушения (тревога, депрессия, ипохондрические тенденции), легкая когнитивная недостаточность.

Наиболее частыми причинами формирования синдрома ВБН являются органические поражения позвоночных, основной артерии и их ветвей при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании, а также при артериитах и других более редких заболеваниях. Существенна роль патологии шейного отдела позвоночника и кранио-вертебрального перехода (шейный остеохондроз, кранио-вертебральные аномалии, травматические повреждения), приводящей к компрессии и рефлекторно-ангиоспастическим реакциям позвоночных артерий. У большинства больных невертеброгенный и вертеброгенный факторы развития ВБН сочетаются.

В настоящее время ВБН является одной из актуальных проблем неврологии вследствие высокой распространенности, сложности патогенеза и диагностики, частой резистентности больных к лечению. Совершенствование способов лечения ВБН имеет важное медико-социальное значение, так как ТИА в вертебро-базилярной сосудистой системе увеличивают риск развития тяжелых инсультов в задних отделах мозга. Несмотря на многообразие подходов к терапии больных с ВБН, эта проблема остается до конца не решенной.

Известны способы лечения вертебрально-базилярной недостаточности, например хирургические способы лечения, но они показаны лишь небольшой части пациентов с ВБН. Хирургические способы лишь устраняют недостаточность кровообращения, связанную с уменьшением диаметра позвоночной артерии, возникшую в результате стеноза, сдавления.

Известны также медикаментозные способы лечения, включающие препараты, улучшающие мозговой кровоток, метаболизм сосудистой стенки и повышающие ее антитромбогенные свойства, а также нейропротекторы, защищающие ткань мозга от ишемического повреждения. При этом предпочтение отдают препаратам с комплексным механизмом действия, влияющим на сосудистые, метаболические и медиаторные процессы в ишемизированном мозге. К числу таких средств, способных восстанавливать кровообращение, микроциркуляцию, улучшать метаболизм ткани мозга, обеспечивать защиту нейронов от ишемической гипоксии, относятся, например, кавинтон, трентал, актовегин, ноотропил, глиатилин.

Недостатками медикаментозных способов лечения являются:

- большая длительность лечения;

- возможность аллергических реакций;

- побочные действия лекарств и непереносимость некоторых препаратов, выражающиеся в системном снижении артериального давления, развитии тахикардии, диспептических симптомах, сонливости, головокружении, слабости, нарушении функции печени и почек и др.);

- инвазивность, так как в острый период возникает необходимость введения лекарственных препаратов парентерально.

Известен «Способ лечения начальных проявлений недостаточности и кровоснабжения мозга» (авторское свидетельство №1813463, заявка №4858727, A61N 5/06, приоритет 09.08.1990 г., опубл. 07.05.1993 г.), который позволяет сократить сроки лечения, повысить его эффективность и применить у больных с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга, развившимися на фоне сочетания атеросклероза мозговых сосудов с сосудистым синдромом и шейного остеохондроза. Для этого последовательно воздействуют низкоинтенсивным лазерным излучением с длиной волны 632,8 нм, мощностью 20-30 мВт, диаметром пятна рассеивания 1,7-1,9 см, экспозицией воздействия на 1 зону 60-110 с и курсом в 8-10 ежедневных процедур на субокципитальную зону, затем на место проекции позвоночных артерий С2-С3, место проекции шейных симпатических узлов и синокаротидные зоны справа и слева, при продолжительности лечебного сеанса 9-12 мин.

Способ приводит к уменьшению клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности, улучшению реографических параметров геодинамики в вертебрально-базилярном бассейне, а также к положительным сдвигам ЭЭГ, ЭКГ и показателей липидного обмена к 8-му сеансу лазерной терапии.

Однако данный способ, давая непосредственный положительный терапевтический эффект, существенно не влияет на его длительность. Кроме того, известно, что РЭГ в настоящее время не считается информативным методом оценки кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Известен также «Способ лечения вертебрально-базилярной недостаточности» (патент РФ на изобретение №218027, заявка №2000125482/14, А61Н 39/00, A61N 5/06, A61N 5/067, приор. 11.10.2000 г., опубл. 10.03.2002 г.), который предполагает воздействие гелий-неоновым лазерным излучением и инфракрасным лазерным излучением на рефлексогенные зоны лица, проекцию позвоночной артерии и кубитальную вену в зависимости от исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы длиной волны 890 нм, частотой 150 Гц, мощностью 3 Вт. То есть, по данному способу лечения ВБН воздействуют гелий-неоновым лазерным излучением в проекциях позвоночных и основной артерий на лице и дополнительно осуществляют воздействие инфракрасным лазерным излучением. При этом воздействие проводят в зависимости от исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по значениям вегетативного индекса, когда при наличии симпатической активации в течение 2 минут стимулируют рефлексогенные зоны лица в проекции вертебрально-базилярной артериальной системы излучением гелий-неонового лазера мощностью 2,5 мВт, диаметром светового пятна 3 мм, длиной волны 630 нм, а затем лазерным лучом инфракрасного диапазона проводят контактное надсосудистое облучение крови в проекциях начального сегмента позвоночной артерии в течение 1 минуты, точки позвоночной артерии - в течение 3 минут, над кубитальной веной - 4 минут, при общей длительности лазерного воздействия 10 минут, по одной процедуре в день, в течение 10-12 дней. В случае преобладания парасимпатического тонуса стимулируют лучом гелий-неонового лазера сначала корпоральные и аурикулярные биологически активные точки, повышающие тонус симпатической нервной системы, в течение 20 секунд каждую, при суммарном времени облучения 1 минута, а затем воздействуют на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови, сокращая время облучения в точке позвоночной артерии до 2 минут, а в области кубитальной вены - до 3 минут, общую длительность лазерного воздействия до 8 минут, по одной процедуре в день, курс лечения 6-8 процедур.

Таким образом, при наличии симпатической активации стимулируют излучением гелий-неонового лазера рефлексогенные зоны лица, а затем лазерным лучом инфракрасного диапазона проводят надсосудистое облучение крови в проекциях позвоночной артерии и над кубитальной веной. В случае преобладания парасимпатического тонуса стимулируют лучом гелий-неонового лазера биологически активные точки, а затем воздействуют на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови в области позвоночной артерии и кубитальной вены, сокращая время облучения. Способ сокращает сроки лечения, увеличивает длительность достигнутого клинического эффекта.

Недостатками этого способа лечения является сложность воздействия двумя видами лазерного излучения и необходимость определения исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы, кроме того, воздействие на область лица может привести к нежелательным реакциям, косметическим дефектам, осложнениям со стороны глаз.

Известен также «Способ лечения вертебрально-базилярной недостаточности» (патент РФ на изобретение №2356527, заявка №2007145247/14, А61Н 39/00, A61N 5/067, приор. 05.12.2007 г., опубл. 27.05.2009 г.), который включает прием медикаментозных средств, улучшающих кровообращение головного мозга. Дополнительно воздействуют лазерным излучением на область локтевых и подколенных складок. Проводят лазеропунктуру на точки VB 20 и VB 21 симметрично сверху вниз. Воздействие осуществляют лазерным излучением длиной волны 0,89 мкм, мощностью 3 мВт, частотой 600 Гц. При этом экспозиция составляет по 1 минуте на каждую точку и по 2-3 минуты на локтевые и подколенные складки. Курс лечения - дважды, по 10 дней с перерывом между курсами один месяц. Таким образом, дополнительно к медикаментозному лечению, а именно, кавинтону, улучшающему мозговое кровообращение, назначают чрескожное облучение крови в области локтевых и подколенных складок, так как облучение крови приводит к активизации атиоксидантной антирадикальной системы защиты организма, реализующейся в патогенетических процессах головного мозга, с помощью прибора "Узор-А-2К", приводящего к гармонизации энергии в акупунктурных точках. Также воздействуют на акупунктурные симметричные точки канала желчного пузыря VB 20, расположенные под затылочной костью выше задней границы роста волос на 1,5 см в ямке у наружного края трапециевидной мышцы, и VB 21, расположенные на середине расстояния от средней линии спины на уровне промежутка между остистыми отростками С7-Д1 позвонков до бугра плечевой кости, так как воздействие на эти точки способствует расслаблению мышц плечевого пояса, что уменьшает сдавление сосудов шеи и приводит к улучшению мозгового кровообращения. Последовательность облучения сверху вниз на симметричные области.

Увеличение активности систем детоксикации после лазеропунктуры соответственно привело к адекватному ответу со стороны противоположной составляющей свободнорадикального статуса, угнетению процессов генерации активных кислородных метаболитов. Таким образом, полученные данные ХМЛ-анализа динамики показателей системного свободнорадикального статуса пациентов с синдромом ВБН позволяют утверждать, что использование лазеропунктуры в комплексном лечении данной патологии патогенетически обосновано и высокоэффективно.

Способ сокращает сроки лечения, достигается сокращение дней нетрудоспособности;

- является патогенетическим, стимулируя эндогенную антиоксидантную антирадикальную защиту организма и угнетая генерацию высокореакционных токсичных кислородных метаболитов радикальной и нерадикальной природы - минимизирует нарушения системного свободнорадикального статуса;

- неинвазивен, безболезненный;

- предотвращает прогрессирование патогенетически необратимых процессов в мозге, индуцируемых высокотоксичными видами активных кислородных метаболитов;

- хорошая переносимость лечения; уменьшается количество лекарственных средств.

Недостатком данного способа является отсутствие данных о долгосрочности достигаемого клинического эффекта, также о том, какой период времени составляет ремиссия до следующей транзиторной ишемической атаки.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту является «Способ лечения цереброваскулярных заболеваний» (авторское свидетельство №1822804, A61N 5/06, приор. 27.03.89, опубликовано 23.06.93, бюл.№23), который относится к неврологии, при лечении цереброваскулярных заболевании, а именно ишемических инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и дисциркуляторных энцефалопатий. Способ позволяет повысить терапевтическую эффективность лечения. Для этого через катетер в вену вводят гибкий световод и проводят через него облучение крови когерентным монохроматическим светом с длиной волны 0,63 мкм, плотностью лучистого потока на конце световода 0,6-0,8 мВт/см2, периодическим перемещением конца световода в вене, при длительности сеанса 30-70 мин ежедневно. Причем осуществляют реоэнцефалографический контроль и прекращают лечение при нормализации реографических показателей. Данный способ выбран за прототип.

Уменьшение побочных реакций в способе достигается за счет того, что катетер вводят в вену, а не в артерию, облучение проводят при периодическом перемещении конца световода в вене, осуществляют реоэнцефалографический контроль и прекращают лечение при нормализации реографических показателей. Длительность получаемой ремиссии при ВБН не установлена.

Однако данный способ не является достаточно эффективным. Так, например, в данном способе не производится воздействия лазерным лучом непосредственно на область позвоночных артерий, следовательно, он малоэффективен при ТИА вертеброгенной этиологии.

Задачей, на достижение которой направлено создание данного изобретения, является повышение эффективности лечения вертебрально-базилярной недостаточности, за счет достижения улучшения реологических свойств крови и укрепления сосудистой стенки вертебральной зоны. При этом увеличиваются период ремиссии и восстановления трудоспособности пациентов с ВБН.

Технический результат, который может быть получен при использовании изобретения, заключается в упрощении способа лечения и достижении при этом быстрого, эффективного, стойкого улучшения мозгового кровотока в артериях вертебро-базилярного бассейна на уровне микроциркуляторного русла, а также улучшения оттока венозной крови, без побочных эффектов от проводимого лечения.

Поставленная задача решается за счет того, что в способе лечения вертебрально-базилярной недостаточности, включающем введение катетера в вену и воздействие низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм, на первом этапе способа проводят одновременно внутривенное введение медикаментозных препаратов и облучение вводимого раствора гелий-неоновым лазером мощностью 1,6 мВт с экспозицией 60 мин ежедневно в количестве 10 процедур. На втором этапе пациенту в зоне локализации патологического очага под местной анестезией пунктируют мягкие ткани задней поверхности шеи и вводят иглу в мышечнофасциальный слой, после чего в иглу вводят кварцевое оптическое волокно внешним диаметром 0,6 мм и дистанционно проводят облучение этого участка гелий-неоновым лазером мощностью 1,6 мВт с экспозицией 60 мин ежедневно в количестве 17-34 процедур. При этом медикаментозные препараты в системе переливания раствора включают растворы 15% ксантинол никотината 2 мл, витамина С 5% 2 мл на разведении физиологическим раствором 250 мл, а местную анестезию выполняют 2% раствором лидокаина в количестве 4 мл.

В первую очередь лечение направлено на улучшение реологических свойств крови, укрепление сосудистой стенки вертебральной зоны.

Способ основан на уникальной способности лазерного луча воздействовать на воспалительный процесс, микроциркуляцию тканей, тромбированные участки магистральных сосудов, реологию крови.

Одним из важных механизмов при внутривенном лазерном облучении крови (ВЛОК) является проникновение кванта во внутрь клетки и его попадание в эритроцит и тромбоцит. При этом происходит активация мембраны клетки и митохондрий, усиливаются свойства глобина, сохраняется высокий процент трехвалентного железа в артериальной крови. Таким образом, повышается степень восстановительно-окислительных реакций на тканевом уровне и, в конечном итоге, образование значительного количества АТФ (Нуклеотидный кофермент аденозинтрифосфат [АТФ (АТР)], который является наиболее важной формой сохранения химической энергии в клетках). Воспалительный отек уменьшается, что влечет за собой купирование болевого синдрома. Известные основные свойства действия лазера следующие:

повышение иммунологического статуса пациента;

восстановление реологических свойств крови;

улучшается транспорт кислорода к тканям головного мозга и сердца;

снижение уровня холестерина;

нормализация гемодинамических показателей (артериальное давление, венозное давление).

Данные свойства лазерного способа лечения обеспечивают стойкий лечебный эффект и высокие показатели лечения. По данным проспективного анализа положительный результат при лечении ВБН достигается практически в 100% случаев. Несмотря на эффективность применения данного способа, в целом заболевание является сложным и не все предлагаемые современной медициной методы лечения могут оказать такой выраженный, быстрый эффект.

ВЛОК улучшает реологические, а также физико-химические свойства крови, являющейся матрицей, на которой протекают метаболические процессы, и поэтому уменьшают гипоксию нейронов, т.е. включает долгосрочные гуморально-метаболические механизмы, которые пролонгируют лечебный эффект.

Эффект стабильный. Наблюдение за пациентами в течение 5-7 лет не показало серьезных клинических отклонений. Контрольное исследование МРТ подтвердило клинический эффект у всех пациентов.

По данному способу в клинике проходили лечение ВБН пациенты из многих российских городов, а также из стран ближнего и дальнего зарубежья.

Лазеротерапию начинали в остром или подостром периоде, как правило, после завершения ТИА. Наиболее частые жалобы больных были: проявления легкой вестибулярной дисфункции (чувство неустойчивости, неопределенного покачивания тела, ощущения зыбкости почвы под ногами, неясность зрения, тупая головная боль или тяжесть в голове (преимущественно в затылочной области), общая слабость, быстрая утомляемость при умственной и физической нагрузке, нарушения сна с частыми пробуждениями ночью и дневной сонливостью. Лечение в первую очередь направлено на улучшение реологических свойств крови, укрепление сосудистой стенки вертебральной зоны.

Примеры осуществления способа следующие.

Пример 1. Больная А., 57 лет.

1. Дата поступления - 18.01.2010 г.

2. Жалобы при поступлении на интенсивные головные боли, усиливающиеся при поворотах головы влево, тошноту, рвоту, также появляющиеся при повороте головы влево, головокружения, чувство онемения в левых конечностях. Из анамнеза - жалобы беспокоят несколько недель, пациентка несколько раз вызывала скорую помощь, применялся реланиум с временным облегчением состояния. Находилась на стационарном лечении.

3. Вертеброневрологическое обследование: отек мягких тканей в левой половине шеи, надключичной и подключичной областях, пальпаторная болезненность в точке позвоночной артерии, больше слева, в паравертебральных точках шейного отдела.

4. В неврологическом статусе - нистагм горизонтальный, носогубная складка сглажена слева, движения в шейном отделе позвоночника резко ограничены, особенно влево. Мышечная сила кистей 4 б с обеих сторон. Диссоциация сухожильных и периостальных рефлексов по продольной оси тела: рефлексы выше на ногах, чувствительных нарушений нет. В позе Ромберга неустойчива, умеренная атаксия.

5. Стандартные методы исследования. Клинический анализ крови (29.01.2010) - Лейкоциты - 7,55 10*9/л, палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 46%, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, моноциты - 6%, лимфоциты - 41%. СОЭ - 17 мм/ч. БХ (30.01.10) - глюкоза 4,3 ммоль/л, АЛТ - 11 Ед/л, ACT - 12 Ед/л. ЭКГ (24.02) - Синусовый ритм, ЧСС - 64 уд./мин. Резкое отклонение ЭОС влево. Имеет место поворот сердца против часовой стрелки вокруг продольной оси. Замедление и нарушение внутрижелудочковой проводимости, возможно по передне-верхнему разветвлению ЛНПГ.

6. Специальные методы исследования. МРТ шейного отдела + сосуды шеи (19.01.2010) - МР признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника. Задняя срединная протрузия межпозвоночного диска С5-С6. Извитость внутренних сонных и позвоночных артерий в экстракраниальных сегментах. Цветное дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов (13.12.2008) - Высокое вхождение левой позвоночной артерии в костный канал на уровне С5 (вариант вхождения) с признаками экстравазальной компрессии при входе.

Непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков, справа - в большей степени на уровне С6 (проявления остеохондроза ШОП). Признаки экстравазальной компрессии правой позвоночной артерии в костном канале на уровне С6.

Признаки недостаточности кровотока в бассейнах обеих позвоночных артерий. На момент исследования признаки ангиоспазма в обоих каротидных бассейнах (больше слева) и в бассейнах обеих позвоночных артерий (в большей степени слева).

7. Предварительный диагноз: Остеохондроз шейного отдела позвоночника, обострение. Синдром позвоночной артерии. Цервикокраниалгия. Вертебро-базилярная недостаточность, ст. декомпенсации.

8. Клинический диагноз.

9. Схема лечения - ВЛОК с введением растворов. Облучение гелий-неоновым лазерным лучом (W 1,6 мВТ) раствора 15% ксантинол никотината 2 мл, витамина С 5% 2 мл на разведении физиологическим раствором 250 мл в течение 60 мин, 10 процедур. Под местной анестезией (sol. Lidocaini 2% - 4,0) выполняется пункция мягких тканей в проекции пораженного сегмента с последующим введением в иглу оптиковолокна и облучением местных тканей в течение 60 мин, 17 процедур.

Пример 2. Больной В., 54 года.

1. Дата поступления - 10 января 2010 года.

2. Жалобы при поступлении на слабость, головокружения, периодически возникающее онемение пальцев рук, слабость в ногах, шаткость походки, значительное снижение работоспособности. Данные жалобы впервые возникли 10 лет назад, постепенно усугубляясь с течением времени.

3. Объективный осмотр: чмн - не доводит правое глазное яблоко кнаружи с диплопией, ограничивает взор влево, преимущественно для левого глаза, ограничение движений обоих глаз кнаружи с диплопией, ослаблена конвергенция, симптом ресниц с обеих сторон, легкая асимметрия носогубных складок (d<s), легкое отклонение увули вправо. Симптом Маринеску-Родовичи с обеих сторон. Рефлексы с рук и ног повышены с обеих сторон. Непостоянный симптом Россолимо с обеих сторон. Сглаженность шейного лордоза, пальпаторная болезненность в точке позвоночной артерии с обеих сторон и в паравертебральных точках на уровне С4-С7.

4. Стандартные методы исследования:

А. Клинический анализ крови (17.11.2009) лейкоциты 5,39 10*9/л, п/я - 2%, с/я - 42%, эоз - 1%, баз - 0%, лимф - 44%, мон - 11%, эритроциты - 4,55 10*12/л, гемоглобин 140 г/л, тромбоциты - 278 10*9/л. СОЭ 8 мм/ч.

Б. ЭКГ (17.11.2009 г.) - Умеренная синусовая брадикардия. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЭКГ вариант нормы. В отведениях по Небу данных об очаговых изменениях миокарда не получено.

В. Биохимическое исследование крови (17.11.2009 г.): креатинин - 88, глюкоза - 4,74 г/л, холестерин - 6,35 ммоль/л, натрий - 133,4 мМоль/л, калий 4,67 мМоль/л, иониз. кальций - 1,15 мМоль/л, хлориды - 102 мМоль/л, АЛТ 10,5 Ед/л, ACT 18,4 Ед/л, ЛДГ - 156, креатинфосфокиназа - 46, ПТИ 108, ПТВ 11,2 сек, MHO 0,95.

5. Специальные методы исследования:

А. Холтеровское мониторирование АД (23.11.2009 г.) - нарушений не выявлено, параметры в пределах возрастной нормы.

Б. ЭЭГ (26.11.2009 г.) - данные могут свидетельствовать об умеренных общих изменениях биопотенциалов ГМ, характеризующихся наличием ирритации КГМ с акцентом в лобных областях коры.

В. МРТ сосудов головы (26.11.2009 г.): На серии МР - ангиограмм (3D PC) магистральных артерий головного мозга анатомо-топографические соотношения сосудов виллизиева круга сохранены. Интенсивность МР-сигнала от внутренних сонных артерий и их крупных ветвей, основной и задних мозговых артерий представляется неизмененной. Внутренние сонные артерии на экстракраниальном уровне образуют дополнительные изгибы (справа, создается впечатление, что по типу петли). Кровоток по позвоночным достаточно симметричный. Основная артерия образует плавный изгиб вправо. Гемодинамически значимые стенозы, сосудистые мальформации при МР-ангиографии магистральных артерий ГМ не выявлены.

Г. Дуплексное исследование сосудов шеи (19.11.2009 г.) - Выявлены признаки церебрального венозного давления. Признаки экстравазальной компрессии обеих ПА в V2 сегменте (позвоночном канале).

Д. Эхокардиография (18.12.2009 г.) - Умеренное расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы. Атеросклероз аорты. Камеры сердца не расширены, стенки не изменены. Сократимость и расслабление миокарда не нарушены.

Е. МРТ головного мозга (16.10.2008 г.) - наиболее вероятно, у пациента имеется ишемический инсульт в бассейне корковых ветвей правой СМА.

Ж. МРТ головного мозга (27.02.2009 г.) - Последствия ишемического инсульта в бассейне правой СМА(?). По сравнению с МРТ от 16.10.2009 г. без динамики.

3. Рентгенография шейного отдела позвоночника (22.10.2008 г.) - Остеохондроз ШОП. Физиологический лордоз выпрямлен. Высота межпозвонковых дисков снижена, замыкательные пластинки тел позвонков склерозированы, неровные. Шиповидные заострения задних углов площадок тел позвонков, передние углы подчеркнуты.

6. Клинический диагноз. Остеохондроз позвоночника. Вертебро-базилярная недостаточность. Астено-вегетативный синдром.

10. Схема лечения - ВЛОК с введением растворов. Облучение гелий-неоновым лазерным лучом (W 1,6 мВТ) раствора 15% ксантинол никотината 2 мл, витамина С 5% 2 мл на разведении физиологическим раствором 250 мл в течение 60 мин, 10 процедур. Под местной анестезией (sol. Lidocaini 2% - 4,0) выполняется пункция мягких тканей в проекции пораженного сегмента с последующим введением в иглу оптиковолокна и облучением местных тканей в течение 60 мин, 17 процедур.

7. Результат на фоне лечения.

Переносимость лечения была хорошей, побочных явлений не зарегистрировано. Головную боль и головокружения пациент перестал ощущать к 3-му сеансу, астенические проявления уменьшились к 5-ой процедуре. К концу курса лечения купировались шаткость походки, нарушения функций глазодвигательных нервов, восстановление конвергенции, увуля по средней линии, симптомы Маринеску-Родовичи и Росслимо отрицательные с обеих сторон, болезненность в точке позвоночной артерии и паравертебральных точках шейного отдела позвоночника. Восстановление работоспособности, купирование быстрой утомляемости.

Через 1 год достигнутый положительный клинический эффект сохраняется, пациент жалоб не предъявляет, работает по специальности, лекарственные препараты не принимает.

Пример 3. Больной С., 26 лет.

1. Дата поступления - 6.02.2010 г.

2. Жалобы при поступлении на интенсивные головные боли после умственных нагрузок, головокружения при поворотах головы в стороны и назад, быструю утомляемость, спонтанно появляющуюся шаткость походки, нарушения равновесия (шаткость при ходьбе), постоянный шум в ушах. В анамнезе заболевания - подобные жалобы беспокоят с подросткового возраста, последнее ухудшение (в виде усиления жалоб) в августе 2009 года. В 2003 году находился на обследовании и лечении в РНИИ травматологии и ортопедии им. P.P.Вредена, где выявлена гипоплазия мыщелка затылочной кости справа, продольная гипоплазия С2 слева, косое стояние С1 с подвывихом вправо, диспластичный сколиоз, нестабильность в поясничном отделе, вторичный остеохондроз.

3. Результаты объективного обследования (неврологический статус): легкая асимметрия носогубных складок, ротаторный нистагм обоих глаз, с большим горизонтальным компонентом при взгляде влево диссоциация сухожильных и периостальных рефлексов по продольной оси тела: рефлексы выше на ногах, неустойчивость в усложненной позе Ромберга, неуверенность при тандемной ходьбе.

4. Стандартные методы исследования: Клинический анализ крови (12.02.10 г.) - Лейкоциты -10,85 10*9/л, сегментоядерные - 48%, палочкоядерные - 3%, моноциты - 9%, лимфоциты - 40%, эритроциты - 5,19 10*12/л, гемоглобин 156 г/л, тромбоциты - 338 10*9/л, СОЭ - 1 мм/ч. Коагулограмма (12.02.10 г.): Пти - 89%, протромбиновое время - 14,4 с, MHO -1,1. Биохимия (13.02.10 г.) - глюкоза - 4,0 ммоль/л, АЛТ - 29 Ед/л, ACT - 25 Ед/л. ЭКГ на руках - результаты в пределах нормы.

5. Специальные методы исследования. УЗДГ БЦС и транскраниальная допплерография (22.10.2003 г.) - Виллизиев круг замкнут в передних отделах. Убедительных данных о функционировании задних соединительных артерий не получено. ВВБ - в V3,V4 сегментах обеих ПА скоростные показатели снижены, D<S. При проведении ротационных проб выявляется выраженная нестабильность ЛСК в V3 сегментах обеих ПА (выраженные экстравазальные = вертеброгенные воздействия) - снижение кровотока на 50% с обеих сторон.

6. МРТ головного мозга (10.09.2010 г.) - МР-картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера. МРТ шейного отдела позвоночника (03.10.2009 г.) - МР-картина начальных дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника с нарушением статики.

7. Клинический диагноз. Диспластический сколиоз 2 степени, вторичный остеохондроз 2 ст, обострение, нарушение статико-динамической функции. Вертебро-базилярная недостаточность на фоне дисплазии кранио-вертебральной области.

8. Схема лечения: ВЛОК с введением растворов. Облучение гелий-неоновым лазерным лучом (W 1,6 мВТ) раствора 15% ксантинол никотината 2 мл, витамина С 5% 2 мл на разведении физиологическим раствором 250 мл в течение 60 мин, 10 процедур. Под местной анестезией (sol. Lidocaini 2% - 4,0) выполняется пункция мягких тканей в проекции пораженного сегмента с последующим введением в иглу оптиковолокна и облучением местных тканей в течение 60 мин, 17 процедур.

9. Результаты лечения.

Лечение пациент перенес хорошо, каких-либо побочных реакций не наблюдалось. Редукция головной боли, головокружения, астенических проявлений на 3-4 процедуре, на 6-е сутки практически исчезли нистагмические, координаторные нарушения, улучшилась статика в позе Ромберга. К концу курса лечения самочувствие больного значительно улучшилось, эпизоды головных болей, головокружения, нарушения равновесия не повторялись.

Катамнез через 1 год после окончания лазеротерапии: пациент работает по специальности, свое состояние оценивает как хорошее, жалобы не предъявляет, лекарственные средства поддерживающей терапии не применяет.

Известно, что длительная гипокинезия приводит к морфологическим изменениям в позвоночных артериях, что вызывает наибольшие производственные трудопотери, связанные с частыми и длительными обострениями болезни с наклонностью к хронизации. Ранняя диагностика и своевременная терапия больных на стадии приходящей ишемии мозга и комплексное превентивное лечение в межприступном периоде снижает риск возникновения инфаркта задних отделов головного мозга и развития ишемического инсульта.

Лечение проводится в амбулаторных условиях ежедневно 12-17 дней в зависимости от тяжести течения заболевания. В процессе лечения болевой синдром, шум в ушах купируются. Эффект стабильный. Полное купирование симптомов ВБН. Наблюдение за пациентами в течение 5-7 лет не показало серьезных клинических отклонений. Рентгенологическое контрольное исследование МРТ подтвердило клинический эффект у всех пациентов. Ведется диспансерное наблюдение пациентов после курса лечения. Кроме того, имеются следующие преимущества способа: поликлинические условия лечения ВБН; минимальные противопоказания; отсутствие побочных эффектов; щадящее использование медикаментов.

За долгую практику лечения ВБН данным способом в «Клинике современных хирургических технологий» оказана помощь всем обратившимся пациентам, которые в результате лечения смогли избавиться от проявлений этой болезни и вернуться к полноценной жизни. Клинический эффект в лечении пациентов, страдающих ВБН, основан на использовании заявляемого способа с применением лазерного излучения, направленного главным образом на улучшение реологических свойств крови, укрепление сосудистой стенки вертебральной зоны.

Способ лечения вертебрально-базилярной недостаточности, включающий введение катетера в вену и воздействие низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм, отличающийся тем, что на первом этапе проводят одновременно внутривенное введение медикаментозных препаратов и облучение вводимого раствора гелий-неоновым лазером мощностью 1,6 мВт с экспозицией 60 мин ежедневно в количестве 10 процедур, а на втором этапе пациенту в зоне локализации патологического очага под местной анестезией пунктируют мягкие ткани задней поверхности шеи и вводят иглу в мышечно-фасциальный слой, после чего в иглу вводят кварцевое оптическое волокно внешним диаметром 0,6 мм и дистанционно проводят облучение этого участка гелий-неоновым лазером мощностью 1,6 мВт с экспозицией 60 мин ежедневно в количестве 17-34 процедур, при этом медикаментозные препараты в системе переливания раствора включают растворы 15% ксантинол никотината 2 мл, витамина С 5% 2 мл на разведении физиологическим раствором 250 мл, а местную анестезию выполняют 2%-ным раствором лидокаина в количестве 4 мл.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и касается лечения хронической обструктивной болезни легких с бронхоэктазами. .

Изобретение относится к ветеринарии и биологии, а именно к гематологии и ангиологии. .

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается иммунокоррекции у больных эссенциальной артериальной гипертензией. .

Изобретение относится к медицине и фармацевтической промышленности, а именно к комбинации Клопидогреля и Этилметилгидроксипиридина. .

Изобретение относится к полуфабрикату для изготовления антиангинального лекарственного средства, содержащему нитроглицерин, глюкозу, стеариновую кислоту и/или стеарат кальция или магния, этилцеллюлозу или микрокристаллическую целлюлозу, причем соотношение нитроглицерин : целлюлоза составляет (2-3):1 при следующем соотношении компонентов, мас.%: нитроглицерин 5-15, глюкоза 58-86, крахмал 5-15, стеариновая кислота и/или стеарат кальция или магния 2-7, этилцеллюлоза или микрокристаллическая целлюлоза 2-5.

Изобретение относится к применению биядерного сера-нитрозильного комплекса железа катионного типа формулы [Fe2(SC 5H11NO2)2(NO)4 ]·5H2O в качестве вазодилататорного средства и для получения лекарственного средства для лечения ишемических заболеваний.

Изобретение относится к медицине, а именно к созданию средства, обладающего актопротекторной, противогипоксической, нейропротекторной, антиамнестической и термопротекторной активностью, предназначенного, в частности, для повышения физической работоспособности как в обычных, так и в экстремальных условиях, а также для лечения острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, в том числе ишемического инсульта и других состояний и заболеваний, сопровождающихся снижением когнитивных функций и нейродегенерацией, в том числе при старении.

Изобретение относится к медицине, а именно к защитным композициям от ишемии/реперфузии, содержащим по меньшей мере одно кетоновое тело, выбранное из -гидроксибутирата, ацетоацетата и их фармацевтически приемлемых солей и мелатонина.

Изобретение относится к области медицины, конкретно - к новому химическому соединению, производное 3-(2,2,2-триметилгидразиний) пропионата - никотинат 3-(2,2,2-триметилгидразиний) пропионат калия, (CH3)3N+NHCH2 CH2COOKRCOO-, где , обладающее противоишемической активностью.

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, нейрохирургии, нейрореабилитации, и может быть использовано для лечения больных с поражением лицевого нерва и возникновением патологических синкинезий и контрактур мимической мускулатуры различной этиологии.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в офтальмологии для электрохимического лизиса и фотодинамической терапии меланом хориоидеи (MX) центральной и преэкваториальной локализации с проминенцией более 4 мм.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в офтальмологии для электрохимического лизиса и фотодинамической терапии меланом хориоидеи (MX). .
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения ожоговых ран. .
Изобретение относится к области медицины, а именно к терапевтической стоматологии, и предназначено для лечения хронического пародонтита средней степени тяжести. .

Изобретение относится к области физиотерапевтических устройств. .
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для торможения грубого рубцевания конъюнктивы при проведении фотодинамической терапии в условиях сосудистой пролиферации конъюнктивы.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, физиотерапии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии, и может быть использовано для лазерофореза биологически активных веществ с большой молекулярной массой. .

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в неврологии, травматологии, физиотерапии, ортопедии; при поэтапном лечении протрузий, грыж межпозвоночных дисков, сколиоза, кифоза, кифосколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, миофасциального синдрома, миозита, кривошеи вертеброгенного (дискогенного) генеза, межреберной невралгии, люмбаго, люмбоишиалгии.
Наверх