Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей



Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей
Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей

 


Владельцы патента RU 2548739:

Корейба Константин Александрович (RU)
Усманов Марат Альбертович (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и эндокринологии, и касается лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей. Для этого осуществляют комплексную патогенетическую терапию, включающую детралекс по 3 таблетки два раза в сутки (суточная доза диосмина 2700 мг, гесперидина 300 мг) в течение 4 дней, затем по 2 таблетки два раза в сутки (суточная доза диосмина 1800 мг, гесперидина 200 мг) в течение 9 дней, тромбовазим по 1 таблетке (800 ЕД) 2 раза в день в течение 15 дней - основной курс, затем по 1 таблетке (800 ЕД) 1 раз в день) 15 дней - поддерживающий курс, и препарат тиоктовой кислоты по 600 мг внутривенно на 200,0 физиологического раствора капельно со скоростью не более 60 кап./мин в течение 13 дней, затем по 600 мг в сутки в виде таблеток в течение 17 дней. Способ обеспечивает эффективное купирование реперфузионного синдрома у данной группы больных за счет повышения тонуса венозных сосудов, улучшения реологических свойств крови и трофики поврежденных нервных окончаний, т.е. купирования диабетической нейропатии. 1 з.п. ф-лы, 10 ил., 9 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к способам лечения больных сахарным диабетом, и может быть использовано в раннем послеоперационном периоде после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей.

В основе развития ишемической формы синдрома диабетической стопы лежит диабетическая ангиопатия, которая делится на микроангиопатию и макроангиопатию. Ангиопатия при сахарном диабете, обусловлена атеросклерозом, кальцифицирующим склерозом Менкеберга и диффузным фиброзом интимы. Антитромбогенная активность эндотелия снижается при наличии диабетической нейропатии.

Механизмы, лежащие в основе развития и течения диабетической нейропатии - метаболические и сосудистые. Диабетическую нейропатию подразделяют на автономную, сенсорную (острую и хроническую) и моторную. При демиелинизации волокон формируются вторичные некрозы тканей с захватом костных структур. Сенсорная нейропатия приводит к возникновению безболезненных травм. Моторная нейропатия способствует развитию паралича мышц. Автономная нейропатия приводит к нарушению регуляции макроциркуляционной вазодилятации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Развивающаяся диабетическая аутосимпатэктомия ухудшающает течение диабетической ангиопатии и потенциируюет развитие склероза Менкеберга.

Снижение перфузиенного давления в микрососудистом русле на фоне поражения как магистральных артерий, так и капилляров приводит к развитию комплекса патологических изменений - к некротическим изменениям мягких тканей. Образование препятствия артериального кровотока при сахарном диабете происходит от периферии к центру, постепенно, начиная с «мелких» сосудов. Ткани постепенно переходят в состояние ишемии. Равновесие в системе: A=V+L, где А - артериальный приток, V - венозный отток, L - лимфатический отток, изменяется медленно, незаметно для больного. Но трофика тканей конечности изменяется в сторону ухудшения.

Для уменьшения прогрессирующих ухудшений появляется необходимость восстановления кровотока в ранее ишемизированных, вследствие сахарного диабета, органах или тканях нижних конечностей. Для этого проводят реваскуляризирующие операции на артериях нижних конечностей по артериальной реконструкции, корректируя макроангиопатию как определяющий фактор в клиническом исходе в сторону нивелирования. К реваскуляризирующим операциям, проводимым на нижних конечностях у больных синдромом диабетической стопы, относятся: 1) открытые шунтирующие операции (аорто-бедренное шунтирование, подвздошно-бедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование), 2) эндоваскулярные операции (рентгенэндоваскулярная вазодилятация, стентироавание артерий), 3) комбинированные операции (сочетание открытых и эндоваскулярных операций).

При проведении реконструктивной артериальной коррекции путем оперативного вмешательства резко нарушается указанное выше равновесие между артериальным притоком и венозным и лимфатическим оттоком. Одномоментно улучшается артериальный приток на фоне сниженного лимфо-венозного оттока. Лимфо-венозный отток - это внутренняя дренирующая система организма.

К реперфузионному синдрому относится совокупность осложнений, следующих за восстановлением артериального кровотока в ранее ишемизированных органах и тканях (F.W. Blaisdell «Патофизиология ишемии скелетных мышц и реперфузионного синдрома», 1999 г.). Выделяют два компонента реперфузионного синдрома: местный, в результате которого усугубляется местное повреждение, и системный, проявляющийся во вторичной недостаточности органов и тканей, удаленных от ишемизированных (Гавриленко А.В., Дементьева И.И., Шабалтас Е.Д. Реперфузионный синдром в реконструктивной хирургии сосудов нижних конечностей //Анналы хирургии. - 2002. - №3. - С.19 - 22; Castronuovo J.J., Adera H.M., Janice M., et al. Skin perfusion pressure measurement is valuable in the diagnosis of critical ischemia // J Vase Surg. - 1997. - V.26. - P.629-637). Реперфузионный синдром характеризуется усилением болевого синдрома, появлением или расширением зоны трофических нарушений оперированной конечности, что сопровождается увеличением количества продуктов перекисного окисления липидов в регионарной венозной крови с максимумом на 3-и сутки, парадоксальным уменьшением количества потребляемого тканями кислорода, а также отеком оперированной конечности, развивающимся на фоне нормализации этих показателей.

Как следует из сказанного, реперфузионный синдром требует комплексного лечения.

В настоящее время большое внимание уделяется вопросам интраоперационной профилактики и лечения мультиорганных расстройств при сосудистой реконструкции (Дуданов И.П., Меженин Д.А., Меженин A.M. Новый взгляд на терминологию, классификацию и учет острых ишемических и реперфузионных повреждений мягких тканей конечности //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003. - №.3. - С.8-10; Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. - Т.12. - №1. - С.133-143; Неймарк М.И., Меркулов И.В. Анестезия и интенсивная терапия в хирургии аорты и ее ветвей: монография. Петрозаводск: изд-во «ИнтелТек», 2005. - 272 с.).

Общепринято, что развитие реперфузионного синдрома во многом определяется исходным состоянием регионарной микроциркуляции (Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения: монография. М.: Медицина, 1989. - 368 с.; Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. - Т.12. - №1. - С.133-143).

Известны способы профилактики реперфузионного повреждения в предоперационном периоде у пациентов с критической хронической ишемией нижних конечностей и пациентов с большим предполагаемым объемом реваскуляризированных тканей (Автореферат диссертации Шабалтас Е.Д. «Проявление реперфузионного синдрома после реконструктивных операций у больных с хронической ишемией нижних конечностей», 2003 г.). Для профилактики реперфузионного синдрома используют простагландины Е1 в дозировке 60 мкг 1 раз в день, разводя в 50-250 мл изотонического раствора хлорида натрия, внутривенно в течение 3-х часов. Указанный препарат, используемый для лечения расстройств периферического кровообращения, сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов, оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает тонус кровеносных сосудов, улучшает реологию крови. Однако описанный способ, проведенный на стадии профилактики, не может купировать реперфузионный синдром, и сама профилактика не может ни предусмотреть, ни снять всех проблем послеоперационного состояния пациента с реперфузионным синдромом.

Известен способ лечения и профилактики развития реперфузионного синдрома, включающий проведение вазотропной, дезагрегантной, антикоагулянтной терапии, дополненной в предоперационной подготовке больного и в послеоперационный период проведением аппаратного пневмомассажа пораженной конечности с приемом внутрь препарата Флебодиа 600 в дозе 1200 мг, а также в послеоперационный период проведение интенсивной терапии с использованием антикоагулянтов, антибиотиков, средств реологической терапии (заявка РФ №2010125274, МПК A61H 23/04, опубл. 27.12.2011). Указанный патент выбран в качестве прототипа как средство того же назначения.

Однако описанной терапии препаратом Флебодиа 600 и массажем для устранения проблемы реперфузионного синдрома недостаточно. Препарат Флебодиа осуществляет только частное воздействие на организм в виде ангиопротектора, является венотонизирующим средством, повышая тонус капилляров, однако не воздействует на тромбы в венах и не улучшает венозного кровотока. Он улучшает венозный отток, но не действует на внутрисосудистые препятствия в виде тромбов, образование которых может быть при венозном застое, и слайдж-синдром. Кроме того, его применение не приводит к купированию нейропатии, которая является одним из ведущих патологических проявлений синдрома диабетической стопы. Отсутствует активность в отношении основного заболевания с необходимостью антиоксидантного воздействия, регуляции углеводного и липидного обмена, в преодолении инсулинорезистенции. Отсутствуют препараты улучшения трофики нейронов, аксональной проводимости, уменьшения проявления диабетической полинейропатии. Аппаратный пневмомассаж может стимулировать как венозный отток, так и артериальный приток. А артериальный приток уже и так оптимизировали реваскуляризирующей операций. Кроме того, в раннем послеоперационном периоде пневмомассаж неблагоприятно сказывается на состояниях сосудистых шунтов и сосудистых анастомозов и может привести к их недостаточности, расхождению швов и кровотечению.

Ни один из известных частных способов лечения самостоятельно не позволяет решить проблему реперфузионного синдрома ввиду его системности.

Тактика периоперационного лечения больных с сосудистой недостаточностью до последнего времени четко не определена. Неясно, какие методы или препараты наиболее рационально использовать для этих целей, и в какой дозировке. Нет четкой, патогенетически обоснованной, инструментально и лабораторно доказанной эффективности применения различных групп препаратов в профилактике периоперационных осложнений (Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. - Т.12. - №1. - С.133-143).

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения развившегося реперфузионного синдрома после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей с использованием патогенетических принципов комплексного лечения.

Техническим результатом является купирование реперфузионного синдрома.

Задача решается, и технический результат достигается способом лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей, в котором с первых суток после реваскуляризирующих операций проводят коррекцию реперфузионного синдрома по трехкомпонентной схеме лечения, включающей использование первого препарата по улучшению тонуса венозных сосудов, второго препарата по улучшению реологических свойств крови, тромболизиса, профилактике тромбообразования венозной и лимфатической систем, третьего препарата по улучшению трофики поврежденных нервных окончаний, купирование диабетической метаболической нейропатии. В качестве первого препарата по улучшению тонуса венозных сосудов используют Детралекс по схеме приема: по 3 таблетки два раза в сутки (суточная доза диосмина 2700 мг, гесперидина 300 мг) в течение 4 дней, затем по 2 таблетки два раза в сутки (суточная доза диосмина 1800 мг, гесперидина 200 мг) в течение 9 дней, в качестве второго препарата используют Тромбовазим со схемой приема: по 1 таблетке (800 ЕД) 2 раза в день (суточная доза 1600 ЕД) в течение 15 дней - основной курс, затем по 1 таблетке (800 ЕД) 1 раз в день (суточная доза 800 ЕД) 15 дней - поддерживающий курс, в качестве третьего препарата используют внутривенное инфузирование нейропротектора Октолипен по схеме приема: по 600 мг внутривенно на 200,0 физиологического раствора капельно со скоростью инфузии не более 60 кап./мин в течение 13 дней. Затем по 600 мг в сутки в виде таблеток в течение 17 дней.

Детралекс (препарат на основе диосмина) - таблетки, содержащие в качестве действующего начала микронизированную фракцию диосмина 450 мг и гееперидин 50 мг. Детралекс оказывает венотоническое и ангиопротекторное действие, повышает венозный тонус, уменьшает растяжимость вен и веностаз, уменьшает время опорожнения вен, улучшает микроциркуляцию, уменьшает проницаемость капилляров и повышает их резистентность, улучшает лимфатический дренаж, увеличивая лимфатический отток. Препарат также уменьшает взаимодействие лейкоцитов и эндотелия, адгезии лейкоцитов в посткапиллярных венулах, ингибирует высвобождения свободных радикалов, медиаторов воспаления и простагландинов. Это снижает повреждающее действие на стенки вен и створки клапанов вен.

Тромбовазим (действующее вещество - протеазы Bacillus Subtillis), препарат отечественного производства, имеет состав: нейтральная протеаза (металлопротеаза), щелочная протеаза, бетта-глюконаза, альфа-амилаза, ксиланаза, целлюлоза микрокристаллическая. Субстратная специфичность: кислые и щелочные протеазы расщепляют пептидные связи, образованные аминными группами аминокислот; нейтральные протеазы расщепляют пептидные связи, образованные аминными группами аминокислот с гидрофобными боковыми цепями - валина, изолейцина, норлейцина, лейцина и фенилаланина. Тромбовазим воздействует только на фибрин и денатурированные белки - полимеры в виде эуглобулинового сгустка с образованием продуктов деградации фибрина. Наряду с фибринолитическим действием происходит и протеолиз клеточного детрита.

Тромбовазим не вмешивается в систему гемостаза, поэтому не вызывает кровотечений, не истощает запасов плазминогена, фибриногена и других компонентов системы гемостаза; обладает протеолитической активностью, что позволяет лизировать клеточный детрит, который составляет значительную массу тромба. Механизм противовоспалительного действия связан с влиянием на окислительную функцию нейтрофилов крови и тканевых макрофагов. Все известные тромболитики отличаются по своему механизму от тромбовазима тем, что тем или иным образом вмешиваются в систему факторов свертывания крови, что приводит к неконтролируемым нарушениям в системе гемостаза. Препараты последнего поколения (активаторы плазминогена) также не лизируют тромбы непосредственно. Действие этих препаратов опосредовано тем, что они активируют превращение плазминогена в плазмин, который и оказывает фибринолитическое действие, воздействуя только на фибриновый каркас тромба, не влияя на клеточный детрит.

Нейропротектор Октолипен (препарат тиоктовой кислоты отечественного производства) является метаболическим средством и представляет собой эндогенный антиоксидант, связывающий свободные радикалы. Тиоктовая кислота образуется в организме при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Октолипен при внутривенном инфузировании оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов при полинейропатии. Является единственным препаратом патогенетического метода лечения, эффективность которого подтверждена в нескольких рандомизированных исследованиях и в одном метаанализе (уровень доказательности A (England JD, Gronseth GS, Franklin G, Miller RG, Asbury AK, Carter GT, Cohen JA, Fisher MA, Howard JF, Kinsella LJ, Latov N, Lewis RA, Low PA, Sumner AJ, American Academy of Neurology, American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Distal symmetric polyneuropathy: a definition for clinical research: report of the American Academy of Neurology, the American Association of Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2005; 64: 199-207) у больных с диабетической полинейропатией, - это применение антиоксиданта а-липоевой (тиоктовой) кислоты внутривенно (Ziegler D, Nowak H, Kempler P, Yargha P, Low PA. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis. Diabet Med 2004; 21: 114-121.). Все имеющиеся на российском рынке в настоящее время производные тиоктовой кислоты являются брендированными дженериками (оригинальный препарат - это «эспа-липон»). Поэтому с учетом соотношения «цена/качество» применяется октолипен, препарат отечественного производства. Для лечения можно применять любой препарат тиоктовой кислоты (тиоктацид, тиогамма, эспа-липон, берлитион и т.д.).

Все указанные препараты широко применяются в лечебной практике в соответствии с их назначением, однако по отдельности они не в состоянии купировать реперфузионный синдром, восстановить равновесие притока и оттока крови/лимфатической жидкости в нижней конечности пациента.

В частности, известно использование детралекса в патенте РФ №2255777 для лечения ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Однако неизвестно свойство купирования реперфузионного синдрома способами лечения с использованием детралекса и других препаратов.

Широко известно использование тромбовазима с его фибринолитическим действием, улучшением реологических свойств крови, профилактикой тромбообразования, однако неизвестно его использование с другими препаратами для купирования реперфузионного синдрома.

Известно использование препарата октолипен с его антиоксидантным, метаболическим действием, регуляторными свойствами углеводного и липидного обмена, однако неизвестно его использование для купирования реперфузионного синдрома в сочетании с другими препаратами.

На фото 1-10 представлены результаты лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операций на артериях нижних конечностей. На фото 1-3 представлены результаты лечения одного больного в соответствии с изобретением, на фото 4-6 - результаты лечения другого больного в соответствии с изобретением, на фото 7-10 - результаты более длительного лечения по традиционной схеме, используемой в клиниках.

Способ осуществляется следующим образом.

Способ использует трехкомпонентную схему лечения. Коррекция реперфузионного синдрома начинается с первых суток после реваскуляризирующих операций и включает в себя использование следующих препаратов:

1. Улучшение тонуса венозных сосудов.

Детралекс (препарат на основе диосмина) - таблетки, содержащие в качестве действующего начала микронизированную фракцию диосмина 450 мг, гесперидин 50 мг. Детралекс оказывает венотоническое и ангиопротекторное действие, повышает венозный тонус, уменьшает растяжимость вен и веностаз, уменьшает время опорожнения вен, улучшает микроциркуляцию, уменьшает проницаемость капилляров и повышает их резистентность, улучшает лимфатический дренаж, увеличивая лимфатический отток. Препарат также уменьшает взаимодействие лейкоцитов и эндотелия, адгезии лейкоцитов в посткапиллярних венулах, ингибирует высвобождения свободных радикалов, медиаторов воспаления и простагландинов. Это снижает повреждающее действие на стенки вен и створки клапанов вен.

Схема приема: по 3 таблетки два раза в сутки (суточная доза составляла диосмина 2700 мг, гесперидина 300 мг) в течение 4 дней. Затем по 2 таблетки два раза в сутки (суточная доза составляла диосмина 1800 мг, гесперидина 200 мг) в течение 9 дней. На сегодняшний день детралекс является единственным микронизированным препаратом этого ряда и включает в себя как диосмин, так и гесперидин. Это важно. Он более быстро и активнее действует на точки приложения. У него чисто клинически меньше осложнений. Он первым из этих препаратов пришел на рынок, все остальные - попытки повторить его и занять часть рынка. Все базисные исследования проводились на основе применения детралекса. Благодаря микронизации Детралекс имеет максимальную биодоступность среди флеботропных препаратов, достоверно лучше защищает микроциркуляторное русло от повреждения, чем немикронизированный диосмин, улучшает венозный тонус и сокращает патологическую емкость вен голени более эффективно, чем немикронизированный диосмин, достоверно лучше по сравнению с диосмином снижает гиперпроницаемость - причину отека. Все флавоноиды, входящие в состав Детралекса, достоверно снижают капиллярную проницаемость. Детралекс статистически достоверно уменьшает отек нижних конечностей, в том числе при хронической венозной недостаточности (ХВН), снижает внутрилимфатическое давление и увеличивает количество функционирующих лимфатических сосудов у пациентов с тяжелой формой ХВН. Флебодиа по активности и быстроте воздействия детралексу не конкурент, а при лечении реперфузионного синдрома крайне необходим быстрый эффект.

2. Улучшение реологических свойств крови, тромболизис, профилактика тромбообразования венозной и лимфатической систем.

Тромбовазим (действующее вещество - протеазы Bacillus Subtillis), препарат отечественного производства, имеет состав: нейтральная протеаза (металлопротеаза), щелочная протеаза, бетта-глюконаза, альфа-амилаза, ксиланаза, целлюлоза микрокристаллическая. Субстратная специфичность: кислые и щелочные протеазы расщепляют пептидные связи, образованные аминными группами аминокислот; нейтральные протеазы расщепляют пептидные связи, образованные аминными группами аминокислот с гидрофобными боковыми цепями - валина, изолейцина, норлейцина, лейцина и фенилаланина. Тромбовазим воздействует только на фибрин и денатурированные белки (полимеры в виде эуглобулинового сгустка) с образованием продуктов деградации фибрина. Наряду с фибринолитическим действием происходит и протеолиз клеточного детрита. Тромбовазим не вмешивается в систему гемостаза, поэтому не вызывает кровотечений, не истощает запасов плазминогена, фибриногена и других компонентов системы гемостаза; обладает протеолитической активностью, что позволяет лизировать клеточный детрит, который составляет значительную массу тромба. Механизм противовоспалительного действия связан с влиянием на окислительную функцию нейтрофилов крови и тканевых макрофагов. Все известные тромболитики отличаются по своему механизму от тромбовазима тем, что тем или иным образом вмешиваются в систему факторов свертывания крови, что приводит к неконтролируемым нарушениям в системе гемостаза. Препараты последнего поколения (активаторы плазминогена) также не лизируют тромбы непосредственно. Действие этих препаратов опосредовано тем, что они активируют превращение плазминогена в плазмин, который и оказывает фибринолитическое действие, воздействуя только на фибриновый каркас тромба, не влияя на клеточный детрит.

Схема приема: по 1 таблетке (800 ЕД) 2 раза в день (суточная доза составляла 1600 ЕД) в течение 15 дней - основной курс, затем по 1 таблетке (800 ЕД) 1 раз в день (суточная доза составляла 800 ЕД) 15 дней - поддерживающий курс.

3. Улучшение трофики поврежденных нервных окончаний, купирование диабетической метаболической нейропатии.

Внутривенное инфузирование нейропротектора октолипен (препарат тиоктовой кислоты). Метаболическое средство, представляет собой эндогенный антиоксидант, связывающий свободные радикалы. Тиоктовая кислота образуется в организме при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Октолипен оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолеетеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов при полинейропатии. Является единственным патогенетическим методом лечения, эффективность которого подтверждена в нескольких рандомизированных исследованиях и в одном метаанализе. Можно применять любой препарат тиоктовой кислоты (тиоктацид, тиогамма, эспа-липон, берлитион и т.д.).

Схема приема препарата: по 600 мг внутривенно на 200,0 физиологического раствора со скоростью инфузии не более 60 кап./мин в течение 13 дней. Затем по 600 мг в сутки в виде таблеток в течение 17 дней.

При применении предложенной схемы больной может быть переведен на амбулаторное ведение уже на 14 сутки при осуществлении купирования такого грозного осложнения, как реперфузионный синдром.

Оценка эффективности терапии проводилась:

- по данным цветного дуплексного сканирования артериальной и венозной системы нижних конечностей,

- по данным ультразвукового исследования мягких тканей голеней и стоп,

- определением объема голеней пациентов.

За 2013 год в центре «Диабетическая стопа» г. Казани реваскуляризирующим операциям подверглось 40 пациентов. Реперфузионный синдром развился у 28 больных.

По предложенной схеме в постоперационном периоде проведено 23 пациента. Ни в одном случае осложнений и реакций не было. Курс лечения протекал гладко. Больные были выписаны и переведены на амбулаторное лечение на 13-15 сутки.

В группе сравнения с традиционной схемой лечения больные находились на стационарном лечении от 21 до 28 дней.

Ниже приведены примеры реализации предложенного изобретения.

Пример 1

Пациентка Г., 75 лет. Диагноз: Диабетическая гангрена 1 пальца правой стопы. Синдром диабетической стопы (W4). Хроническая артериальная непроходимость 4 ст. справа. Критическая ишемия нижних конечностей.

За 1 сутки до ревасуляризирующей операции (Фото 1).

Цветное дуплексное сканирование артерий и вен до оперативного лечения.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп. Данные приведены в Таблице 1.

Таблица 1
СПРАВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
Aorta 55 М
ILIACA СОМ 220 М 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 - - Окк
-/-Н/3 15 к -
Poplitea 30 к -
TIBIAL.POSTB/3 33 к -
-/-СР/3, Н/3 - - Окк
Fibularis 33 К -
TIBIAL.ANT B/3 170 к 70
-/-СР/3, Н/3 20 к -
DORS, PEDIS 22 к -
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный, к - коллатеральный, Окк - окклюзия.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (см. Таблицу 1). Кровоток по ПБА на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени не лоцируется - окклюзия.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий правой нижней конечности.

Окклюзии - ПБА (в/3, ср/3 бедра), ЗББА (ср/3, н/3 голени).

Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени, в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена.

Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья справа 5 мм, вена расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы на обеих конечностях положительная. В нижней трети бедра БПВ 6 мм, проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 7 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени правой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена не расширена. Глубокие вены: общая бедренная вена 7 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная. Подколенная вена справа до 5 мм проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Заднетибиальные вены с обеих сторон 4 см, сжимаемые при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены проходимы, кровоток фазный.

Выполнено: комбинированная операция - бедренно-дистально подколенное шунтирование и рентгенэндоваскулярная вазодилятация справа.

3-и сутки после операции бедренно-дистально подколенного шунтирования и рентгенэндоваскулярной вазодилятации справа; 3-и сутки после начала комплексного лечения по предложенной схеме с использованием препарата октолипен (Фото 2).

Отечный синдром правой голени и стопы, как проявление реперфузионного синдрома.

Цветное дуплексное, сканирование артерий и вен; ультразвуковое исследование мягких тканей пациентки.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени).

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 2
СПРАВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
Aqrta 55 М
ILIACA СОМ 220 М 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 62 МИ 45
-/-Н/3 44 МИ 56
Poplitea 30 МИ 45
TIBIAL.POST В/3 33 МИ 70
-/-СР/3, Н/3 - МИ 60
Fibularis 33 МИ 60
TIBIAL.ANT В/3 170 МИ 70
-/-СР/3, н/3 20 МИ 70
DORS, PEDIS 22 МИ 80
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (Таблица 2). Шунт функционирует. Кровоток по шунту на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени лоцируется.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий правой нижней конечности. БПШ шунт-проходим, функционирует. Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени).

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени (в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена.

Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья справа 7 мм, расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком.

В нижней трети бедра БПВ 7 мм проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 8 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени правой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена расширена, проба Вальсальвы положительная. Глубокие вены: общая бедренная вена 9 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком. Подколенная вена справа до 7 мм, проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Зацнетибиальнаые вены с обеих сторон 7 см, сжимаемы при компрессии датчиком. Проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены полнокровны, пристеночные тромботические отложения по ходу тибиальных вен, подколенной вены, БПВ. Признаки клапанной недостаточности вен нижних конечностей.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГОЛЕНИ И СТОПЫ: определяется выраженный отек мягких тканей голени и стопы с экссудацией фасциальных пространств.

Заключение: Постоперационный реперфузионный синдром.

11-е сутки после операции бедренно-дистально подколенного шунтирования и рентгенэндоваскулярной вазодилятации справа. 11-е сутки после начала комплексного лечения по предложенной схеме. Отечный синдром, как проявление реперфузионного синдрома, правой голени и стопы купирован (Фото 3).

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 3
СПРАВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
Aorta 55 М
ILIACA СОМ 220 М 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 62 МИ 45
-/-Н/3 44 МИ 56
Poplitea 30 МИ 45
TIBIAE.POST В/3 33 МИ 70
-/-СР/3, Н/3 - МИ 60
Fibularis 33 МИ 60
TIBIAL.ANTB/3 170 МИ 70
-/-СР/3, Н/3 20 МИ 70
DORS, PEDIS 22 МИ 80
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (Таблица 3). Шунт функционирует. Кровоток по шунту на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени лоцируется.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий правой нижней конечности. БПШ шунт -проходим, функционирует. Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени, в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена.

Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья справа 5 мм, вена сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы на обеих конечностях положительная. В нижней трети бедра БПВ 6 мм проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 6 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени правой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена не расширена. Глубокие вены: общая бедренная вена 6 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная. Пожаленная вена справа до 5 мм, проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Заднетибиальнаые вены с обеих сторон 4 см, сжимаемы при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены проходимы, кровоток фазный.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГОЛЕНИ И СТОПЫ: отек мягких тканей голени и стопы не определяется.

Постоперационный реперфузионный синдром купирован.

Пример 2

Пациент Д., 64 года. Диагноз: Вазотрофическая длительно незаживающая язва 3 пальца левой стопы. Синдром диабетической стопы (W2). Хроническая артериальная непроходимость 4 ст. справа.

За 1 сутки до операции (Фото 4).

Цветное дуплексное сканирование артерий и вен пациента.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 4
СЛЕВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
AORTA 55 М
ILIACA СОМ 220 М 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF B/3, CP/3 - - окк
-/- H/3 15 к -
POPLITEA 30 к -
TIBIAL.POST B/3 33 к -
-/-CP/3, H/3 - - окк
FIBULARIS 33 к -
TIBIAL.ANT B/3 170 к 70
-/-CP/3, H/3 20 к -
DORS, PEDIS 22 к -
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный, к - коллатеральный, окк - окклюзия.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (Таблица 4). Кроврток по ПБА на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени не лоцируется, - окклюзия.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий левой нижней конечности.

Окклюзии - ПБА (в/3, ср/3 бедра), ЗББА (ср/3, н/3 голени).

Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени, в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена.

Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья слева 5 мм, расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы на обеих конечностях положительная. В нижней трети бедра БПВ 6 мм проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 7 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени левой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена не расширена. Глубокие вены: общая бедренная вена 7 мм слева, сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная. Подколенная вена слева до 5 мм проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Заднетибиальнаые вены с обеих сторон 4 см, сжимаемы при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены проходимы, кровоток фазный.

Выполнена операция: бедренно-дистально подколенное шунтирование справа.

3-и сутки после операции бедренно-дистально подколенного шунтирования справа, 3-и сутки после начала комплексного лечения по предложенной нами схеме с использованием препарата тиоктацид (Фото 5).

Отечный синдром, синюшность тканей стопы и частично голени, как проявление реперфузионного синдрома.

Цветное дуплексное сканирование артерий и вен; ультразвуковое исследование мягких тканей пациента. Диагноз: Вазотрофическая длительно незаживающая язва 3 пальца левой стопы. Синдром диабетической стопы (W2). Хроническая артериальная непроходимость 4 ст. справа.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 5
СЛЕВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
AORTA 55 М
ILIACA СОМ 60 М 70-80
ILIACA ЕХТ 55 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 62 МИ 45
-/-Н/3 44 МИ 56
POPLITEA 30 МИ 45
TIBIAL, POST В/3 33 МИ 70
-/-СР/3, Н/3 40 МИ 50
FIBULARIS 33 МИ 50
TIBIAL.ANT В/3 170 МИ 45
-/-СР/3, Н/3 20 МИ 70
DORS, PEDIS 22 МИ 80
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротичееки изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (Таблица 5). Шунт функционирует. Кровоток по шунту на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени лоцируется.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий правой нижней конечности.

БПШ шунт - проходим, функционирует.

Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени, в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена. Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья слева 7 мм, расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком. В нижней трети бедра БПВ 7 мм проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 8 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени левой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена расширена, проба Вальсальвы положительная. Глубокие вены: Общая бедренная вена 9 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком. Подколенная вена слева до 7 мм, проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Заднетибиальнаые вены с обеих сторон 7 см, сжимаемы при компрессии датчиком. Проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены полнокровны, пристеночные тромботические отложения по ходу тибиальных вен, подколенной вены, БПВ. Клапанная недостаточность вен нижних конечностей.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГОЛЕНИ И СТОПЫ: определяется выраженный отек мягких тканей голени и стопы с экссудацией фасциальных пространств.

Заключение: Постоперационный реперфузионный синдром.

Цветное дуплексное сканирование артерий и вен; ультразвуковое исследование мягких тканей пациент Д., 64 года. Диагноз: Вазотрофическая длительно незаживающая язва 3 пальца левой стопы. Синдром диабетической стопы (W2). Хроническая артериальная непроходимость 4 ст. справа.

12-е сутки после операции бедренно-дистально подколенного шунтирования справа. 12-е сутки после начала комплексного лечения по предложенной схеме; 12-е сутки после оперативного лечения и начала комплексного лечения по предложенной схеме (Фото 6).

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 6
СЛЕВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
AORTA 55 М
ILIACA СОМ 60 М 70-80
ILIACA ЕХТ 55 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 62 МИ 45
-/-Н/3 44 МИ 56
POPLITEA 30 МИ 45
TIBIAL.POST В/3 33 МИ 70
-/-СР/3, Н/3 40 МИ 50
FIBULARIS 33 МИ 50
TIBIAL.ANT В/3 170 МИ 45
-/-СР/3, Н/3 20 МИ 70
DORS, PEDIS 22 МИ 80
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (см. Таблицу 6). Шунт функционирует. Кровоток по шунту на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени лоцируется.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий левой нижней конечности.

БПШ шунт - проходим, функционирует.

Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени, в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена.

Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья слева 5 мм, расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы на обеих конечностях положительная. В нижней трети бедра БПВ 6 мм проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 6 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени левой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширены. Малая подкожная вена не расширена. Глубокие вены: общая бедренная вена 6 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная.

Подколенная вена слева до 5 мм, проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Заднетибиальные вены с обеих сторон 4 см, сжимаемы при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены проходимы, кровоток фазный.

Ультразвуковое исследование мягких тканей голени и стопы: отек мягких тканей голени и стопы не определяется (фото 6).

Постоперационный реперфузионный синдром купирован.

Далее приводится пример №3 из группы сравнения с использованием другого, традиционного способа лечения. Больные данной группы получали отличную от предложенной схемы терапию в раннем послеоперационном периоде. В данном случае консервативное лечение заключалось в следующем: инфузирование препаратов тиоктовой кислоты (600 мг/сутки), актовегин в/в 1200 мг на 200,0 физиологического раствора, антикоагулянты (гемапаксан 4000 МЕ/сутки) п/к+симптоматическая терапия.

Пример 3

Пациент Г, 56 лет. Диагноз: Диабетическая гангрена 4,5 пальцев правой стопы. Синдром диабетической стопы (W4). Хроническая артериальная непроходимость 4 ст. справа. Окклюзия правой ПБА, берцовых артерий справа. Критическая ишемия нижних конечностей.

Выполнено цветное дуплексное сканирование артерий и вен до оперативного лечения.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 7
СПРАВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
Aorta 140 МИ 40
ILIACA СОМ 180 МИ 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 - - окк
-/-Н/3 15 к -
POPLITEA 30 к -
TIBIAL.POST В/3 33 к -
-/-СР/3, Н/3 - - окк
FIBULARIS 33 к -
TIBIAL.ANT В/3 70 к 70
-/-СР/3, Н/3 20 к -
DORS, PEDIS 22 к -
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный, к - коллатеральный, окк - окклюзия.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (см. Таблицу 7). Кроваток по аорте снижен, просвет сужен до 40 процентов; по ПБА на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени кровоток не лоцируется, окклюзия.

Заключение: Атеросклероз артерий правой нижней конечности.

Окклюзии - ПБА (в/3, ср/3 бедра), ЗББА (ср/3, н/3 голени).

Стенозы - аорта 40% ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени (в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена). Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья справа 5 мм, вена расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы на обеих конечностях положительная. В нижней трети бедра БПВ 6 мм проба Вальсальвы положительная.

Основной ствол БПВ на голени 7 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени правой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена не расширена. Глубокие вены: общая бедренная вена 7 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная. Подколенная вена справа до 5 мм, проба Вальсальвы положительная. Кровоток фазный. Заднетибиальные вены с обеих сторон 4 см, сжимаемы при компрессии датчиком, проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены проходимы, кровоток фазный.

Выполнено: комбинированная операция - двухстороннее аорто-бедренное шунтирование, правостороннее бедренно-дистально подколенное шунтирование (Фото 7).

2 сутки после операции.

Отечный синдром правой стопы и голени как проявление реперфузионного синдрома. В дистальной трети голени визуализируются следы от измерительной ленты (Фото 7).

7-е сутки после операции двухстороннего аорто-бедренного шунтирования, правостороннего бедренно-дистально подколенного шунтирования. 7-е сутки после начала комбинированного лечения по схеме: инфузирование препаратов тиоктовой кислоты (600 мг/сутки), актовегин в/в 1200 мг на 200,0 физиологического раствора, антикоагулянты (гемапаксан 4000 МЕ/сутки) п/к+симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, сахароснижающие препараты, седативные препараты).

Объективно: отечный синдром как проявление реперфузионного синдрома, правой голени и стопы.

Цветное дуплексное сканирование артерий и вен выполнено на 7-е сутки после операции двухстороннего аорто-бедренного шунтирования, правостороннего бедренно-дистально подколенного шунтирования, 7-е сутки после начала консервативного лечения (Фото 8).

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 8
СПРАВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
AORTA 55 М
ILIACA СОМ 220 М 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.SUPERF В/3, СР/3 62 МИ 45
-/-Н/3 44 МИ 56
POPLITEA 30 МИ 45
T1BIAL.POST В/3 33 МИ 70
-/-СР/3, Н/3 - МИ 60
FIBULARIS 33 МИ 60
TIBIAL.ANTB/3 170 МИ 70
-/-CP/3, H/3 20 МИ 70
DORS, PEDIS 22 МИ 80
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (см. таблицу 8). Шунт функционирует. Кровоток по шунту на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени лоцируется.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий правой нижней конечности.

АББШ, БПШ шунты - проходимы, функционируют.

Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени, в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена. Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья справа 7 мм, вена расширена с обеих сторон, сжимаема при компрессии датчиком. В нижней трети бедра БПВ 7 мм, проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 8 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени правой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена расширена, проба Вальсальвы положительная. Глубокие вены: общая бедренная вена 9 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком.

Подколенная вена справа до 7 мм, проба Вальсальвы положительная, кровоток фазный. Заднетибиальные вены с обеих сторон 7 см, сжимаемы при компрессии датчиком. Проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены полнокровны, пристеночные тромботические отложения по ходу тибиальных вен, подколенной вены, БПВ. Клапанная недостаточность вен нижних конечностей.

Ультразвуковое исследование мягких тканей голени и стопы: определяется выраженный отек мягких тканей голени и стопы с экссудацией фасциальных пространств.

Постоперационный реперфузионный синдром. Купирование реперфузионного синдрома не достигнуто ввиду отсутствия воздействия на тромбообразование в сосудах, стимуляции венозного оттока.

18-е сутки после операции двухстороннего аорто-бедренного шунтирования, правостороннего бедренно-дистально подколенного шунтирования, 18-е сутки с начала консервативной терапии. Умеренная отечность правой стопы сохраняется (Фото 9).

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: общие бедренные артерии, наружные бедренные, глубокие артерии бедра, подколенные, тибиальные артерии, тыльные артерии стоп.

Таблица 9
СПРАВА
Артерия Vps, см/с Тип % sten
AORTA 55 М
ILIACA СОМ 220 М 70-80
ILIACA ЕХТ 100 МИ 40
FEMOR.COM 50 МИ 50
FEMOR.PR. 60 МИ 50
FEM.S(JPERF B/3, СР/3 62 МИ 45
-/-Н/3 44 МИ 56
РОРЫТЕА 30 МИ 45
TIBIAL.POST B/3 33 МИ 70
-/-СР/3, Н/З - МИ 60
FIBULARIS 33 МИ 60
TIBIAL.ANT B/3 170 МИ 70
-/-СР/3, Н/З 20 МИ 70
DORS, PEDIS 22 МИ 80
Примечание: тип - тип кровотока, М - магистральный, МИ - магистрально-измененный.

Комментарии: Стенки артерий атеросклеротически изменены, визуализируются множественные АС-бляшки повышенной эхогенности с большим содержанием кальция, суживающие их просвет (см. Таблицу 9). Шунт функционирует. Кровоток по шунту на уровне верхней и средней трети бедра и ЗББА на уровне средней и нижней трети голени лоцируется.

Заключение: Диабетический атеросклероз артерий правой нижней конечности. БГП-Ц шунт-проходим, функционирует. Стенозы - ОПдА 70-80%, НПдА 40%, ОБА и ГБА 50%, ПББА (в/3 голени) 70%.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (выполнено на аппарате Sonoscape SSI - 5050 в режиме реального времени)

Обследованы сосуды: нижняя полая вена, подвздошные вены, общие бедренные вены, поверхностные бедренные вены, подколенные вены, глубокие вены голени (в т.ч. задние большеберцовые вены, передние (большеберцовые вены), большая подкожная вена, малая подкожная вена.

Диаметр большой подкожной вены (БПВ) на уровне сафено-феморального соустья справа 7 мм, расширена с обеих сторон, вена сжимаема при компрессии датчиком.

В нижней трети бедра БПВ 7 мм, проба Вальсальвы положительная. Основной ствол БПВ на голени 8 мм. Притоки БПВ варикозно не расширенные, на голени правой нижней конечности перфорантные вены варикозно не расширенные. Малая подкожная вена расширена, проба Вальсальвы положительная. Глубокие вены: Общая бедренная вена 9 мм справа, сжимаема при компрессии датчиком.

Подколенная вена справа до 7 мм, проба Вальсальвы положительная, кровоток фазный. Заднетибиальные вены с обеих сторон 7 см, сжимаемы при компрессии датчиком. Проба Вальсальвы положительная.

Заключение: вены полнокровны, пристеночные тромботические отложения по ходу тибиальных вен, подколенной вены, БПВ. Клапанная недостаточность вен нижних конечностей.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГОЛЕНИ И СТОПЫ: определяется отек мягких тканей правой стопы с умеренной экссудацией фасциальных пространств.

Сохраняются признаки реперфузионного синдрома.

23-и сутки после операции двухстороннего аорто-бедренного шунтирования, правостороннего бедренно-дистально подколенного шунтирования, 23-и сутки с начала консервативной терапии (Фото 10). Отечность, умеренный гиперкератоз тыла правой стопы сохраняются.

Как видно из сравнения 2-х способов лечения реперфузионного синдрома, только способ его лечения в соответствии с примерами 1 и 2 позволяет его купировать. При традиционном известном способе лечения (пример 3) признаки реперфузионного синдрома сохраняются и на 23 сутки после операции шунтирования с угрозой здоровью и жизни пациента.

1. Способ лечения реперфузионного синдрома у больных сахарным диабетом после реваскуляризирующих операциий на артериях нижних конечностей, отличающийся тем, что с первых суток после реваскуляризирующих операций проводят коррекцию реперфузионного синдрома по трехкомпонентной схеме лечения, включающей использование первого препарата по улучшению тонуса венозных сосудов, второго препарата по улучшению реологических свойств крови, тромболизис, профилактику тромбообразования венозной и лимфатической систем, третьего препарата по улучшению трофики поврежденных нервных окончаний, купирование диабетической метаболической нейропатии, в качестве первого препарата по улучшению тонуса венозных сосудов используют детралекс по схеме приема: по 3 таблетки два раза в сутки (суточная доза диосмин 2700 мг, гесперидин 300 мг) в течение 4 дней, затем по 2 таблетки два раза в сутки (суточная доза диосмин 1800 мг, гесперидин 200 мг) в течение 9 дней, в качестве второго препарата используют тромбовазим со схемой приема: по 1 таблетки (800 ЕД) 2 раза в день (суточная доза 1600 ЕД) в течение 15 дней - основной курс, затем по 1 таблетки (800 ЕД) 1 раз в день (суточная доза 800 ЕД) 15 дней - поддерживающий курс, в качестве третьего препарата используют внутривенное инфузирование нейропротектора - препарата тиоктовой кислоты по схеме приема: по 600 мг внутривенно на 200,0 физиологического раствора капельно со скоростью инфузии не более 60 кап./мин в течение 13 дней, затем по 600 мг в сутки в виде таблеток в течение 17 дней.

2. Способ лечения по п.1, отличающийся тем, что в качестве нейропротектора - препарата тиоктовой кислоты - используют октолипен.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, и касается средств, влияющих на реологические свойства крови. Предложено применение продукта химической модификации гидроксиэтилированного крахмала O-(2-гидроксиэтил)-(1,4)-α-D-глюкана, гибридного макромолекулярного соединения O-(4-гидрокси-3,5-ди(1,7,7-триметилбицикло[2.2.1]гептан-2-ил)бензил)окси)этил)-O-(2-гидроксиэтил)-(1,4)-α-D-глюкана в качестве средства, улучшающего реологические свойства крови.

Предложена группа изобретений, касающаяся нового применения соли бицикло[2.2.2]октан-2-карбоновой кислоты. Предложено её применение для лечения дисфории у субъекта, страдающего эпилепсией, для лечения алкогольной зависимости, для снижения уровня маркера функции печени, выбранного из ACT (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) или билирубина у человека, для снижения скорости оседания эритроцитов, а также для снижения числа или силы припадков у эпилептиков в суточной дозе по меньшей мере 400 мг.
Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии, и может быть использовано для лечения полицитемии у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.
Изобретение относится к медицине, в частности к фармации, фармакологии, реанимации, анестезиологии, скорой медицинской помощи и трансфузиологии, и может быть применено для лечения пациентов при геморрагическом шоке.

Изобретение относится к замещенным изохинолинам и изохинолинонам формулы (I) и к их стереоизомерным и/или таутомерным формам и/или их фармацевтически приемлемым солям, где R1 является H, OH или NH2; R3 является H; R4 является H, галогеном или (C1-C6)алкилен-R′; R5 является H, галогеном, (C1-C6)алкилом; R7 является H, галогеном, (C1-C6)алкилом, O-(C1-C6)алкилом; R8 является H; R6 отсутствует; или является одним (C1-C4)алкиленом, связанным с циклоалкильным кольцом, в котором (C1-C4)алкилен образует вторую связь с другим углеродным атомом циклоалкильного кольца с образованием бициклической кольцевой системы, R10 является H, фенилом, или пиридином, где фенил является незамещенным или замещенным; R11 является H, (C1-C6)алкилом; или R11 и R12 вместе с углеродным атомом, к которому они присоединены, образуют (C3)циклоалкил; R12 является (C1-C6)алкилом, (C3-C8)циклоалкилом или фенилом; или R12 является H, при условии, что r=2 и другой R12 не является H; или R11 и R12 вместе с углеродным атомом, к которому они присоединены, образуют (C3)циклоалкил; R13 и R14 являются независимо друг от друга H, (C1-C6)алкилом, (C1-C6)алкилен-R′, C(O)O-(C1-C6)алкилом, n равно 0; m равно 1 или 2; s равно 1 или 2; r равно 1 или 2; L является O, NH; R′ является (C3-C8)циклоалкилом, (C6-C10)арилом; где в остатках R11 и R12 алкил является незамещенным или необязательно замещен одним OCH3; где в остатках R11 и R12 алкил является незамещенным или необязательно замещен одним или более галогеном; где в остатках R10 и R12 (C6-C10)арил является незамещенными или необязательно замещены одной или двумя группами, независимо выбранными из галогена, CN, (C1-C6)алкила, O-(C1-C6)алкила, SO2-(C1-C6)алкила, CF3 и OCF3.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и инфекционным болезням, и касается профилактики развития тромбоцитопении у больных хроническим гепатитом C (ХГС) в сочетании с инфекцией Helicobacter pylori, получающих комбинированную противовирусную терапию (КПВТ).

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения метгемоглобинемии. Для этого внутривенно вводят перфторан из расчета 5-20 мл на 1 кг массы тела.
Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии и гематологии. Заявлено применение зонгорина в качестве гемостимулирующего средства.

Изобретение относится к би- и полициклическим замещенным изохинолину и изохинолинонам формулы (I), или к его стереоизомерным и/или таутомерным формам и/или к его фармацевтически приемлемым солям, где R1 представляет собой ОН; R3, R4, R5 и R8 представляют собой Н; R7 представляет собой галоген или (C1-C6) алкил; R6 представляет собой один (С1-С4) алкилен, присоединенный к циклоалкильному кольцу, в котором (С1-С4)алкилен образует вторую связь с другим атомом углерода циклоалкильного кольца с образованием бициклической кольцевой системы, где в бициклической кольцевой системе один атом углерода замещен группой, независимо выбираемой из О, S или SO2; или если m и s равны 2 или m равно 3 и s равно 1, R6 представляет собой группу СН2-СН-(СН2)2, которая через одну группу СН2 присоединена к циклоалкильному кольцу, а две другие группы СН2 присоединены к различным атомам углерода циклоалкильного кольца, и если m равно 3 и s равно 3, R6 представляет собой две метиленовые группы, присоединенные к различным атомам углерода циклоалкильного кольца, где метиленовые группы или группа СН2-СН-(СН2)2 присоединены к атомам углерода циклоалкильного кольца и образуют систему адамантана формулы , где L может быть присоединен к любому вторичному или третичному атому углерода, или R6 вместе с R11 и атомом N образуют (С5) гетероциклоалкил, который соединен с циклоалкильным остатком в виде спироциклической кольцевой системы, где бициклическая кольцевая система, или система адамантана, или содержащая (С5) гетероциклоалкил кольцевая система представляют собой незамещенные или необязательно замещенные заместителем R9; R9 представляет собой (C1-C6)алкил, (С2-С6)алкенил, (С6)арил или циклопропил; R11 и R12 независимо друг от друга представляют собой Н или (C1-C6)алкилен-(C6)арил; n равно 0 или 1; m равно 2 или 3; s равно 1, 2 или 3; L представляет собой О; его стереоизомерные и/или таутомерные формы и/или его фармацевтически приемлемые соли.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению пептида, являющегося миметиком ApoA-I, и может быть использовано в медицине. Указанный пептид характеризуется последовательностью Lys-Leu-Lys-Gln-Lys-Leu-Ala-Glu-Leu-Leu-Glu-Asn-Leu-Leu-Glu-Arg-Phe-Leu-Asp-Leu-Val-Inp (SEQ ID NO: 16).
Изобретение относится к медицине и касается состава для лечения повреждений кожи, включающего лекарственное средство и мазевую основу. В качестве лекарственного средства содержится суспензия микробных клеток непатогенного бесплазмидного штамма Е.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения эпилепсии. Предложена комплексная терапия с использованием антиэпилептических препаратов базовой линии, где в качестве антиэпилептических препаратов базовой линии используют вальпроат, карбамазепин, барбитурат, ламотриджин и леветирацетам в фармацевтически приемлимых дозах.
Изобретение относится к области медицины, химико-фармацевтической промышленности и представляет собой противогрибковый препарат в суппозиториях для детей, включающий рекомбинантный человеческий интерферон 2α и флуконазол, в который дополнительно введены лизоцим, ликопид и димефосфон.

Изобретение относится к производному комплекса металл-сален. Комплекс представлен как А-В-С, где А: комплекс металл-сален; В: зона связи, включающая по меньшей мере одну дисульфидную связь; и С: функциональная молекула, состоящая из по меньшей мере одного из ферментов, антител, антигенов, пептидов, аминокислот, олигонуклеотидов, белков, нуклеиновых кислот и молекул лекарственного средства.
Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается эндоскопического лечения гастродуоденальных язв. Способ включает проведение лечебной эндоскопии в первой фазе язвенного процесса.

Группа изобретений относится к медицине и касается: терапевтического средства для лечения заболевания нижних мочевых путей, где средство включает тромбиноподобный фермент в качестве единственного основного активного компонента; средства для облегчения боли в области нижних мочевых путей, связанной с заболеванием нижних мочевых путей; способа лечения заболевания нижних мочевых путей, включающего стадию введения эффективного количества тромбиноподобного фермента.
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано для лечения больных туберкулезом легких с сопутствующими неспецифическими бронхитами.
Изобретение относится к пищевой промышленности. Трутневые личинки извлекают из сотов.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности представляет собой биодеградируемое гемостатическое лекарственное средство для остановки кровотечений.
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении больных деструктивными формами туберкулеза легких. Для этого на фоне проведения противотуберкулезной терапии с первого дня в курс лечения включают пероральный прием препаратов вобэнзим и тиотриазолин, при этом вобэнзим вводят в течение 4 месяцев по 1 таблетке 1 раз в день, за 30 минут до завтрака, а тиотриазолин в течение первых 15 дней в дозе по 100 мг 2 раза в день, с 16-го по 45-й день в дозе 100 мг 1 раз в день, а на 46-й день тиотриазолин отменяют.
Изобретение относится к средству для лечения геморроя, проктита и иных воспалительных проктологических заболеваний. Указанное средство представляет собой суппозиторий массой 1,35 - 3,65 г, включающий в качестве действующих веществ 0,3 - 0,65 г диосмина, 0,05 - 0,2 г декспантенола, 0,05 - 0,2 г экстракта зеленого чая, а в качестве вспомогательных веществ 0,0135 - 0,1825 г эмульгатора и глицериды жирных кислот.
Наверх