Способ лечения неврологических осложнений при ветряной оспе у детей


 


Владельцы патента RU 2533254:

Федеральное государственное бюджетное учреждение научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства (RU)
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет" Министерства здравоохранения России (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается лечения неврологических осложнений при ветряной оспе у детей. Для этого осуществляют введение ацикловира, интерферона и внутривенных иммуноглобулинов. Ацикловир вводят в дозе 10-15 мг/кг 3 раза в сутки в сочетании с вифероном в ректальных суппозиториях в дозе по 500000-1000000 ME 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. Внутривенный иммуноглобулин G вводят в дозе 0,4 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3-х дней. В случае развития тяжелого состояния и многоочагового поражения ЦНС одновременно с противовирусной терапией дополнительно вводят внутривенно капельно метипред в дозе 500-1000 мг 1 раз в сутки и элькар в дозе 50-70 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней, а затем в течение месяца - внутрь по 50-70 мг/кг два раза в сутки. Такой комплекс противовирусной и специфической этиотропной терапии обеспечивает повышение эффективности и сокращение сроков лечения неврологических осложнений при ветряной оспе у детей. 1 з.п. ф-лы, 4 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к нейроинфекциям, и может быть использовано для лечения неврологических осложнений при ветряной оспе (ВО) у детей.

Ветряная оспа - одно из самых часто встречаемых заболеваний у детей. В последние годы имеет место преобладание тяжелых форм заболевания с развитием осложнений. В 65% случаев при ветряной оспе развиваются неврологические осложнения. В 84% заболевание осложняется развитием энцефалита, в 11% случаев развивается серозный менингит, у 14,1% детей заболевание протекает с поражением периферической нервной системы в виде невропатии лицевого нерва (5,5%), серозного менингита (5,5%), полирадикулоневрита (4,1%), кроме того, возможно поражение спинного мозга в виде синдрома поперечного миелита (2%).

Неврологические осложнения при ВО приводят к длительно сохраняющемуся неврологическому дефициту, а при поздней диагностике и некорректно подобранной терапии могут приводить как к инвалидизации детей, так и летальному исходу. Экономические потери от ветряной оспы занимают второе место и ежегодно составляют около 5,8 млн. рублей. Ввиду этого лечение пациентов с неврологическими осложнениями при ветряной оспе является актуальным, особенно в острую фазу болезни, когда можно с помощью коррекции этиотропной и иммуномодулирующей терапии предотвратить неблагоприятный исход заболевания.

Известен способ лечения неврологических осложнений при ВО у детей. [Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / Под ред.проф. В.Н. Тимченко. - 2-е изд., испр. и доп.- СПб.: СпецЛит,2006. - 576 с.: ил.]. При тяжелых формах заболевания используется этиотропная терапия. Применяют ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин (из расчета 0,2 мл/кг), анаферон детский, а также препараты интерферона и его индукторы (циклоферон). Ряд авторов отмечают, что при тяжелых формах у больных с нарушенным иммунитетом также показано применение противовирусных препаратов, таких как ацикловир, велтрекс, препаратов интерферона (Инфекционные болезни у детей: Руководство для врачей. - 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. В.В. Ивановой. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 832 с.:ил.).

В указанных источниках представлены основные группы лекарственных препаратов, применяющиеся при развитии неврологических осложнений. Основной акцент сделан на применении противовирусной терапии после стабилизации состояния пациента с развившимися осложнениями при ветряной оспе. Однако способы носят описательный характер и не содержат алгоритмов терапии пациентов с неврологическими осложнениями при ветряной оспе.

Наиболее близким к предлагаемому изобретению является способ лечения осложнений при ВО у детей [Руководство по инфекционным болезням. В 2 кн. Кн. 2 / Под ред.акад. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина и проф. К.В. Жданова. - 4-е изд., доп. и перераб. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 744 с.]. Авторы предлагают ограничиваться мерами по предупреждению осложнений. При развитии тяжелых осложнений (ветряночная пневмония, энцефалит) рекомендуется назначение ацикловира внутривенно капельно в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 часов. Нормальный человеческий иммуноглобулин вводится однократно внутримышечно на максимально ранних сроках развития осложнений в дозе 5-10 мл. Авторы отмечают эффективность применения лейкоцитарного человеческого интерферона.

Однако данный способ обладает рядом недостатков. Так, он содержит описание способов терапии осложнений ветряной оспы со стороны всех органов без акцента на неврологические осложнения. Указанная дозировка ацикловира в некоторых тяжелых случаях течения заболевания может оказаться недостаточной для быстрого достижения терапевтического эффекта и не является универсальной для детей разных возрастов. Однократное введение нормального человеческого иммуноглобулина не дает стойкого положительного эффекта. Кроме того, авторы рекомендуют его применение уже при развитии осложнений. В указанном способе нет рекомендуемых доз применения лейкоцитарного человеческого интерферона.

Таким образом, представленный прототипный способ не обеспечивает сокращения сроков лечения заболевания.

С целью устранения вышеуказанных недостатков авторы предлагают принципиально новый способ лечения неврологических осложнений при ветряной оспе у детей, технический результат, достигаемый в данном способе, заключается в сокращении сроков лечения благодаря проводимой комплексной специфической патогенетической, этиотропной терапии неврологических осложнений при ВО у детей.

Это достигается тем, что наряду с введением ацикловира, интерферона, внутривенных иммуноглобулинов при наличии острого периода, многоочагового поражения ЦНС согласно изобретению дополнительно одновременно назначают внутривенно капельно метипред в суточной дозе 500-1000 мг 1 раз в день, элькар в дозе 50-70 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней, затем в течение месяца внутрь в дозе 50-70 мг/кг двукратно.

Ацикловир назначают внутривенно капельно в дозе по 10-15 мг/кг 3 раза в сутки в сочетании с вифероном в ректальных суппозиториях в дозе по 500 тысяч - 1 млн ME 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, в качестве иммуноглобулина вводят внутривенный иммуноглобулин G в дозе 0,4 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3-х дней.

При наличии на коже элементов пятнисто-папулезной сыпи применяют виферон-гель в течение 3-5 дней до стадии формирования корочек.

Занимаясь профессионально в течение нескольких лет лечением тяжелых форм заболевания ВО с развитием осложнений, оценкой катамнестических данных у детей, перенесших ВО с неврологическими осложнениями, мы нередко отмечали длительно сохраняющийся неврологический дефицит у пациентов. Мы обнаружили, что неврологические осложнения при ВО, приводящие к длительно сохраняющемуся неврологическому дефициту, при поздней диагностике и некорректно подобранной терапии могут вести как к инвалидизации детей, так и летальному исходу Анализ особенностей течения ВО и результаты лечения побудили нас в течение последних 3-х лет тщательно отслеживать в катамнезе отдаленные результаты различных схем терапии с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Авторы впервые обнаружили целесообразность и эффективность максимально раннего назначения комплексной терапии неврологических осложнений при ВО, что способствует быстрой положительной динамике и значительному сокращению периода восстановления пациента. Показана эффективность назначения именно такой комбинации препаратов, что позволило отказаться от использования других средств терапии. Авторы для лечения использовали в своих исследованиях многие препараты, но смогли получить наилучший эффект только при назначении данных. Авторы впервые в своих исследованиях показали не только повышение эффективности лечения тяжелых форм заболевания ВО с развитием осложнений разработанной ими схемой, они доказали, за счет чего это достигается при наличии данных заболеваний, и самое главное, как воздействовать на них. Разработанная авторами схема лечения неврологических осложнений при ветряной оспе у детей этими препаратами по известным источникам не применялась. Полученные результаты были неочевидными и имеют большое клиническое значение в эффективности лечения у детей. Авторы установили, что назначение с первого дня госпитализации специфической патогенетической терапии внутривенно капельно ацикловиром в возрастных дозировках 10-15 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней в 96% случаев уменьшало выраженность клинических проявлений и сокращало сроки пребывания больного в стационаре.

Нами было установлено также применение специфической этиотропной терапии (Ацикловир) в сочетании с препаратами интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2 (Виферон) в возрастных дозировках (500 тысяч - 1 млн ME) 2 раза в сутки длительностью 10-14 дней позволяло в 89% случаев предупредить дальнейшее развитие неврологических осложнений.

В результате многолетних наблюдений была отработана схема терапии при прогрессировании неврологических осложнений. Так, при развитии тяжелого состояния пациента и многоочагового поражения ЦНС дополнительно назначают в течение 3-х суток пульс-терапию гормонами внутривенно капельно метипредом 500-1000 мг в сутки (в зависимости от возраста и выраженности неврологической симптоматики) 1 раз в день и иммуноглобулины G в дозе 0,4 мг/кг 1 раз в сутки. При анализе результатов лечения было выявлено, что в 92% случаев подобная тактика способствовала скорейшему регрессу неврологической симптоматики и улучшению состояния пациента.

Нами обнаружена и доказана высокая прогностическая значимость применения энергокорректора элькар в дозе 50-70 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно капельно в течение 5-7 дней с последующим его применением внутрь в дозе 50-70 мг/кг на 2 раза длительностью 1 месяц (прием препарата рекомендовалось продолжать и после выписки). Известно, что вирус варицелла зостер является тройным к иммунной системе и обладает иммуносупрессивным действием в отношении как общего, так и местного иммунитета коже в местах локализации ветряночных элементов. Мы установили, что у 70% пациентов это явилось неблагоприятным фактором для наслоения бактериальной инфекции с угрозой развития септического состояния. В связи с этим необходимо не только системное применение интерферонов, но и с целью повышения местного иммунитета кожи, предотвращения распространения вирусного поражения кожи и ускорения процессов ранозаживления случаев при наиболее раннем назначении человеческого рекомбинантного интерферона альфа-2-геля виферон и продолжении его применения до стадии формирования корочек в 87% случаев имело место сокращение периода высыпаний, отсутствие инфицирования ветряночных элементов, а также улучшение общего состояния пациентов.

Таким образом, заявляемый способ, по мнению авторов, может претендовать на неочевидность, новизну, эффективность и изобретательский уровень.

Данный способ осуществляется следующим образом.

При прогнозировании высокого риска развития неврологических осложнений при ВО пациенту с первого дня госпитализации внутривенно капельно назначают ацикловир в дозе по 10-15 мг/кг 3 раза в сутки в сочетании с рекомбинантным интерфероном альфа-2 препаратом виферон в ректальных суппозиториях в дозе по 500 тысяч - 1 млн ME 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. Параллельно при наличии на коже элементов пятнисто-папулезной сыпи местно применяется виферон-гель в среднем 3-5 дней до стадии формирования корочек. При наличии тяжелого состояния в виде резистентности к проводимой терапии, быстрого нарастания симптомов и/или многоочагового поражения ЦНС, проявляющихся выраженными клиническими симптомами, характерной МРТ-картиной головного мозга, дополнительно назначают внутривенно капельно гормональную пульс-терапию метипредом 500-1000 мг 1 раз в день и внутривенные иммуноглобулины G в дозе 0,4 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3-х дней, внутривенно капельно энергокорректор элькар в дозе 50-70 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней с последующим его применением внутрь в дозе 50-70 мг/кг на 2 раза длительностью 1 месяц, что позволяет в 96% случаев купировать дальнейшее прогрессирование неврологической симптоматики, что подтверждалось в 89% случаев нормализацией МРТ-картины пациентов.

Разработанный нами способ лечения неврологических осложнений при ВО у детей был апробирован у 89 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет, поступивших в стационар на разные сроки заболевания.

Способ лечения неврологических осложнений при ВО у детей может быть подтвержден следующими примерами:

Пример №1. Больной Б., 5 лет, поступил в клинику НИИДИ на 5-е сутки заболевания с диагнозом ВО, тяжелая форма, осложнения: ветряночный энцефалит, мозжечковая форма. История болезни №556.

Из анамнеза жизни известно, что мальчик на первом году жизни наблюдался неврологом с диагнозом перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Из перенесенных заболеваний - острые респираторные инфекции с частотой 3-4 раза в год, гайморит, отит. Прививки получал по возрасту.

Из анамнеза болезни известно, что ребенок болен ВО в течение 5 дней. С первого дня болезни имели место обильная пятнисто-папулезная сыпь с подсыпаниями в течение 5 суток, повышение температуры тела до 39°0C, которая держалась 3 суток. Утром в день госпитализации отмечался подъем температуры тела до 39,7°C, головная боль. При поступлении: температура тела 39,2°C, головные боли, наличие обильной пятнисто-папулезной сыпи на всех участках тела. По данным клинического анализа крови лейкоцитарный индекс интоксикации составил 2,1 усл.ед., что соответствовало легкой степени интоксикации. В ходе электроэнцефалографического исследования выявлено снижение индекса основного физиологического ритма 30%, повышенная пароксизмальная активность в виде диффузных острых волн и вспышек медленной активности амплитудой 10 мкВ.

В крови методом ИФА были выявлены антитела к VZV и вирусу герпеса (ВГ) 6 типа.

На основании клинико-лабораторных данных ребенок был расценен как высокоугрожаемый по развитию неврологических осложнений.

В неврологическом статусе отмечался выраженный горизонтальный нистагм, интенция рук при выполнении координаторных проб, пошатывание в позе Ромберга. С первых суток госпитализации ребенок получал внутривенно капельно ацикловир в дозе 10 мг/кг 3 раза в день. Местно применялся виферон-гель в течение 3 суток, на 2-е сутки госпитализации отмечалось активное формирование корочек. Помимо этиотропнои терапии, проводилась противовирусная терапия: пациенту был назначен виферон-1 (500 тыс. ME) по 1 свече 3 раза в день курсом 10 дней. На 3-и сутки госпитализации у ребенка отмечалась положительная динамика в виде отсутствия головных болей, уменьшения выраженности проявлений атаксии. С 5 дня госпитализации в связи с выраженной астенией пациенту был назначен элькар в дозе 50 мг/кг 1 раз в день внутривенно капельно 7 дней, затем перорально в дозе по 50 мг/кг 2 раза в день длительностью 1 месяц. С 7-го дня отмечалось резкое улучшение состояния пациента. Ребенок провел в стационаре 19 дней, был выписан с выздоровлением без признаков неврологического дефицита с рекомендациями продолжить прием элькара в дозе по 50 мг/кг 2 раза в день до 1 месяца. На контрольном осмотре через месяц патологии со стороны нервной системы выявлено не было.

Таким образом, приведенное клиническое наблюдение подтверждает высокую значимость возможно более раннего назначения комплексной терапии при лечении неврологических осложнений ВО, что способствует скорейшему регрессу неврологической симптоматики и значительному сокращению периода восстановления пациента.

Пример №2. Больная К., 5 лет, поступила в клинику НИИДИ на 7-е сутки заболевания ВО. Диагноз: ветряночный менингоэнцефалит, мозжечковая форма. История болезни №1204. Из анамнеза жизни известно, что девочка на первом году жизни наблюдалась неврологом с диагнозом перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Из перенесенных заболеваний - острые респираторные инфекции переносит часто - 5-6 раз в год, 2-х сторонний катаральный отит, бронхит. Привита согласно национальному календарю прививок. На основании данных раннего анамнеза ребенок был угрожаем по развитию неврологических осложнений.

Из анамнеза болезни известно, что с первого дня болезни имели место обильная пятнисто-папулезная сыпь, подсыпания продолжались в течение 6 суток, температура тела поднималась до 38,5°0C, сохранялись в течение 3 суток. На 8 сутки от начала ВО отмечался подъем температуры тела до 39°C, рвота, на 9-е сутки появилась головная боль. Утром в день госпитализации отмечался подъем температуры тела до 39°C, имела место рвота, сохранялась головная боль.

При поступлении: на коже имелись отдельные инфицированные элементы сыпи, на осмотр реагировала резко негативно, самостоятельно не садилась из-за выраженного головокружения, отмечался установочный нистагм с двух сторон, девиация язычка влево, диффузная мышечная гипотония. Менингеальные знаки резко положительны. Координаторные пробы выполняла с выраженной интенцией. По данным клинического анализа крови лейкоцитарный индекс интоксикации составил 1,7 усл.ед, что соответствовало легкой степени интоксикации. На электроэнцефалограмме имело место снижение индекса основного физиологического ритма 25%, повышенная пароксизмальная активность в виде диффузных острых волн и вспышек медленной активности амплитудой 115 мкВ

В анализе крови методом ИФА были выявлены антитела к VZV, к вирусу простого герпеса (ВПГ) 1 типа и вирусу герпеса (ВГ) 6 типа. Результаты проведенной люмбальной пункции подтвердили наличие менингоэнцефалита. С первых суток госпитализации ребенок получал, помимо противоотечной терапии (диакарб, аспаркам), специфическое противовирусное лечение внутривенным введением ацикловира в дозе 15 мг/кг 3 раза в день, одновременно назначены ректально суппозитории - виферон-2 в дозе 1 млн ME 2 раза в сутки в течение 10 дней, а также местно применялся виферон-гель в течение 5 суток. К 3 суткам госпитализации инфицированные элементы сыпи отсутствовали, а образовавшиеся корочки начали самостоятельно отпадать. Однако после некоторого улучшения состояния отмечалось развитие спутанности сознания. Ребенку было проведено МРТ головного мозга для исключения наличия объемного образования. На МРТ-снимках обнаружились множественные рассеянные очаги по типу демиелинизации. Учитывая тяжесть состояния пациентки и наличие МРТ-находок, девочке был проведен 3-х дневный курс метипредом по 1000 мг 1 раз в день с одновременным добавлением в терапию иммуноглобулина G в дозе 0,4 мг/кг 1 раз в день и элькара внутривенно капельно из расчета по 70 мг/кг в течение 7 дней с последующим переводом на пероральный прием в дозе по 70 мг/кг 2 раза в день (прием продолжен после выписки из стационара, длительность курса - 1 месяц). Через 2 суток у пациентки отмечалось улучшение состояния. Девочка была контактна при осмотре, отмечалось уменьшение атаксии. К 10-му дня отмечалось значительное улучшение состояния больной. Пациентка была выписана на 21-й день госпитализации с рекомендациями продолжить прием элькара в дозе по 70 мг/кг 2 раза в день до 1 месяца. На момент выписки у девочки сохранялись минимальные неврологические нарушения в виде мелкоразмашистого горизонтального нистагма в крайних отведениях, легкого интенционного тремора. На контрольном осмотре через месяц неврологического дефицита не выявлено, со слов родителей все рекомендации по терапии были выполнены.

Приведенный клинический случай подтверждает рациональность и своевременность выбранной терапевтической тактики.

Пример №3. Больной М., 8 лет, поступил в клинику НИИДИ на 7-е сутки заболевания с диагнозом ВО, тяжелая форма, осложнения: ветряночный энцефалит, мозжечковая форма. История болезни №1254.

Из анамнеза жизни известно, что у пациента на первом году жизни был поставлен диагноз перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Из перенесенных заболеваний - острые респираторные инфекции с частотой 3-4 раза в год, отит. Прививки сделаны согласно национальному календарю прививок. Из анамнеза болезни известно, что ребенок болен ВО в течение 7 дней. С первого дня болезни имели место обильная пятнисто-папулезная сыпь с подсыпаниями в течение 7 суток, повышение температуры тела до 39°C, которая держалась 3 суток. Утром в день госпитализации отмечался подъем температуры тела до 39,5°C, головная боль. При поступлении: температура тела 39,5°C, головные боли, наличие обильной пятнисто-папулезной сыпи на всех участках тела и единичных инфицированных пузырьков. По данным клинического анализа крови лейкоцитарный индекс интоксикации составил 1,6 усл.ед., что соответствовало легкой степени интоксикации. В ходе электроэнцефалографического исследования выявлено снижение индекса основного физиологического ритма 30%, повышенная пароксизмальная активность в виде диффузных острых волн и вспышек медленной активности амплитудой 110 мкВ. В крови методом ИФА были выявлены антитела к VZV и вирусу простого герпеса (ВПГ) 1 типа и вирусу герпеса (ВГ) 6 типа. В неврологическом статусе отмечался выраженный горизонтальный нистагм, статическая и динамическая атаксия. С первых суток госпитализации ребенок получал внутривенно капельно ацикловир в дозе 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней. Местно применялся виферон-гель в течение 3 суток, на 2-е сутки госпитализации отмечалось отсутствие инфицированных элементов и активное формирование корочек. Ввиду того что у ребенка в анамнезе имела место аллергическая реакция на виферон, данный препарат был заменен противовирусным препаратом анаферон в течение 5 дней. На 10-е сутки госпитализации у ребенка отмечалась некоторая положительная динамика в виде отсутствия головных болей, уменьшения выраженности проявлений атаксии. С 5 дня госпитализации в связи с выраженной астенией пациенту был назначен элькар в дозе 50 мг/кг 1 раз в день внутривенно капельно 10 дней, затем перорально в дозе 50 мг/кг 2 раза в день 1 месяц. С 19 по 21-е сутки госпитализации отмечались эпизоды подъема температуры тела до субфебрильных цифр. Ребенок провел в стационаре 25 дней, был выписан с признаками легкого неврологического дефицита в виде легкой статической атаксии и мелкоразмашистого горизонтального нистагма в крайних отведениях с рекомендациями продолжить прием элькара в дозе 50 мг/кг 2 раза в день до 1 месяца. На контрольном осмотре через месяц (со слов матери элькар не принимали) у ребенка сохранялись мелкоразмашистый нистагм в крайних отведениях и интенционный тремор при выполнении координаторных проб. Таким образом, приведенное клиническое наблюдение подтверждает высокую значимость возможно более раннего назначения комплексной терапии: ацикловир, виферон, элькар при наличии неврологических осложнений у больных ВО. При отсутствии комплексной терапии увеличивается срок пребывания больного в стационаре, а также длительность восстановительного периода.

Пример №4. Больной Б., 5 лет, поступил в клинику НИИДИ на 6-е сутки заболевания с диагнозом ВО, тяжелая форма, осложнения: ветряночный энцефалит, мозжечковая форма. История болезни №1278. Из анамнеза жизни известно, что мальчик на первом году жизни наблюдался неврологом с диагнозом перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Из перенесенных заболеваний - острые респираторные инфекции с частотой 3-4 раза в год, гайморит. Привит по возрасту. Из анамнеза болезни известно, что ребенок болен ВО в течение 6 дней. С первого дня болезни имели место обильная пятнисто-папулезная сыпь с подсыпаниями в течение 6 суток, повышение температуры тела до 39°С, которая держалась 2 суток. Утром в день госпитализации отмечался подъем температуры тела до 40°C, головная боль, головокружения. При поступлении: температура тела 39°C, головные боли, наличие обильной пятнисто-папулезной сыпи на всех участках тела. По данным клинического анализа крови лейкоцитарный индекс интоксикации составил 2,2 усл.ед., что соответствовало легкой степени интоксикации. В ходе электроэнцефалографического исследования выявлено снижение индекса основного физиологического ритма 30%, повышенная пароксизмальная активность в виде диффузных острых волн и вспышек медленной активности амплитудой 110 мкВ. В крови методом ИФА были выявлены антитела к VZV и вирусу герпеса (ВГ) 6 типа. В неврологическом статусе отмечался выраженный горизонтальный нистагм, интенция рук при выполнении координаторных проб, пошатывание в позе Ромберга. С первых суток госпитализации ребенок получал внутривенно капельно ацикловир в дозе 15 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней. Параллельно с этим ребенок получал виферон-1 (500 тыс. ME) по 1 свече 2 раза в день курсом 10 дней. Местно применялся виферон-гель в течение 3 дней. На 2-е сутки госпитализации отмечалось активное формирование корочек. На 3-и сутки госпитализации у ребенка отмечалась положительная динамика в виде отсутствия головных болей, уменьшения выраженности нистагма и интенционного тремора. С 3 дня госпитализации в связи с выраженной астенией пациенту был назначен элькар в дозе 50 мг/кг 1 раз в день внутривенно капельно 7 дней, затем перорально в дозе 50 мг/кг 2 раза в день 1 месяц. С 7-го дня отмечалось резкое улучшение состояния пациента. Ребенок провел в стационаре 19 дней и был выписан с выздоровлением, без признаков неврологического дефицита с рекомендациями продолжить прием элькара в дозе 50 мг/кг

2 раза в день до 1 месяца. На контрольном осмотре через месяц патологии со стороны нервной системы выявлено не было.

Таким образом, максимально раннее назначение комплексной терапии неврологических осложнений при ВО способствует быстрой положительной динамике и значительному сокращению периода восстановления пациента.

Благодаря применению предлагаемой авторами комплексной терапии неврологических осложнений при ветряной оспе у детей удалось улучшить исходы заболевания, увеличив число детей, выздоровевших полностью без неврологических отклонений, уменьшив процент формирований резидуального неврологического дефицита, сократив сроки пребывания больного в стационаре. Данный способ может найти широкое применение в клинической практике, в инфекционных стационарах, неврологических, реанимационных отделениях.

1. Способ лечения неврологических осложнений при ветряной оспе у детей, включающий введение ацикловира, интерферона, внутривенных иммуноглобулинов отличающийся тем, что ацикловир вводят в дозе 10-15 мг/кг 3 раза в сутки в сочетании с вифероном в ректальных суппозиториях в дозе по 500000-1000000 ME 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, в качестве иммуноглобулина вводят внутривенный иммуноглобулин G в дозе 0,4 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3-х дней, а при развитии тяжелого состояния и многоочагового поражения ЦНС одновременно с противовирусной терапией дополнительно вводят внутривенно капельно метипред в дозе 500-1000 мг 1 раз в сутки и элькар в дозе 50-70 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней, а затем в течение месяца - внутрь по 50-70 мг/кг два раза в сутки.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при наличии на коже элементов пятнисто-папулезной сыпи применяют виферон-гель в течение 3-5 дней до стадии формирования корочек.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к применению поликарбоксильного производного фуллерена С60 в качестве микробицидного противовирусного средства для ингибирования вирусов простого герпеса (ВПГ) и цитомегаловируса (ЦМВ).
Изобретение относится к ветеринарной иммунологии. Способ вакцинопрофилактики респираторных болезней телят включает иммунизацию клинически здоровых телят 20-30-дневного возраста трехкратно с интервалом в 10-12 дней подкожными инъекциями гипериммунной сыворотки животных-доноров, содержащей антигемагглютинины к вирусу парагриппа-3 в титре не ниже 1:1280, к вирусу инфекционного ринотрахеита в титре 1:256, к вирусу вирусной диареи-болезни слизистых в титре 1:1024, к респираторно-синцитиальному вирусу в титре 1:128, к ротавирусу и коронавирусу в титре 1:128, в дозе 1 мл/кг живой массы, а через 15 дней после последней инъекции вакцинируют двукратным введением инактивированной комбинированной вакцины «Комбовак» против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи-болезни слизистых, респираторно-синцитиальной, рота- и коронавирусных болезней согласно наставлению.

Изобретение относится к средству против передачи ВИЧ/СПИД половым путем и к способу профилактики ВИЧ-инфекции путем введения указанного средства. Средство выполнено в виде суппозитория, который включает активную субстанцию и фармакологически приемлемую основу.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к биофармацевтике, и может быть использована для сохранения иммуногенной композиции в пригодном состоянии для введения животному.

Изобретение относится к способу получения алкилбензилдиметиламмонийфторидов, обладающих противовирусным и антибактериальным действием. Заявленный способ заключается во взаимодействии смеси 1,5 М алкилиодида формулы RJ, где R представляет собой алкил C8H17-C18H37, в абсолютном спирте с диметилбензиламином при кипении, с последующей последовательной отгонкой этанола в вакууме, растворением остатка в этилацетате, высушиванием в диэтиловом эфире, отделением осевшего в виде масла полученного промежуточного продукта с отгонкой оставшегося эфира.

Изобретение относится к новому 5-метил-6-нитро-7-оксо-4,7-дигидро-1,2,4-триазоло[1,5-α]пиримидинид l-аргининия моногидрату формулы (1) Соединение обладает противовирусной активностью в отношении вирусов штаммов гриппа А и В в системах in vitro и in vivo.

Изобретение относится к соединениям формулы (I), где A означает морфолинил, 1,4-оксазепамил, пиперидинил, пирролидинил или азетидинил, который связан по N; R1 означает C1-C6-алкильную группу; R2 означает бициклическую арильную группу, выбранную из 1H-индолила, 1H-пирроло[3,2-b]пиридила, хинолила, нафтила, 1H-пирроло[2,3-b]пиридила, 5H-пирроло[3,2-d]пиримидинила, 7H-пирроло[2,3-d]пиримидинила, бензо[b]тиофенила, имидазо[1,2-а]пиридила, бензо[b]тиазолила, 5Н-пирроло[2,3-b]пиразинила и хиноксалинила, которая может быть замещена R4; R3 означает водород или атом галогена; R4 означает C1-C6-алкильную группу, C1-C6-галогеналкильную группу, OR1A, галоген, -(CH2)aOH, CN, NHCOR1A, SO2R1A или NHSO2R1A; R5 означает C1-C6-алкильную группу, -(CH2)aOH, -(CH2)aOR1B, галоген или CONH2; когда p является множественным числом, R5 может быть одинаковым или различным, или R5 может быть объединен с другим R5; каждый из R1A и R1B независимо означает C1-C6-алкильную группу; a равно 0, 1 или 2; n равно 1 или 2; p равно 0, 1, 2, 3, 4 или 5.
(57) Группа изобретений относится к области медицины и предназначено для защиты клеток от цитопатогенного действия вируса гепатита С. Заявлена фармацевтическая композиция, обладающая противовирусным действием в отношении вируса гепатита C и способ ее получения.

Изобретение относится к противовирусным средствам и представляет собой средство для снижения репродукции вируса гепатита С, содержащее хотя бы один полипренилфосфат или полипренилпирофосфат с количеством изопреновых звеньев от 9 до 20, преимущественно - от 13 до 18, либо смесь различных полипренилфосфатов или различных полипренилпирофосфатов, либо смесь различных полипренилфосфатов и полипренилпирофосфатов с указанным количеством изопреновых звеньев в массовом соотношении от 5:1 до 20:1.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к фармакологии и вирусологии, и может быть использована для профилактики и лечения вирусных инфекций, вызываемых РНКвыми вирусами с отрицательной цепью, предпочтительно вирусами гриппа, прежде всего вирусами типа H5 или H7.

Изобретение относится к новым соединениям общей формулы (1), которые обладают сродством к µ-опиоидному рецептору и ORL1-рецептору. Изобретение также относится к применению этих соединений для получения лекарственных средств, которые могут быть использованы при лечении страха, стресса и связанных со стрессом синдромов, депрессий, эпилепсии, болезни Альцгеймера, старческого слабоумия, общих познавательных дисфункций, нарушений обучения и памяти (как ноотроп), синдромов отмены, злоупотребления алкоголем и/или наркотиками и/или злоупотребления медикаментами и/или алкогольной, наркотической, медикаментозной зависимости и др.
Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой инъекционную форму 5α-андростан-3β,5,6β-триола, включая жидкую инъекционную форму, содержащую растворитель, или твердую инъекционную форму, содержащую по меньшей мере одно растворимое вспомогательное вещество, причем указанное по меньшей мере одно растворимое вспомогательное вещество включает гидроксипропил-β-циклодекстрин.

Изобретение относится к способу получения полимерного конъюгата индолокарбазольного соединения формулы (I), где R1, R2, R3, W1 и W2 представляют собой водород, Х представляет собой метокси-полиэтиленгликоль.

Данное изобретение относится к новым феноксиметильным соединениям формулы (I) или его фармацевтически приемлемая солям где: НЕТ представляет собой гетероциклическое кольцо, имеющее формулу A29 или A31 где крайняя слева часть соединена с группой X формулы (I); X представляет собой замещенный фенил или необязательно замещенный пиридинил, где заместители выбраны из C1-С4алкокси и циано; Z представляет собой имидазо[1,2-a]пиридин-2-ил, имидазо[1,2-b]пиридазин-2-ил или имидазо[1,2-b]пиридазин-6-ил, каждый из которых необязательно может быть замещен, где заместители выбраны из C1-С4алкила и атома галогена; и каждый R2 независимо выбран из C1-C4 алкила, которые ингибируют, по крайней мере, одну фосфодиэстеразу 10, а также к фармацевтическим композициям, содержащим эти соединения, и способам лечения различных расстройств ЦНС.

Изобретение относится к применению соединений общей формулы (I), обладающих свойствами ингибитора моноаминоксидаз (МАО), и/или липидного перокисления, и/или свойствами модуляторов натриевых каналов, а также к лекарственному средству на их основе, обладающему теми же свойствами, более конкретно соединения и лекарственное средство могут быть использованы для лечения болезни Паркинсона, старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, хореи Гентингтона, бокового амиотрофического склероза, шизофрении, депрессий, психозов, боли и эпилепсии.

Изобретение относится к производным 1,2,3,4-тетрагидропиридо[4,3-b]индолсодержащих фенотиазинов общей формулы 1 в качестве ингибиторов холинэстераз и блокаторов серотониновых рецепторов 5-НТ6, фармакологическому средству на их основе, в частности, для лечения нейродегенеративных заболеваний.

Предложена группа изобретений, относящихся к медицине, а именно к неврологии. Способ избегания ингибирования миелинизации шванновскими клетками и способ стимуляции миелинизации у пациента, страдающего заболеванием или нарушением, связанным со сниженными уровнями миелинизации, включающий отбор пациента, страдающего заболеванием или нарушением, связанным со сниженными уровнями миелинизации, и введение субъекту фактора 2 роста глии (GGF2), включающий введение 500 нг +/-15% GGF2 на кг веса тела пациента.

Изобретение относится к производным фенотиазинсодержащих 1,2,3,4-тетрагидропиридо[4,3-b] индолов общей формулы 1 и их хлоргидратов в качестве средства для снижения неконтролируемой агрегации белков в нервной системе, способам их получения, фармакологическому средству на их основе и способу снижения неконтролируемой агрегации белков в нервной системе.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и фармакологии, а именно к средствам для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний, вызываемых оксидативным повреждением мозга.

Изобретение относится к новым бензолсульфонамидным соединениям, где соединения выбраны из группы следующих соединений, включая аддитивные соли с фармацевтически приемлемой кислотой, аддитивные соли с фармацевтически приемлемым основанием и энантиомеры этих соединений: 1) 3-[(4-бут-2-инилоксибензолсульфонил)-метиламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 2) (S)-3-(4-бут-2-инилоксибензолсульфониламино)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 3) (S)-3-(4-бензилоксибензолсульфониламино)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 4) (S)-3-[(4-бензилоксибензолсульфонил)-метиламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 5) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 6) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(нафталин-1-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 7) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-(4-пропоксибензолсульфониламино)-пропионамид, 8) (S)-3-[4-(3-цианобензилокси)-бензолсульфониламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 9) (S)-3-[4-(4-цианобензилокси)-бензолсульфониламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 10) бензил-4-{(S)-1-гидроксикарбамоил-2-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-этил}-пиперазин-1-карбоксилат, 11) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-фенилпиперидин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 12) (R)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 13) (S)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-2-пиперазин-1-илпропионамид, 14) гидрохлорид (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 15) дифторацетат трет-бутил-3-{4-[(S)-2-гидроксикарбамоил-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-этилсульфамоил]-феноксиметил}-2-метилиндол-1-карбоксилат, 16) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(хинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 17) (S)-2-(4-бензилпиперазин-1-ил)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 18) (S)-2-[4-(4-фторбензил)-пиперазин-1-ил]-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 19) (S)-2-(4-этилпиперазин-1-ил)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 20) (S)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-2-[4-(4-трифторметилбензил)-пиперазин-1-ил]-пропионамид, 21) (S)-N-гидрокси-2-[4-(4-метилбензил)-пиперазин-1-ил]-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 22) (S)-3-[4-(бензоизоксазол-3-илметокси)-бензолсульфониламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 23) (S)-N-гидрокси-2-(4-изобутирилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 24) (S)-N-гидрокси-2-[4-(2-метилпропан-1-сульфонил)-пиперазин-1-ил]-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 25) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-трифторметилпиразоло[1,5-a]пиридин-3-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 26) (S)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-2-[4-(пропан-2-сульфонил)-пиперазин-1-ил]-пропионамид, и 27) (S)-2-(4-бензилпиперазин-1-ил)-N-гидрокси-3-[4-(2-трифторметилпиразоло[1,5-a]пиридин-3-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид.

Изобретение относится к способу получения дексаметазона из фитостеринов (β-ситостерина, кампестерина, стигмастерина, брассикастерина) способом, включающим последовательность микробиологических и химических реакций, а именно: микробиологическое окислительное элиминирование боковой цепи фитостерина с образованием 9α-гидроксиандрост-4-ен-3,17-диона культурой Mycobacterium sp.
Наверх