Способ прогнозирования риска развития рестеноза коронарных артерий после их стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца



Способ прогнозирования риска развития рестеноза коронарных артерий после их стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца

 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2523391:

Чумакова Галина Александровна (RU)
Веселовская Надежда Григорьевна (RU)
Гриценко Олеся Валерьевна (RU)

Изобретение относится к области медицины, кардиологии и может быть использовано для прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования. Сущность способа: определяют значения дополнительных факторов риска - измерения толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «a» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по формуле: Р=

[ехр(-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·Х5+0,0665·X6)]/

[1+ехр (-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·X5+0,0665·X6)],

где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл; X2 - значение липопротеина «a» в мг/л; X3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; X4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; X5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; X6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл; -8,0248 - свободный член уравнения. Изобретение дает возможность более точного определения прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца. Способ прогнозирования процента верного предсказания развития рестеноза составляет 82,5%, что указывает на эффективность предлагаемого способа и возможность его применения в практическом здравоохранении. 1 табл., 2 пр., 1 ил.

 

Предлагаемое изобретение относится к медицине, кардиологии и может быть использовано для диагностирования риска развития осложнений, к которым относится развитие рестеноза коронарных артерий (повторного стенозирования или сужения) в зоне стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью проведения предоперационной коррекции факторов риска, снижения риска осложнения и улучшения результатов стентирования.

Известен способ прогнозирования развития рестеноза в стенте у мужчин трудоспособного возраста с первичным неосложненным инфарктом миокарда см. патент РФ №2410019, М. кл. A61B 5/02, публ. 27.01.2011 года, включающий определение вероятности развития рестеноза в стенте по математической формуле с учетом коэффициентов локализации стента: передней нисходящей артерии, правой коронарной артерии, огибающей артерии, диагональной ветви, коэффициента возобновления стенокардии, повторной госпитализации, развития типичного ангинозного приступа во время ВЭМ, депрессии сегмента ST косонисходящая или горизонтальная.

К недостаткам известного способа можно отнести оценку риска развития рестеноза косвенным путем уже после стентирования и только у ограниченного круга пациентов - мужчин работоспособного возраста, к тому же используемые признаки для прогнозирования являются субъективными и разными специалистами могут быть оценены по-разному.

Известен более совершенный способ оценки риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся эндоваскулярной реваскуляризации миокарда в течение одного года после вмешательства см. патент РФ на изобретение №2444297, М. кл. A61B 10/00, G01N 33/68 (прототип), характеризующийся проведением оценки уровня противоспалительных цитокинов ИЛ-6 и FNO, холестерина липопротеинов низкой плотности плазмы крови, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности с учетом факта табакокурения и неприема статинов. При наличии более четырех учитываемых факторов: исходный уровень провоспалительных цикотинов ИЛ-6 более 5 нг/мл и FNO более 50 нг/мл, холестерина липопротеинов низкой плотности более 2,5 ммоль/л, холестерина липопротеинов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, курение, неприем статинов, больных относят к категории высокого риска наступления неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

К недостаткам прототипа можно отнести не только оценку конкретно рестеноза, а оценку многих других осложнений после проведения стентирования: в том числе возникновение повторного инфаркта, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ритма сердца и других. При этом оценка факторов риска, включенных в модель прогнозирования в прототипе осуществляется только в двух градациях больше или меньше нормальных значений.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является создание более точного и конкретно направленного способа прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Технический результат достигается сочетанием общих с прототипом известных признаков, таких как обследование пациента, диагностика факторов риска с обнаружением отклонений от нормального их состояния, включая фактор наличия холестерина липопротеидов высокой плотности и интерлейкина-6 в крови и новых признаков, заключающихся в том, что диагностику проводят путем определения значений дополнительных факторов риска - измерения толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «а» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по предлагаемой формуле прогнозирования следующего вида:

P = exp ( 8,0248 + 0,0893 X 1 + 0,00354 X 2 + 0,1397 X 3 + 1,1194 X 4 + 0,3286 X 56 + 0,0665 X 6 ) 1 + exp ( 8,0248 + 0,0893 X 1 + 0,00354 X 2 + 0,1397 X 3 + 1,1194 X 4 + 0,3286 X 5 + 0,0665 X 6 )

где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл: X2 - значение липопротеина «a» в мг/л; Х3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; Х4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; Х5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; X6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл, -8,0248 - свободный член уравнения.

Новизной предлагаемого способа является проведение диагностики путем определения значений дополнительных факторов риска - измерения толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «а» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по предлагаемой формуле прогнозирования следующего вида:

P = exp ( 8,0248 + 0,0893 X 1 + 0,00354 X 2 + 0,1397 X 3 + 1,1194 X 4 + 0,3286 X 56 + 0,0665 X 6 ) 1 + exp ( 8,0248 + 0,0893 X 1 + 0,00354 X 2 + 0,1397 X 3 + 1,1194 X 4 + 0,3286 X 5 + 0,0665 X 6 )

где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл; Х2 - значение липопротеина «а» в мг/л; Х3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; Х4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; Х5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; Х6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл, -8,0248 - свободный член уравнения.

Так, проведение диагностики с оценкой дополнительных факторов риска путем определения толщины эпикардиальной жировой ткани, значения лептина, липопротеина «a» и глюкозы в крови в сочетании с известными факторами риска - наличие холестерина липопротеидов высокой плотности и интерлейкина-6 в крови - позволяет с высокой степенью точности и широким диапазоном значений определить степень риска развития рестеноза после коронарного стентирования.

Расчет вероятности возникновения рестеноза по разработанной авторами математической зависимости позволяет осуществлять прогнозирование рестеноза коронарных артерий у пациентов с разными значениями факторов риска и любой степенью отклонений этих факторов риска от нормального их состояния.

Согласно проведенным патентно-информационным исследованиям, сочетания известных признаков с новыми признаками в источниках патентной и научно-технической информации не обнаружено, в связи с чем указанные признаки можно отнести к обладающим новизной. Указанное сочетание не вытекает явным образом из существующего уровня техники и технологий и имеет изобретательский уровень. Варианты осуществления предлагаемого способа, указанные в описании, говорят о его промышленной применимости.

На фиг.1 представлен график диагностической эффективности, показывающий чувствительность и специфичность предлагаемого способа прогнозирования.

Кривая 1 ROC-кривая - (Receiver Operator Characteristic) в координатах по вертикали и по горизонтали в процентах отражает данные, полученные при помощи статистической программы при введении значений изучаемых факторов риска в компьютер. Площадь 3 между кривой 1 и условной прямой 2 отражает качество используемой модели для прогнозирования рестеноза. Чем больше площадь 3, тем выше качество предлагаемой модели. В предложенной модели полученная над условной прямой 2 площадь 3 достигает значения 0,8150 от всей площади, расположенной выше условной прямой 2, и отражает высокую степень значимости предлагаемой математической модели прогнозирования.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом.

При обследовании пациента при помощи известных методов определяют конкретные значения шести факторов риска развития рестеноза после коронарного стентирования. При помощи ультразвукового оборудования определяют толщину эпикардиальной жировой ткани, затем по общепринятым известным методикам на стандартном оборудовании в медицинской лаборатории определяют значение лептина пациента в нг/мл; значение липопротеина «а» в мг/л; значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; значение глюкозы крови в ммоль/л; и значение интерлейкина-6 в пкг/мл.

Предлагаемый способ прогнозирования был получен в результате анализа собственных данных 186 пациентов, прошедших обследование в Алтайском краевом кардиологическом диспансере. Перед стентированием всем пациентам проводили обследование, включающее диагностику 30 известных сердечно-сосудистых фактор риска, в том числе и диагностику факторов риска, вошедших в математически выраженную зависимость (толщина эпикардиальной жировой ткани, лептин, липопротеин «а», глюкоза крови, холестерин липопротеидов высокой плотности, интерлейкин-6.) Полученные данные были подвергнуты статистической обработке методом логистической регрессии, в результате чего было получено авторское уравнение, включившее 6 наиболее значимых факторов риска с процентом верного предсказания 82,5%.

В таблице 1 представлен пошаговый порядок включения факторов риска в математичекую модель. Относительный вклад отдельных факторов риска выражается величиной статистики Вальда Хи-квадрат (Chi-Square), также в таблице 1 отражены коэффициенты регрессии для каждого фактора риска, вошедшие в математическую модель (Estimate). В качестве критерия согласия реального распределения наблюдений по отдельным градациям и прогноза на основе уравнения логистической регрессии использовался процент верного предсказания (Concordant), а также величина коэффициента связи D-Зомера (Somers'D). При оценке уравнения регрессии использовался метод пошагового включения факторов риска, который ранжирует признак в соответствии с их вкладом в модель. Уровень значимости для включения предикторов в уравнение регрессии задавали таким, чтобы достигнутый уровень значимости критерия Хи-квадрат (Pr>Chi-Square) для каждого факторов риска по окончании пошаговой процедуры не превышал 10%. Общая оценка согласия модели и реальных данных оценивалась с использованием теста согласия Хосмера-Лемешова (Hosmer and Lemeshov Goodness-of-Fit Test).

Пошаговый порядок (Step) включения отобранных предикторов (факторов риска) (Variable) с указанием процента верного предсказания на каждом шаге отражен в таблице 1. Процент верного предсказания для общей совокупности предикторов, прогнозирующих развитие рестеноза составил 82,5%.

Таблица 1
Результаты пошаговой процедуры логистической регрессии
Step Variable Chi-Square Estimate Concordant Pr>Chi-Square
1 Лептин 15,327 0,0893 66,2% <0,0001
2 Липопротеин a 25,815 0,00354 76,3% <0,0001
3 Толщина эпикардиальной жировой ткани 27,789 0,1397 78,1% <0,0001
4 Сахар крови 30,202 0,3286 79,3% <0,0001
5 Интерлейкин-6 31,451 0,0665 80,6% <0,0001
6 ХС ЛПВП 31,813 1,1194 82,5% <0,0001
Примечание: Association of Predicted Probabilities and Observed Responses

Cocordant=82,5%, Somers'D 0,630, Hosmer and Lemeshovv Goodness-of-Fit Test=7,3416 with 8 DF (p=0,5003).

Примеры осуществления предлагаемого способа

Пример 1. Пациент N, 56 лет проходил стационарное лечение в кардиологическом отделении №2 Алтайского краевого кардиологического диспансера с диагнозом: ишемическая болезнь сердца (ИБС): Стенокардия напряжения III ф. кл. Стеноз передней нисходящей артерии (ПНА) 80% в в/3. Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I ст., II ф. кл. Помимо стандартного общеклинического обследования пациенту N была определена толщина эпикардиальной жировой ткани, которая составила 10 мм, также был проведен анализ лабораторных показателей: глюкоза крови составила 6,7 ммоль/л, уровень липопротеина «a» 600 мг/л, уровень лептина 23,6 нг/мл, уровень интерлейкина-6, 13,5 пкг/мл, холестерин липопротеидов высокой плотности 0,8 ммол/л. С помощью предлагаемой математической модели прогнозирования, встроенной в программу MS Excel, 2007, был проведен расчет вероятности развития рестеноза у данного пациента, риск развития составил 83%, что является высокой градацией риска. Пациенту стентирование передней нисходящей артерии было отложено на 1 мес, в течение которого проводилась максимально возможная коррекция факторов риска рестеноза (назначены статины, сахароснижающая терапия, плазмоферез, противовоспалительная терапия, курс диетотерапии, направленный на снижение веса). Через 1 мес повторно были определены 6 факторов риска, вошедших в математическую модель: толщина эпикардиальной жировой ткани составила 8 мм, уровень ХС ЛПВП 1,0 ммоль/л, глюкоза крови 5,6 мм/л, уровень липопротеина «a» 400 мг/л, уровень лептина 16,5 нг/мл, уровень интерлейкина-6 5,6 пкг/мл. При повторной оценке вероятности развития рестеноза риск возникновения данного осложнения уже составил 33%. Пациенту было успешно проведено стентирование передней нисходящей артерии, продолжены назначенные меры профилактики факторов риска. Пациент наблюдался в течение 1 года в кабинете восстановительного лечения Алтайского кардиоцентра, признаков рестеноза стентированной коронарной артерии (ПНА) выявлено не было.

Пример 2. Пациент Y, 65 лет, поступил в кардиологическое отделение №2 Алтайского кардиологического диспансера с диагнозом: ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III ф. кл. Стеноз правой коронарной артерии 90% в ср/3. Персистирующая форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточносчть I ст., II ф.кл. Пациенту помимо проведения стандартного общеклинического обследования была проведена оценка 6 факторов риска, вошедших в предлагаемую математическую модель. Толщина эпикардиальной жировой ткани составила 8 мм, ХСЛПВ 0,9 ммоль/л, глюкоза крови 7,1 ммоль/л, липопротеин «а» 500 мг/л, лептин 25,8 нг/мл, интерлейкин-6 14,5 пкг/мл. У данного пациента расчетный риск развития рестеноза составил 81%. Пациенту, несмотря на высокую вероятность возникновения рестеноза, проведено стентирование правой коронарной артерии. Через 7 мес пациент поступил повторно с возобновлением клиники стенокардии, при проведении контрольной диагностической коронарографии был диагностирован рестеноз коронарной артерии в области стентирования с сужением просвета коронарной артерии на 65%. Пациенту была выполнена баллонная ангиопластика стента.

Для оценки практической эффективности использования предлагаемой модели прогнозирования был проведен расчет риска возникновения рестеноза и сопоставление математически полученного риска с реальным событием рестеноза. За время, прошедшее с окончания набора данных для построения моделей, в Алтайском краевом кардиологическом диспансере проведено стентирование у 120 пациентов, которым осуществлялось прогнозирование развития рестеноза с помощью указанной модели, а затем проведена оценка реального развития рестеноза. При помощи предлагаемого способа прогнозирования и расчетного риска более 50% рестеноз реально возник в 80% случаев, что указывает на адекватность предлагаемого способа и возможность его применения в практическом здравоохранении, с проведением комплекса профилактических вмешательств направленных на коррекцию факторов риска при расчетном риске рестеноза более 50%. Для удобства и простоты практического применения предлагаемой математической модели авторами создан вероятностный калькулятор развития рестеноза на базе табличного редактора MS Excel в составе стандартного пакета программ MS Office 2007, использующий указанное выше уравнение, в которое (калькулятор) вносятся числовые характеристики анализируемых критериев прогноза, а искомая величина «у» отображается в числовом выражении в процентах автоматически.

Принято решение по окончании экспертизы материалов заявки осуществлять прогнозирование рестеноза коронарных артерий по предлагаемому способу с целью снижения риска осложнений после стентирования.

1. Способ прогнозирования риска развития рестеноза коронарных артерий после их стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца, включающий обследование пациента, диагностику факторов риска с обнаружением отклонений от нормального их состояния, включая фактор наличия холестерина липопротеидов высокой плотности и интерлейкина-6 в крови, отличающийся тем, что диагностику проводят путем определения значений дополнительных факторов риска - толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «a» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по предлагаемой формуле прогнозирования риска следующего вида:
P = exp ( 8,0248 + 0,0893 X 1 + 0,00354 X 2 + 0,1397 X 3 + 1,1194 X 4 + 0,3286 X 5 + 0,0665 X 6 ) 1 + exp ( 8,0248 + 0,0893 X 1 + 0,00354 X 2 + 0,1397 X 3 + 1,1194 X 4 + 0,3286 X 5 + 0,0665 X 6 )
где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл; X2 - значение липопротеин «a» в мг/л; X3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; X4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; X5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; X6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл, -8,0248 - свободный член уравнения.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, в частности к онкологии, и может быть использовано для оценки индивидуальной радиочувствительности больных местно-распространенным раком молочной железы и опухолями головы и шеи при лучевой терапии.
Изобретение относится к области медицины, а именно, к лабораторной диагностике, и касается прогнозирования прерывания беременности в первом триместре. Сущность способа: в сыворотке крови в ранние сроки гестации (до 13 недель) определяют содержание β-субъединицы хорионического гонадотропина (β-ХГЧ) и растворимого рецептора васкуло-эндотелиального фактора роста (sVEGFR-1), сочетание которых обладает высокой прогностической значимостью для оценки риска ранних репродуктивных потерь.

Группа изобретений относится к области медицинской диагностики, иммунологии и онкологии, в частности к новым онкомаркерам и способам диагностики онкологических заболеваний.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью.

Группа изобретений основана на выявлении механизмов модулирования активности eNOS и относится к способу скрининга на модулятор экспрессии эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), способу диагностирования сердечно-сосудистого заболевания у индивида, применению HEBP1 для идентификации лекарственного средства для профилактики и/или лечения заболевания, связанного с дисфункцией eNOS, в частности сердечно-сосудистого заболевания, применению HEBP1 для обнаружения компонента передачи сигнала при экспрессии eNOS и применению HEBP1 для регуляции активности промотора eNOS.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ оценки воспаления и/или резистентности к инсулину у животного путем количественного определения присутствия анализируемого вещества в сыворотке или плазме.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения стадии патологического состояния печени на основе оценки параметров свободнорадикального гомеостаза.

Группа изобретений относится к способам идентификации аллергенных белков и пептидов. Более конкретно, данное изобретение относится к способам идентификации аллергенных белков и/или пептидов молока: альфаS1-, альфаS2-, бета- или каппа-казеина, включающим стадии: получение по меньшей мере одной экспрессионной библиотеки, содержащей ДНК или кДНК, полученную из ткани молочной железы лактирующего млекопитающего, предпочтительно, лактирующей коровы; экспрессии по меньшей мере одного белка или пептида, кодируемого указанной экспрессионной библиотекой; определения связывающей способности по меньшей мере одного белка или пептида с IgE по меньшей мере одной сыворотки индивидуума, который чувствителен к молоку млекопитающего, предпочтительно, молоку коровы; контактирования по меньшей мере одного белка или пептида, проявляющего IgE-связывающую способность, определенную в стадии с), с базофильными клетками, эозинофильными клетками или тучными клетками, и идентификации по меньшей мере одного белка или пептида как аллергена, если указанные базофильные клетки, эозинофильные клетки или тучные клетки выделяют по меньшей мере один медиатор после контакта с указанным по меньшей мере одним белком или пептидом стадии d).

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к способам (вариантам) идентификации микроорганизмов с помощью масс-спектрометрии. Сущность способа состоит в том, что осуществляют идентификацию микроорганизма из тестируемого образца, в том числе из гемокультуры.

Изобретение относится к способам определения эффективности лиганда ионного канала. Ex vivo способ определения эффективности лиганда ионного канала in vivo в зависимости от присутствия плазмы, включает стадии: a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) лигандом ионного канала и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) соединением, которое определяют как лиганд ионного канала, и b) определение эффекта соединения на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с плазмой животного, которому был введен лиганд ионного канала, и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку.

Изобретение относится к фармацевтике и представляет собой способ идентификации соединения, пригодного для лечения заболевания пародонта, включающий: получение первого гингивального образца у млекопитающего, страдающего от заболевания или состояния ротовой полости; получение второго гингивального образца из ротовой полости млекопитающего; взаимодействие первого образца с исследуемым соединением; взаимодействие второго образца с положительным контролем - соединением, известным для подавления экспрессии одного или более биомаркеров, выбранных из группы, состоящей из DEFB4, CTSS, BGN, BF и IL-12А (галогенированный дифениловый эфир); измерение степени, с которой экспрессия одного или более биомаркеров подавляется с помощью исследуемого соединения; измерение степени, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью положительного контроля; и сравнение степени, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью исследуемого соединения, со степенью, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью положительного контроля; в котором исследуемое соединение, которое подавляет экспрессию одного или более из биомаркеров в равной или большей степени, чем вышеуказанный положительный контроль, является соединением, пригодным для лечения пародонта.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу лабораторной оценки эффективности лечения эндогенной интоксикации у реаниматологических больных, заключающийся в том, что в венозной крови или сыворотке венозной крови пациентов одновременно определяют концентрации фенилуксусной, парагидроксифенилуксусной, фенилмолочной и парагидроксифенилмолочной кислот и при увеличении или сохранении исходно повышенного уровня любой из определяемых кислот по сравнению с их уровнем до проведенного лечения делают вывод о неэффективности лечения.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования тяжести течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). При учете количества курсов приема антибиотиков по поводу обострения ХОБЛ за предшествующие 12 месяцев, проводят стандартный тест с 6-минутной ходьбой с оценкой расстояния, пройденного пациентом за 6 минут, частоты сердечных сокращений до проведения теста с ходьбой и уровня сатурации кислорода после выполнения теста с ходьбой, осуществляют забор биоматериала с задней стенки глотки методом орофарингеальных мазков с последующим выделением ДНК, проведением секвенирования и, при обнаружении протеобактерий, осуществляют перекодирование полученных данных в качественную переменную, выделяют геномную ДНК из крови пациентов с ХОБЛ с последующим проведением генотипирования по генам CD14 rs2569190 и IL18 rs1946518, предварительно перекодируют данные генотипирования в цифровые значения, рассчитывая дискриминантную функцию, и осуществляют прогноз.

Группа изобретений относится к системе и способу контроля по меньшей мере одного параметра крови конкретного пациента при использовании устройства доступа для создания доступа к крови пациента через кожу, устройства забора для забора крови для получения пробы крови, устройства анализа крови, вычислительного устройства для вычисления медикаментозных параметров лекарственного средства, которое необходимо ввести пациенту, и подающего устройства для подачи лекарственного средства с вычисленными медикаментозными параметрами.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования повышения сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца, при котором исследуют исходные значения биомаркеров системного воспаления C-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) и противовоспалительного интерлейкина 4 (ИЛ-4) и решают дискриминантное уравнение Д=1,42*(ФНО-α)+0,78*(СРБ)-0,534*(ИЛ-4), и при величине Д больше 4,82 прогнозируют повышение сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости в течение года, а при Д меньше или равной 4,82 прогнозируют отсутствие повышения сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ определения у спортсмена состояния утомления и состояния «перетренированности» по повышенной экспрессии гена триптофинил-тРНК-синтетазы (ТРСазы).
Изобретение относится к области медицины, а именно к судебной медицине. Более подробно изобретение относится к способу диагностики состояний, обуславливающих дорожно-транспортные происшествия.
Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и касается способа диагностики атопического дерматита у детей. Способ включает определение функционального состояния клеточных мембран, которое оценивают по максимальной скорости Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита, заключающийся в измерении обмена внутриклеточного лития в загруженных этим ионом клетках на внеклеточный натрий из среды инкубации.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования развития злокачественных новообразований у лиц, находящихся в условиях хронического радиационного воздействия низкой интенсивности.
Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии, и может быть использовано для прогнозирования интраоперационной кровопотери при операциях на позвоночнике по поводу хирургической коррекции идиопатического сколиоза.
Изобретение относится к медицине. Более подробно изобретение относится к диагностике ревматоидного артрита. Способ диагностики по настоящему изобретению заключается в определении содержания Anti-MCV в ротовой жидкости (в смешанной слюне), использовании для обработки полученных показателей Anti-MCV в ротовой жидкости математического выражения: F=0,17×Anti-MCV-0,2537, диагностировании при положительном значении F наличия ревматоидного артрита, при отрицательном значении функции F ревматоидный артрит сомнителен. Заявленное изобретение предлагает малоинвазивный и достоверный способ диагностики ревматоидного артрита.
Наверх